骨髓乳腺增生和肝有关系吗脑血栓有关系么

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请问脑血栓与脑梗塞有什么区别..
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请问脑血栓与脑梗塞有什么区别
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&&&&&&脑血栓形成和脑栓塞的区别脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病.临床上统称为脑梗塞.两者症状相似,常易混淆,但两者病因不同,不可混为一谈.&&&&&&(1)脑血栓形成多发生在中年以后,起病缓慢,常于数十小时或数日内病情达到高峰.一般在发病前有先兆症状.而脑栓塞多见40岁以下的青壮年,起病急骤,数秒钟至2~3分钟,症状便全部出现,且多无前躯症状.&&&&&&(2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞,导致脑组织缺血,软化,坏死而产生偏瘫,失语,感觉障碍等一系列中枢神经症状.而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体,气体,液体等栓子阻塞而引起,发病在脑内,病根却在脑外.&&&&&&(3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病,醒来后发现自己不能随意活动或失语.脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史,突然发病.&&&&&&(4)脑血栓形成多有高血压,动脉硬化,短暂性脑缺血发作,糖尿病等病史.脑栓塞既往病史多种多样,但主要见于心脏病,术后,外伤等.&&&&&&(5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状,多无意识障碍或头痛,呕吐等.脑栓塞发病后常有头痛,呕吐,意识障碍,失语,偏瘫等临床表现.&&&&&&缺血性脑血管病的可靠诊断方法,是脑血管造影,它可以显示血管狭窄,或闭塞的部位.但脑血管造影有使病情加重的危险,一定要慎重,不可盲目检查.&&&&&&脑出血和脑梗塞的区别脑出血和脑梗塞性质不同,治疗方法也不同,因此,需及早明确诊断.在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下,可按以下几条鉴别:&&&&&&(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史,而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史.&&&&&&(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病,脑梗塞多在安静休息时发病.&&&&&&(3)脑出血发病急,进展快,常在数小时内达高峰,发病前多无先兆.而脑梗塞进展缓慢,常在1~2天后逐渐加重,发病前常有短暂性脑缺血发作病史.&&&&&&(4)脑出血病人发病后常有头痛,呕吐,颈项强直等颅内压增高的症状,血压亦高,意识障碍重.脑梗塞发病时血压多较正常,亦无头痛,呕吐等症状,神志清醒.&&&&&&(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高,多为血性,而脑梗塞病人脑脊液压力不高,清晰无血.&&&&&&(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见,瞳孔常不对称,或双瞳孔缩小,眼球同向偏视,浮动.脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见,瞳孔两侧对称,眼球少见偏视,浮动.当然,个别轻度脑出血病人临床症状轻,与脑梗塞相似,两者难以鉴别.而大面积脑梗塞病人,出现颅内压增高,意识障碍时,也酷似脑出血,临床上不好区分.要力争尽早做CT扫描检查.脑出血的CT表现为高密度阴影,而脑梗塞表现为低密度阴影,两者截然不同.大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致,CT呈现大片状低密度阴影,多为脑叶或跨脑叶分布,脑组织损害范围较大,临床上除表现脑梗塞的一般症状外,还伴有意识障碍及颅内压增高.大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时,与脑出血酷似,给诊断带来困难.头颅CT扫描是诊断的必要条件,但若无条件作CT时,以下几点可作为鉴别诊断的依据:&&&&&&(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史,在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力,麻木,头昏等前躯症状.&&&&&&(2)起病于劳动,排便,饮酒,激动时,脑出血可能性大,传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病.&&&&&&(3)脑出血病人70%以上有高血压病史,且绝大多数在病初即有血压明显升高;大面积脑梗塞多无类似现象.&&&&&&(4)脑出血病人起病时,就有头痛,呕吐等颅内压增高的症状;大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚,多呈进行性加重.&&&&&&(5)脑膜刺激征,脑出血多见,而且出现得较早;大面积脑梗塞一般不易查出,或出现较晚.
