我的健康我做主157(&幽门螺杆菌造成胃病&&&“老胃病”应少喝白开水&&根治各种胃病&&&nb
& & 聚餐时最好分餐或使用公筷。
　　幽门螺杆菌造成胃病
　　目前医学界认为，根治幽门螺杆菌是治愈消化性溃疡和慢性胃炎的关键因素
　　白领王先生由于应酬不少，前年发现患有胃溃疡，经治疗后情况稳定了一段时间。可是，尽管王先生平时很注意饮食，也定时服用抑酸药和胃黏膜保护剂，但去年胃病反复发作。最近一次检查发现除了胃溃疡还伴有胃出血，在医院检查时发现幽门螺杆菌（Hp）检测为阳性，医生让王先生在治疗胃溃疡的同时接受根除幽门螺杆菌的治疗。近一年来，他再没有感觉胃部不舒服了。
　　专家表示，幽门螺杆菌是造成消化不良、消化道溃疡、胃痛等胃部疾病的主要“元凶”。感染幽门螺杆菌而无症状者一般不需要治疗，但如果患有消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，必须在医生指导下积极治疗。
　　Hp感染率高但不一定致病
　　广州军区广州总医院消化内科副主任医师周兰介绍，目前研究显示，幽门螺杆菌与消化性溃疡及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤有关。据报道，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡、慢性胃炎、消化不良都和幽门螺杆菌有关。
　　周兰说，人体胃部的pH值可低至1~2左右，属于强酸性。而胃壁为防被胃酸“消化掉”，会由特殊的胃细胞分泌一层黏液覆盖在上面，形成一道保护层。“但是幽门螺杆菌有一个特点，就是耐酸性。为了抵挡胃酸腐蚀，幽门螺杆菌的鞭毛能释放出"尿毒酶"，毒化胃上皮细胞。此外，幽门螺杆菌会分泌其他多种细胞毒素，损害胃黏膜，造成胃部炎症和溃疡。”
　　若胃部感染幽门螺杆菌后发病，患者通常会出现反酸、剧烈腹痛、饱胀或不适，以及嗳气、食欲减退等不良症状。此外，有些患者还有特殊的口腔异味。
　　“但是，感染幽门螺杆菌不一定会致病。”周兰表示，据统计，东方人的幽门螺杆菌感染率是西方人的2~3倍，特别是亚洲地区感染率较高。据了解，我国一般人群中的幽门螺杆菌感染率达40%～60%，但感染幽门螺杆菌的人中不超过1/3需要接受治疗。周兰提到：“幽门螺杆菌的感染率没有特定的年龄和性别差异，但随着年龄增长，感染机会会有所增加。”
　　幽门螺杆菌不直接引发胃癌
　　世界卫生组织把幽门螺杆菌定为I类致癌原。而流行病学调查显示：在早期胃癌患者中，幽门螺杆菌的感染率较高；而感染幽门螺杆菌的人群患胃癌的危险性，是未感染人群的4倍；在根治幽门螺杆菌后，胃癌发病率有所下降。那么，幽门螺杆菌会直接引发胃癌吗？
　　“幽门螺杆菌不能直接导致癌变。不过，幽门螺杆菌作为始动因素，能与胃酸等其他因素共同作用，刺激细胞增殖，引起胃部溃疡，从而进一步促使胃黏膜的正常细胞向胃癌方向转化。”周兰解释道，幽门螺杆菌与胃酸的共同作用可导致胃溃疡与十二指肠溃疡，两者比例约为2:3，其中，十二指肠溃疡不会恶变，而胃溃疡进展为胃癌的恶变率低于1%。胃癌的发生，是要经过从慢性浅表性胃炎发展到慢性萎缩性胃炎，再发展到胃黏膜肠上皮化生，再进展为轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生（癌前病变），最后发展成胃癌，这是一个漫长的过程。
　　治疗：无症状可不治疗
　　周兰介绍，目前，幽门螺杆菌的检测分为有创检查和无创检查两种。有创检查是在胃镜下取出胃部组织，进行尿毒酶测试。而无创检查目前有C13和C14尿素呼气试验(UBT)，C13呼气试验是诊断幽门螺杆菌感染的金标准。呼气测试只须轻吹一口气，就能查出幽门螺杆菌。小孩子建议做C13呼气试验，但不做C14呼气试验。
　　“但是，虽然有些人检查出胃部带有幽门螺杆菌，却没有出现消化道不适等致病症状。”周兰表示，没有症状的带菌者，能与这种细菌“和平共处”，一般不需要治疗。
