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尿酸高肌酐高怎么治疗?尿酸增高是临床常见检测结果，在通风患者中尤其多见。那么尿酸增高的原因是什么呢?尿酸高是什么严重疾病...
尿酸高肌酐高怎么回事?专家提醒，尿酸水平升高需注意，这可能是严重疾病引起的，也可能会引发严重疾病。尿酸高是通风的表现，但...
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在生活中由于很多的朋友没有注重尿酸偏高的情况，因此致使病况越来越严重，尿酸高如不及时医治将会对身体带来很大的损专家解读尿酸高怎么治疗?目前治疗尿酸高的办法很多，药物医治治疗知识其中...
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北京中医肾病医院是按照中医专科医院品质、参照世界公认的JCI医疗服务标准建制的肾病专科医院...& 高尿酸血症的病因
高尿酸血症是怎么引起的？
权威编辑：快速问医生(医生组)
　　（一）高尿酸血症　　人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸血症的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常２　体内尿酸池平均为１２００ｍｇ，每天产生约７５０ｍｇ，排出５００～１０００ｍｇ，约２／３经尿排泄，另１／３由肠道排出，或在肠道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环中９９％以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸盐波动于较窄的范围，据国内资料，男性平均为５。７ｍｇ／ｄｌ，女性４。３ｍｇ／ｄｌ。　　高尿酸血症是的重要标志，当尿酸生成增多或／和尿酸排出减少时，均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。　　嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸（ＰＲＰＰ）＋谷氨酰胺→氨基磷酸核糖＋谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（ＰＲＰＰＡＴ）所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加：①底物ＰＲＰＰ或／和谷胺酰胺增多；②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时，均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（ＨＧＰＲＴ）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转换成鸟苷酸，当ＨＧＰＲＴ缺少时，ＰＲＰＰ消耗减少，ＰＲＰＰ积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。　　有一小部分原发性患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由肾脏的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。当肾小球的滤过减少，或肾小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的排泄减少，导致高尿酸血症。　　继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血症。　　（二）　　痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即ｐＨ７。４，温度３７℃时为６。４ｍｇ／ｄｌ，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱发条件下，如损伤、局部？芭降低、局部ｐＨ降低，或全身、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯Ｂ４（ＬＴＢ４）和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（ＩＬ－１），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽等多种炎症因子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为的好发部位。　　（三）痛风石（ｔｏｐｈｉ）　　痛风石是痛风的特征变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，可发展为和。　　（四）痛风的肾脏病变　　痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：　　１。　　痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小。一般认为属轻度缓慢进行变，但常因掺杂肾、尿路结石和等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。　　２。急性梗阻性肾病　　由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生，常见于血尿酸盐重度增高的患者如化疗或时尿酸盐大量生成所致。　　３。尿酸性　　痛风患者的发生率较正常人高２００倍，约为３５％～４０％，８４％为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，４％为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞１２ｍｇ／ｄｌ或尿酸排出＞１１００ｍｇ／ｄ时，半数病人有肾结石。尿酸的ｐＫａ为５。７５，在血浆ｐＨ７。４时，９９％以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿ｐＨ５。０时，８５％为非离子状态（尿酸），每１００ｍｌ尿中仅溶解１５ｍｇ尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿液至ｐＨ７。０时，尿酸溶解度可增加１０倍。　　（五）本病可分原发性和继发性两大类：　　类型　尿酸代谢紊乱　遗传特性　原发性　　（一）原因未明　　１。尿尿酸排　产生过多和／或肾清除减少　多基因性　　２。尿尿酸排出增多　产生地多：有或无肾清除减少　多基因性　　（二）伴有酶及代谢缺陷　　１。ＰＲＰＰ合成酶活性增加　产生过多；ＰＲＰＰ合成增加　Ｘ－伴性　　２。ＨＧＰＲＴ部分缺少　产生过多；ＰＲＰＰ浓度增加　Ｘ－伴性　继发性　　（一）伴有嘌呤合成增多　　１。ＨＧＰＲＴ完全缺乏　产生过多；Ｌｅｓｃｈ　Ｎｙｈａｎ综合征　Ｘ－伴性　　　　　２。葡萄糖６－磷酸酶缺乏　产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型（Ｖｏｎ　Ｇｉｅｒｋｅ病）　常染色体隐性　　（二）伴有核酸转换增加　产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多症，及化疗时或放疗时　　（三）伴有肾清除尿酸减少　肾功能减退；由于药物、、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和／或再吸收增加
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况
高尿酸血症的病因医患问答
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尿酸高怎么治疗
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尿酸高怎么治疗？尿酸高是人体内有一种叫做嘌呤的物质因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，体内尿酸每日的生成量和排泄量大约是相等。
尿酸偏高的原因是饮食引起的，要注意饮食少吃或不吃动物内脏和海鲜类食物，禽类可以少量的吃，少喝酒，每天多吃新鲜蔬菜和各种水果，每天多喝开水，多排尿有助于尿酸的降低，适当的体育锻炼。
尿酸高怎么治疗？导致尿酸偏高的原因有很多，主要是体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，致使尿酸合成增加。防止少量进食高嘌呤食物，像花生，牛肉，猪肉，海鲜，如动物的内脏、沙丁鱼、金枪鱼，豆类及发酵食物等;鱼虾类、鲜肉、豌豆、菠菜、酒等!防止吃炖肉或卤肉。多喝水，每天坚持毫升，大批屡次喝完，以助尿酸排出。
尿酸高怎么治疗？5A-诺尔促酶疗法是武警总队北京第三院权威痛风专家组与国外知名疾病诊疗机构诺尔免疫研究中心联合研发的新一代痛风疾病治疗方法。5A-诺尔促酶疗法以传统中医理论为基础，结合国外生物学工程，离子渗透治疗技术，微波治疗术等前沿科技，
针对患者的个体化差异采用专人专方，通过纠正嘌呤物质的代谢紊乱，抑制体内多余尿酸的生成和调节人体酸碱平衡等方式来达到平酸溶石，激活机体免疫力，从而快速治愈痛风骨病及各种并发症的目的。
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尿酸高尿酸高事,谁知道事呀尿酸高事
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尿酸高事体内尿酸每量排泄量约相等量面三由食物三二体内自行合排泄途径则三由肠道排三二肾脏排泄述各种途径要任何面问题造尿酸升高 尿酸升阻碍血液泌尿酸程使尿酸排 尿酸高引发其疾病近十几比较少见痛风患者起仅发病且现轻化趋势种见病究其原说吃太注重自我保健缘故称富贵病痛风体内种叫做嘌呤物质代谢发紊乱致使血液尿酸增引起种代谢性疾病何种易痛风呢遗传素痛风病种遗传代谢性疾病具遗传倾向痛风病家族史若注意吃喝容易痛风体内缺乏种酶能蛋白质完全解嘌呤体内聚集血尿酸增结晶体沉积关节内引起炎症产剧痛简单说体内尿酸恢复维持平稳阶段痛风随缓解该办呢办用宇泽源离降酸茶宇泽源离降酸茶采用新微波萃取技术能产FBZ碱性离进入体迅速解体内各酸性害物质全面滋养身体各器官由酸变碱同给身体加保护伞健康身体再受病痛困扰终降低尿酸试
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