擅长: 脑萎缩、脑梗塞、脑血栓、脑中风、帕金森、脑供血不足
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&&&&&&&脑梗塞是由于脑血管中的脂质等特质阻塞脑血管,或者心脏瓣膜脱落随着血液流入脑血管,从而造成脑血管阻塞,导致脑组织缺血缺氧甚至细胞坏死。脑血栓是脑血栓形成的简称。大多基于病人长期的高血压、高血脂、动脉硬化导致局部血流缓慢,血管内皮损伤,血液粘稠度升高等而逐渐形成血栓而阻塞了血管。&&&&&&脑梗塞和脑血栓需要长期服用抗血小板药。如阿司匹林。降压药控制好血压。降脂药使血脂达标。如果是糖尿病患者也需要服用控制血糖药。如果方便建议定期到医院随访。饮食控制也是很重要的。低盐、低脂。适当活动。&
擅长: 脑梗,血栓,供血不足中风后遗症
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&&&&&&脑血栓是在脑动脉粥样硬化和斑块基础上,在血流缓慢、血压偏低的条件下,血液的有形成分附着在动脉的内膜形成血栓,称之为脑血栓。临床上以偏瘫为主要临床表现。多发生于50岁以后,男性略多于女性。脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化,血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄,进而因多种因素使局部血栓形成,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病。&&&&&&这两种症状的调理都是要注意低盐低脂的饮食,另外配合吃些改善血液循环的微络康地龙蛋白,平时能运动的话多做些简单的运动。
&&&&&&以上是对“请问脑血栓与脑梗塞有什么区别..”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
疾病百科| 脑梗塞(别名:中风,腔隙性脑梗塞)
挂号科室:神经内科
温馨提示:多吃上结含碘丰富的食物,多吃一些富含纤维的食物,饮食中适当补充蛋白质。
脑梗塞(脑梗、缺血性脑卒中)是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化,脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,脑梗死占全部脑卒中的80%。与其相关性较...
好发人群:55岁以上的老年人发病率高,男性比女性高
是否医保:医保疾病
常见症状:对侧偏瘫、偏侧麻木、同向偏盲、失语、失用
治疗方法:药物治疗
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脑出血和脑血栓的区别是什么?脑出血,脑血栓,听起来好像两个疾病差不多,都是脑部出问题,都是跟脑部血管有关系,其实脑出血与脑血栓虽然都属于中风病,但却是性质`不同的两种病。脑出血属出血性中风,脑血栓属缺血性中风。
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 编辑部 010-老年人脑血栓形成 -
老年人&脑血栓形成是指供应脑部血液的动脉管壁发生病损,局部形成凝块,血管腔变窄、闭塞,脑组织缺血坏死,即血栓形成性脑梗死。
老年人脑血栓形成 -
流行病学:
近期的流行病学研究结果表明,我国脑血管病年发病率为110/10万~120/10万;城市人口患病率为600/10万~700/10万;农村人口患病率约为300/10万。其中缺血性脑血管病(脑梗死,包括形成及)占脑血管病(脑出血和脑梗死)的60%左右。脑血栓形成在脑血管病中最常见。病因:脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因,高血压、和等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎,包括钩端螺旋体动脉炎大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等;此外,少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、;血液成分的改变(如真性红细胞增多症、血小板增多症镰刀样细胞贫血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如后、肿瘤、口服避孕药、术后脱水)、血压降低(用降压药过量、休克)和心动过缓、心功能不全等均是血栓形成健康搜索的因素。根据目前的知识健康搜索,已知的脑血栓形成的危险因素包括:①动脉粥样硬化:它可使脑动脉管径变细,当遇到血液流变学改变时可促进脑梗死的形成;②高血压:日本学者认为,脑出血以舒张压升高最危险,脑梗死以收缩压升高最;③糖尿病:易并发脑血管损害是动脉性脑梗死和腔隙性脑梗死共同的危险因素;④血流变紊乱:红细胞比容增高和纤维蛋白原水平的增高是脑血栓形成的危险指标;⑤其他:年龄、遗传因素、吸烟与酗酒、肥胖、口服避孕药等对脑血栓形成产生影响上述诸多危险因素中健康搜索,仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄),而大多数是属于个人习惯(如吸烟饮酒)或多因素综合(如高血压、肥胖),通过预防及治疗可以改变。