　　“需要注意的是，根据2012年公布的《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，如果有消化性溃疡（不论是否活动和有无并发症）和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，则必须要治疗。”周兰说，此外，出现以下情况，《共识报告》推荐但不强求患者治疗：慢性胃炎伴消化不良症状；慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂；早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除；长期服用质子泵抑制剂；胃癌家族史；计划长期服用非甾体消炎药（包括低剂量阿司匹林）；不明原因的缺铁性贫血等。
　　周兰表示，幽门螺杆菌的治疗并不复杂，一般采用三联或四联疗法进行7~14天的治疗。患者在疗程结束1个月后在进行复查，否则结果不准确。由于耐药性问题的出现，目前幽门螺杆菌一次治疗的根除率约为80%，因此部分人经治疗后幽门螺杆菌检查仍可能是阳性，需要二次治疗。若二次治疗无效，则先暂停治疗，隔3个月以上再取出细菌进行药敏测试后进行治疗。
　　预防：就餐最好使用公筷
　　“有些患者经治疗后，隔1个月复查，幽门螺杆菌转阴；但在1~2个月后检查，结果又转阳了，表明再次感染该病菌。”周兰分析说，目前医学界发现，幽门螺杆菌除了存在于胃部，也存在于口腔中，但口腔幽门螺杆菌与胃幽门螺杆菌两者之间的关系，目前颇有争议，尚待研究。因此，周兰提醒，生活中要注意以下几点：
　　1.吸烟与饮酒会影响幽门螺杆菌的根治。
　　2.注意口腔卫生，早晚刷牙，饭后漱口。修复蛀牙、牙垢、牙结石等口腔问题。
　　3.家人间不要共享牙刷、漱口杯等。
　　4.若家中有人感染，一定要分餐。在外吃饭，尽量分餐，使用公筷，减少幽门螺杆菌感染率。
　　5.要给孩子单独配备餐具。家里的老人不要把食物放在口中嚼碎后喂食小孩，防止交叉传染。
“老胃病”应少喝白开水
气虚质、阳虚质、痰湿质的特点
一天八杯水，健康又养颜？广东省中医院消化科陈延副教授指出，如果你是胃病患者，你可要谨慎点喝白开水了。大量喝白开水，可能会致使你的胃病迁延不愈。
胃病不愈，祸在喝水
胃病与饮食是最密切相关的，陈延介绍，从中医角度看，三种体质的人，不宜多喝水。
中医把一般人的体质分为九类，不同体质的人有不同的特点和饮食宜忌。其中气虚质、阳虚质、痰湿质这三种体质的人是不适合大量喝水的，否则就会出现胃胀、食欲不振、腹泻等脾虚水湿内停的症状，严重的还会出现头晕、呕吐、口淡、口角流清稀的口水等水饮上犯的表现。
煎汤代水喝，补水又养身
“不能大量喝水？渴了也不能多喝吗？那我一天该喝多少水？”面对胃病患者提出这样的疑问，陈延说，气虚质、阳虚质、痰湿质这三种体质的人，如果觉得口干，还是可以喝一些水的，但不要一次大量地喝，可以分次慢慢喝。不过，他们也可能一整天都不觉得口渴，这样也不要完全不喝水，可以考虑以茶代水喝。阳虚质者可以喝一些普洱茶，或煎一些人参汤代水喝；气虚质者就用白术或党参煮汤代水喝；痰湿质者用的则是苡米或扁豆煮汤代水。当然，像有的患者饮水后明显出现胃部症状的人，首先还是要到医院来诊治，调理好以后再改变他的喝水计划。
陈延说，气虚、阳虚、痰湿，这三种体质的人的共同特点就是：不喜欢喝水，即使喝水也喜欢喝热水。平时比较喜欢吃一些稍微热气的东西，很多人喜欢吃姜，或者吃了姜汤、炒姜饭后感觉很舒服。
气虚质表现为：精神疲倦，少气懒言，容易出汗，口淡，不想喝水。舌淡，边有齿痕。
阳虚质表现为：比较怕冷，平时手脚比较凉，天冷的时候更加明显。饮食都喜欢偏热的，对冷饮及冷的食物不太喜欢，或进食后有不舒服的感觉，并且可能出现腹泻。平时大便偏烂，不容易成形，小便清长，有些人夜尿较多。舌淡胖，边有齿痕，舌苔润，甚至有些人舌苔上好像覆了一层水。
痰湿质表现为：面色淡黄而黯，眼部有轻微浮肿的感觉，面部的皮肤油脂较多。这种体质的人多汗，汗液黏腻，口黏腻或觉口中发甜。其中很容易鉴别的一点就是，这类体质的人，常感觉很累很倦，身体困重，尤其是腰腿部有沉重感，时有胸闷，容易咳痰。这类人小便比较混浊。
彻底根治各种胃病(直接去根)
&&&&根治所有胃病(直接去根)
&&&&此方通治：各类胃炎、溃疡、胀痛、消化不良、胃肠动力不足、肠炎等一切胃肠疾病。有效率98%以上。无毒无任何副作用。已在临床应用中治好无数患者，实乃天下奇珍！