发病机制:脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、,血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板,又可释放出花生四烯酸、5羟色胺ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质,可加速血小板的再聚集,并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上如因血液成分变化引起血液黏度增高,因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化也都会促使血栓形成。在血栓形成过程中,如侧支循环供血充分,可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状,如侧支循环供血不良,则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成形成后可顺行性或逆行性发展,从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解,栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。1.脑动脉粥样硬化性改变(1)好发部位:在动脉分叉和弯曲部,如颈动脉窦区颈动脉虹吸部,脑底动脉下、大脑前、中后动脉近端,椎动脉和基底动脉。(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出即形成梭形动脉瘤(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块,晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。2.脑血栓形成后改变(1)由于血栓形成后血流受阻或中断,如侧支循环不能代偿供血,则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质,多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富常为。(2)由于局部CO2蓄积,血管扩张血管壁通透性增加在软化坏死灶周围可出现脑水肿健康搜索(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后,可遗留。大的可形成囊腔。
老年人脑血栓形成 -
;实验室检查:
血液、血脂、血糖增高,血流变学异常。其它辅助检查:脑CT或MRI检查在24~48h后可见低密度梗死区改变。临床表现:脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人,60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生部分病人发病前有前驱症状,如头晕,一过性肢体麻木无力等TLA症状。起病较缓慢,多在夜间睡眠中发病,次晨醒来才发现半身肢体瘫痪;部分病人白天发病,常先有短暂缺血发作症状,以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状,局灶征缓慢进展多在数小时或2~3天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大健康搜索,或累及脑干网状结构,则可出现不同程度的意识障碍如同时合并严重脑水肿也可伴有颅内高压症状。1.临床分型(1)可逆性脑缺血发作:又称可逆性脑缺血神经功能障碍,它不同于短暂脑缺血发作,在于24h后临床症状尚未完全恢复,常伴有或大或小的梗死病灶但尚未导致不可回逆的神经功能损害,或因侧支循环代偿较好、血栓溶解、脑水肿消退等原因,患者的症状和体征在3周以内完全缓解而不遗留后遗症。(2)进展性卒中:脑血栓形成多属于此型,由于血栓逐渐发展,脑缺血、水肿的范围继续扩大症状逐渐进展由轻变重,直到出现完全性卒中称为进展性卒中,常历时数天甚至数周。(3)暴发型:少数脑血栓形成,发病急骤,累及颈内动脉主干病人常很快昏迷伴有脑水肿、颅内高压症状,完全性偏瘫失语等,症状和体征很像脑出血,但CT扫描常能帮助鉴别称为暴发型或类脑出血型。2.定位诊断脑血栓形成的临床表现常与梗死血管的供血状况直接有关。
老年人脑血栓形成 -
根据其症状可以做出定位诊断。
(1)颈内动脉系统脑血栓的共同特点是一侧大脑半球受累,出现病变对侧三偏症状:中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲,如优势半球损害,尚可出现失语。其中:①大脑中动脉:供应大脑半球外侧面包括额叶顶叶、颞叶脑岛的大脑皮质和皮质下白质深穿支则支配基底节和内囊膝部及前1/3大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的脑血管。主干闭塞及深穿动脉闭塞时常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球);皮层支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫(上肢重于下肢)、感觉障碍等。②大脑前动脉:供应大脑半球内侧面前3/4包括旁中央小叶、胼胝体的前4/5和额极,其深穿支则供应内囊前肢和尾状核。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和运动障碍,并伴有排尿障碍(旁中央小叶),强握吸吮反射、智力及行为改变(额叶)深穿支由于累及纹状体内侧动脉&Heubner动脉常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪但临床上大脑前动脉闭塞较少见。(2)椎-基底动脉系统主要供应脑干和小脑及大脑后动脉血供区。其中:①大脑后动脉:主要供应枕叶、颞叶底部、丘脑和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和丘脑综合征。深穿支包括丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉,一旦闭塞时常可引起丘脑综合征,包括偏轻瘫偏身感觉障碍、丘脑性疼痛、、半身投掷症,垂直性凝视麻痹等症状健康搜索。②椎动脉:主要供应延髓、小脑后下部及颈髓上部,其分支较多。椎动脉主干闭塞,常引起延髓背外侧综合征,亦称Wallenberg综合征对侧痛温觉和同侧温觉减退、Horner征、前庭神经和Ⅸ、Ⅹ脑神经障碍,和小脑共济失调健康搜索。如累及椎动脉内侧分支,则可引起延髓内侧综合征,对侧上下肢瘫和同侧舌瘫,伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状,只有两侧椎动脉供血不足时,才出现症状。③基底动脉:基底动脉分支较多,主要分支包括:小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、小脑上动脉等健康搜索,临床表现也比较复杂,常构成各种综合征基底动脉主干闭塞可引起脑桥软化,使病人迅速死亡,或产生闭锁综合征患者四肢瘫痪(包括颜面),不能讲话,但神志清楚,并能用睁眼、闭眼活动表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征,如Weber综合征:同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫;Millard-Gubler综合征:同侧面神经和展神经麻痹,对侧偏瘫和感觉障碍;Foville综合征病侧凝视麻痹。内听动脉病变则常引起眩晕发作伴有恶心、呕吐、耳聋等症状。并发症:可并发偏瘫、、、、、、或形成诊断:1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。2.安静休息时发病较多,常在清晨睡醒时发病。3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重健康搜索,呈进展性卒中型。4.意识常保持清晰,而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。5.发病年龄较高60岁以上发病率显著增高。6.常有脑动脉硬化和其他器官的动脉硬化。常伴高血压、糖尿病等7.脑脊液清晰,压力正常8.根据上述辅助检查即可诊断。鉴别诊断:脑血栓形成除了要与出血性脑血管病鉴别外,还需与脑栓塞、短暂脑缺血发作鉴别。此外,也要与其他颅脑疾病如颅内占位性病变、脑瘤、硬膜下血肿、脑脓肿脑炎、脑寄生虫病等鉴别但依靠病史及检查(包括辅助检查),常不难鉴别。治疗:脑血栓形成急性期的治疗原则是健康搜索:①增进缺血区的血液供应,尽早终止脑梗死的进展;②预防和及时治疗脑水肿;③保护“缺血半暗带”,以避免病情进一步加重;④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应,应避免发热、高血糖等情况;⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面,可根据具体病情选择应用健康搜索。1.健康搜索一般治疗安静卧床;有烦躁症状者,应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰,注意肢体位置和大小便处理,防止褥疮肺炎、便秘和尿路感染,同时,应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低,可服用哌甲酯(利他林)健康搜索,每次10mg,2~3次/d,或服用咖啡因,每次20mg,2~3次/d,头应放平或稍低,并可输液或输入胶体物质提高血压。如血压偏高一般先降颅内压观察,仍高者再用较缓和的降血压药物健康搜索有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎,应分别用抗风湿、青霉素治疗。糖尿病应用胰岛素或苯乙双胍(降糖灵)及饮食控制疗法。患者如昏迷则应按昏迷病人常规护理。2.抗脑水肿、降低颅内压患者有脑水肿时,表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等应首先降低颅内压,暂不用血管扩张剂。常用药物为20%甘露醇、每次125ml静脉快速滴注,1次/6~8h此外,呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物,一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等健康搜索抗脑水肿治疗应从发病后24h开始,连续5~7天。