&&&&配方：乌贼骨150克、制元胡50克、黄氏50克、鸡内金150克、制白术50克、猪苓50克、乌梅50克、大黄5克。
&&&&买药时在药店加工成粉，如果胃寒或胃凉者加良姜
&&&&说明：良姜性极热，有些人的胃受不了可以适当减少分量．不一定就要50克．
&&&&服法：一天两到三次，饭前一小时或半小时各服一汤勺。（6--10克）严重者可以每次加服云南白药一粒。重者一般３到５天见效，轻者一次见效．一般1～2副药可以根治。有效率98%
。无任何毒负作用。不要吃冷的，冻的，凉性的。不要饿过头，也不要吃饱，保持在七八分饱就好。不要吃完饭就躺下。一天可以多次服药，三次或四次，但一定要空腹，也可以在痛时或胀时服药。
&&快速治愈胃病妙方&
&&&此药方经大量临床验证有效！简单快捷，对于各种胃病皆效！
&&&一、配方的来由
&&&配方由呋喃唑酮和维生素B6组成。最初，无意中错喝了这两味药，不想竟发生了奇迹，立马止住了胃疼。带着疑惑接连又喝了几天，胃病不适感逐渐减轻，一星期后，十几年的缠手胃病居然完全消失了。接着，许多亲戚朋友试服，同样发生了神话般的效果，使典型的胃病症状：胃疼、烧心、泛酸、呕吐、胃部嘈杂及各种疑难病都得到了缓解和控制，连服了一星期后，诸症消失，再服几天，竟然除根。
&&&二、配方的药理检索
&&&向多名医生咨询：呋喃唑酮具有较强的抑菌杀菌作用，是肠炎和菌痢的杀手，之所以能根治胃病，说明对幽门螺旋杆菌（胃菌）也有抑制和灭杀作用；维生素B6在生理代谢中具有很强的生理活性，作为转氨酶和氨基酸脱脱羧酶的辅酶，能促进氨基酸氨基转移作用，同时参与生理代谢中的合成催化过程，这样，两药合二为一后，所产生的奇迹，说明是维生素B6特殊合成作用的催化功能的结果。
&&&三、配方所具备的优点：
&&&1、配方是医疗界中广泛应用的两种西药--------呋喃唑酮和维生素B6，合二为一后，具有相辅相成安全可靠的特点，不论何种胃病都能药到病除。
&&&2、该配方很少副作用和不良反应，服药期间患者尿黄甚至腹泻均属正常现象，停药后症状自动消失。
&&&3、呋喃唑酮和维生素B6是大路药物不是紧俏药剂，配方简便，原料易购，价格低廉，不仅能让胃病患者少花钱治大病，就是批量生产也成本低收益高。
&&&&四、配方的主治与功能
&&&配方对急慢性肠胃炎、胃窦炎、浅表性胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡及其它顽固性胃病均有特效。
五、配方的用法及用量
&&&经过胃病患者临床试服，一般患者一个疗程即可痊愈，不再复发，个别患者加服一个疗程即可除根，不再复发。一个疗程中，按现行片剂服用，头两天和后两天日服三次，每次各服两片为宜，中间三天，日服三次，每次各服三片为宜，见下表:
剂量及用法
30mg/次,3次/日
30mg/次,3次/日
20mg/次,3次/日
0.2/次,3次/日
0.3/次,3次/日
0.2/次,3次/日
附：其它方法（供参考）
&&&&治疗积年胃病，胃胀，消化不良，胃动力不足，胃炎，胃虚,胃寒/凉，失眠，多梦，易醒，神经衰弱及神经衰弱引起的头晕头痛，中气不足．对肝肾脏病有一定的治疗作用。
&&&&浮小麦50克，甘草10克，灵芝15克，红枣15个，白术10克，党参10克，北芪1５克，黄芪10克，淮山２０克，丹参10克，田七10克。
&&&&注意：浮小麦不是小麦！
&&&&浮小麦，尖尖长长，有外羽，很轻．主治失眠．很多药店的人把两样都混杂了，买错药没效。
&&&&小麦，颗粒型，圆，比绿豆小．赤色
&&&&煎法：将药洗净，同煎．红枣要切两半．
&&&&服法：一天一剂，７天为一疗程．连服３－４疗程．
&&&&药煎两次．饭后一小时服或空腹服
&&&&单纯治疗胃病：消化不良，胃动力不足，胃涨，胃虚，胃寒，看似普通,
&&&&见效如神。吃过我的药方的人都知道。
&&&&甘草10克，红枣15个（剪两半），白术10克，党参10克，北芪1５克，黄芪10克，淮山２０克（先泡水半小时或用生的半斤），丹参10克，田七10克，鸡内金10克（吃素者不加）糯米50克。（糯米多少无访，可以随意多加）