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、、血钾情况。3.溶栓治疗(thrombolytictherapy)溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓,使之再通,从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法是目前国内外学者研究的热点,并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成,收缩期血压低于24kPa(180mmHg);呼吸道通畅不需进行气管切开;无活动性溃疡肺结核严重肝病;新近未行过手术;发病时间在6h以内的超早期病人常用溶栓药物如下:(1)第1代溶栓药物链激酶(SK)和尿激酶(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是溶血链球菌产生的一种激酶,有抗原性,不良反应较大,目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶,本身无抗原性可直接激活纤酶原转化为纤溶酶作用较强,不良反应比较小,且较安全。用法是尿激酶(UK)6~20万U溶于生理盐水100ml中静脉滴注,0.5~2h滴完非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高,迅速耗竭纤维蛋白原溶栓效果确切,但可造成全身抗凝、溶栓状态出血并发症多,且维持时间较短。(2)第2代选择性纤溶药物,包括阿替普酶(组织型纤溶酶原激活剂,t-PA,基因纤溶酶原激活剂,rt-PA)、乙酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)、单链尿激酶血浆酶原激活剂(SCUPA)等阿替普酶(t-PArt-PA)是当前国外应用最广泛、效果最理想的溶栓剂,原先是从人类黑色素瘤的组织培养细胞中分离出来的现在用基因工程技术由大肠杆菌制造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纤维蛋白结合成复合物,活化纤溶酶原形成纤溶酶进而溶解血栓与尿激酶(UK)不同的是,阿替普酶(t-PA)与血浆中纤维蛋白酶原结合较少,一般不会引起全身纤溶。但该药价格昂贵半衰期短,大剂量使用有增加出血的可能性,且有一定的血管再闭率。阿替普酶(t-PA)健康搜索的剂量为0.3~0.8mg/()(10~100mg/d),至血栓溶解后用尿激酶(UK)维持3~5天。阿替普酶(rt-PA)用量为0.9mg/kg,最大剂量不超过90mg,其中10%先由静脉推注,余下的90%静脉滴注,1h内滴康搜索。最近美国FDA已批准阿替普酶(rt-PA)可用于急性脑梗死的治疗4.扩张血管药物脑梗死发作时,脑血流循环障碍往往是可逆的,如在发病后脑水肿出现前应用扩张血管药物,能立即改善局部缺血,有利于侧支循环建立,效果好。因此,凡在发病24h内者均可应用扩张血管药物。48h以后,梗死区脑组织可因缺血、缺氧水肿、坏死,容易导致过度灌流综合征(luxuryperfusionsyndrome)。在了解局部脑血流量之前,原则上不用扩张血管药而应考虑用脱水剂。发病2周后脑水肿已退用扩张血管药比较安全。血压偏低时应慎用(1)二氧化碳:脑血管的调节主要是化学调节即由呼吸气体(CO2和O2)以及进行调节。动脉中的CO2分压增加能显著地扩张脑血管,增加脑血流而O2的分压作用恰好相反临床用5%CO2加上85%~90%02的混合气体吸入,每天吸入1次,每次10~15min10~15次为1个疗程。(2)罂粟碱:对脑血管有直接扩张作用降低脑血管阻力,增加脑血流健康搜索,其作用强度仅次于CO2。可用30~60mg口服,皮下或肌内注射,1次/4~6h或60mg~90mg加入5%葡萄糖盐水500ml内静滴,1次/d。(3)氟桂利嗪(西比灵):氟桂利嗪(西比灵)除了钙离子拮抗作用外,还有减轻静脉收缩和降低血黏度的作用常用方法是5~10mg/d,口服。由于其半衰期长,每天口服1次即可。以睡前顿服为宜。主要不良反应是嗜睡,其次为乏力少见者为头晕、口干。(4)尼莫地平:是一种脂溶性钙通道阻断剂可通过血脑屏障研究结果表明,尼莫地平能阻断钙离子内流消除和缓解血管痉挛,选择性的扩张脑血管,保护脑细胞,是治疗脑血栓形成的有效药物。常用方法:尼莫地平口服每次40mg,3~4次/d,每次12~24mg加入5%葡萄糖盐水750~1500ml中静脉滴注,开始滴注时,尼莫地平1mg/h,若病人能耐受,1h后增至2mg/h,1次/d连用10天后改为口服尼莫地平不良反应比较轻微口服给药可有一过性消化道不适头晕嗜睡和皮肤瘙痒等;静脉给药可有血压轻微下降、头痛头晕等。5.改善微循环低分子右旋糖酐,平均分子量2万~4万,是许多糖分子的集合物。由于分子体积较大不易渗出血管所以既可以维持血液渗透压又能稀释血液减少血黏度和血细胞的聚集,从而增加血流速度,有利于促进侧支循环和改善病变区域的微循环。低分子右旋糖酐还能抑制血小板聚集,阻止微血栓形成,并增加血容量,促进利尿。常用剂量:每次10%溶液250~500ml静滴,1次/d连用1~2周。间歇一段时期,可重复应用,对有出血倾向或左心衰病人,可引起出血或急性肺水肿,应慎用。6.抗凝治疗治疗的目的是干预凝血过程,防止血栓的扩延和再发。常用抗凝药物如下:(1)肝素:作用快而短,可在病情较急或抗凝治疗头2天用,用1U加入5%葡萄糖盐水中缓慢滴入。偶有脱发、骨质疏松及腹泻等不良反应。(2)双香豆素:持续时间长,显效较慢,一般48h后才产生最大效应。可口服,故头2天最好与肝素合用。第1天用100~200mg,分2~3次口服,以后维持量为25~75mg,1次/d。有恶心呕吐腹泻等不良反应。(3)去纤酶(降纤酶):系自蝮蛇毒汁中分离提纯的一种蛋白分解酶此酶使纤维蛋白原降解,形成极不稳定的纤维素后迅速溶解造成消耗性低纤维蛋白原血症而达到抗凝目的用量为5~10mg/(kgd)天,或成人每次给药400mg,加入生理盐水250~500ml中静滴,1次/d,7~10天为1疗程。当患者合并心肌损害、心衰不适于使用扩充血容量药物时可应用。严重贫血、感染、恶性肿瘤患者禁用。(4)低分子肝素:由普通肝素经亚硝酸分解纯化而得到,平均分子量5000Da。具有明显的抗Ⅹa因子活性,可有效抑制血栓形成而对凝血和纤溶系统影响小与普通肝素相比健康搜索,有生物利用度高、半衰期长、引起出血的可能性小、不易诱导产生血小板减少和骨质疏松等优点。可静脉注射或皮下给药使用方便。常用量为5000U抗Ⅹa皮下注射,每12h或24h注射1次,7~10天为1个疗程。7.抗血小板药物血小板参与动脉粥样硬化的发展,血栓、栓塞的形成,血管痉挛和缺血后脑组织健康搜索的迟发性损害的各个环节。凡是能对抗血小板释放、黏附和聚集等功能的药物均可称为抗血小板药物。包括阿司匹林(aspirin),双嘧达莫、磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可碱、硝酸盐等临床上使用较多的是阿司匹林噻氯匹定和双嘧达莫等。(1)阿司匹林:阿司匹林可使环氧化酶不可逆地乙酰化,抑制了此酶的活性,从而阻止血小板合成PGG20PGH2及血栓素A2,抑制血小板的释放和聚集。它也能阻止内源性ADP、5羟色胺及PE4的释放。口服0.3~0.6g阿司匹林抑制血小板聚集作用可长达2~7天,故近来倾向于小剂量治疗。急性期患者,开始用0.3~0.6g/d,病情稳定后可用0.1~0.15g/d维持,长期治疗则剂量可更小一般为0.05g/d。阿司匹林的主要不良反应是消化道刺激症状,偶有过敏反应。(2)双嘧达莫:是一种双嘧啶的复合物。在某些动物实验中,能有效地预防动脉性血栓形成它对血小板的作用机制尚不清楚;在试管内,可能是通过抑制血小板磷酸二酯酶的活性,阻止cAMP转化为AMP,提高血小板内cAMP水平而起作用。常用剂量为25mg,3次/d。可有头痛、头晕、恶心和轻度胃肠道不适反应;减量后可缓解(3)噻氯匹定:抗血小板机制可能是通过抑制ADP、纤维蛋白原与血小板膜的结合而起作用。一般建议在阿司匹林治疗无效时可考虑使用用法为噻氯匹定0.25g2次/d,口服主要不良反应有骨髓抑制、白细胞减少、腹泻皮疹、出血(8.3%)和总胆固醇升高等8.抗自由基治疗脑血栓形成后造成的神经细胞损害有2类:一方面是由于缺血缺氧、葡萄糖无氧代谢、能量耗竭,造成神经细胞、毛细血管内皮细胞水肿坏死;另一方面由于缺血产生大量自由基所造成的损害。因此,抗自由基治疗就显得特别重要。目前临床上行之有效的抗自由基药物有地塞米松、维生素E、延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬诺)等。常用方法:地塞米松10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注,1次/d,连用5~7天。维生素E一般日量为200~2000mg,初期300~600mg/d,取得疗效后逐渐减量并维持一定时期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬诺)5~10mg加入5%葡萄糖盐水500ml中静脉滴注1~2次/d,连用5天健康搜索。9.手术治疗以下情况可考虑手术治疗:(1)颅外血管如颈总动脉、颈内动脉狭窄,血栓形成,经造影确诊后,可行动脉内膜剥离术、血栓切除术、人造血管手术,以免进一步缺血缺氧,及新栓子脱落入脑血管造成脑梗死。(2)少数广泛脑软化、脑疝形成的患者,可考虑作去骨瓣减压及清除坏死脑组织以抢救患者生命10.针灸、中医中药及功能锻炼多数脑血栓形成的患者都留下不同程度的后遗症,其主要症状有偏瘫、失语、吞咽困难、痴呆等。针灸、中医中药及功能锻炼等有助于治疗。预后:预后与多种因素有关高龄尤其80以上者病死率高急性期死亡病例1/3发生在病后1周内。梗死灶大者易发生脑水肿及脑疝,脑干受压病死率高预后不良。基底动脉血栓形成少见但病死率高。意识障碍重者预后差。有合并症者预后差。脑血栓的远期预后随时间的延长累积生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位,或死于再次复发卒中(脑梗死或脑出血)、心肌梗死或其他老年病。多次脑梗死可导致脑血管性痴呆。预防:预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素,特别是那些高危因素,如已有短暂性脑缺血发作,更应积极治疗,以预防发展成脑梗死。更多..相关资讯文库老年人脑血栓形成的更多相关内容:&
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