&&&&煎服法：洗净加水煎滚，再改小火煎半小时。一天一剂，早晚煎服。普通患者3剂药可以恢复到70%，但要巩固疗效连服7剂以上。
&&&&注：请在医生指导下用药！
&&&&吃不进食物，行动困难，用下方：
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台乌10克吴萸6克小茴香10克 广木香10克 黄连8克青皮10克 桔核10克 荜澄茄10克 佛手片10克 甘草6克
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苍术10克厚朴花10克建神曲10克陈皮10克山楂10克槟榔10克草果8克草蔻8克砂仁10克麦芽10克甘草6克
&&&&&胃痛，兼见胸部有硬块，用下方：
&&&&★
台乌10克小茴香10克 广木香10克荜澄茄10克郁金15克陈皮15克青皮15克佛手10克玄胡10克丹参10克
&&&&&吃饭发噎，足抽筋，用下方：
&&&&★
苏梗10克槟榔10克木香6克 厚朴15克 甘草3克 佛手15克 木瓜15克 苡仁20克
&&&&&患胆囊炎、胰腺炎、十二指肠溃疡、支气管炎等病，用下方：
&&&&★黄芩20克郁金15克枳壳10克
柴胡10克 木香6克茵陈20克山楂15克赤芍15克陈皮10克甘草6克生大黄6克
&&&&&食少发吐，软弱无力，周身不适，心跳时快时慢，用下方：
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羌活15克生地20克秦艽20克 防风15克 茯苓20克 山药20克 黄芩15克 苍术15克 白术20克
&&&&&长期吃不下食物，热重，用下方：
&&&&★
茯苓10克党参15克白术10克 山药15克 扁豆10克 陈皮6克 连翘15克
&&&&&食后，食物上逆，用下方：
&&&&★
头方：苡仁30克大枣50克 桔梗30克 甘草16克
&&&&尾方：京夏10克黄连6克苡仁30克
杏仁10克 白蔻10克 黄芩10克甘草14克
&&&&&头眩晕，脘痛，无食欲，口淡无味，四肢乏力，四五天不解大便，用下方：
&&&&★
枳壳10克香附10克川芎10克陈皮10克木通10克黄连3克大黄6克黄芩10克芒硝9克连翘10克藿香9克净菊花10克太子参10克柏子仁9克甘草3克
&&&&&冷气痛，用下方：
&&&&★
白附子10克干姜10克泡参10克肉桂10克丁香5克甘草3克野吴萸根25克花椒根25克香通根25克茴香根25克台乌根25克山当归25克青木香25克
&&&&※
藿香正气散四时宜服。
&&&&&长期腹泻，腹内常鸣，头痛，用下方：
&&&&★
茯苓15克柴胡10克薄菏10克 白术15克 当归10克 白芍10克 青皮10克 佛手15克
&&&&&夏季腹痛泄泻，用下方：
&&&&★
香薷35克厚朴10克（姜汁炒） 扁豆10克 黄连5克 （研末服）
&&&&&红白痢，用下方：
&&&&★
山楂肉35克（炒黑研成细末）红痢，则调蜂蜜，米汤服。白痢，则调白糖，米汤服。
&&&&肚胀痛，下方有理气通便之用：
&&&&★
苍术15克厚朴15克陈皮10克草蔻10克山楂肉10克建神曲10克草果10克槟榔10克薤白20克麦芽10克谷芽10克甘草5克
&&&【胃下垂】
&&&&良姜、均姜、陈皮(即橙皮)、饴糖
&&&&上药每味各半斤（市斤），先将前三味加水煎取浓汁，去渣，再加饴糖溶化。每服一小碗，每日服三次。
口臭透露出来的癌症信号
口臭是令人尴尬的一件事，它可以由中医所说的胃热引起，也可能是癌症信号。
一般的口臭常常是因为胃热引起的，其表现症状为舌质是红的、舌苔发黄，只要喝用萝卜煮的水，消食化瘀很快就能解决。这种胃热引起的口臭只是偶尔发生，而经常发生胃热、积食的人，每天坚持背部撞墙20分钟，撞击的后背正好有脾胃的穴位，就能疏通经络，消食化瘀，以后也不会再有口臭了。反复发作的口臭，舌苔普遍发白，多数都是胃寒引起的，只要多喝生姜水，经常口含生姜片，戒掉寒凉的食物，就能消除这烦人的口臭。
常有口臭需警惕癌症
引起口臭还有一个非常值得注意的原因，当你并没有明显的口腔疾病，也没有明显的胃痛，可总是感到口腔里往外冒着怪味、臭味，时重时轻。天天吃姜、含姜片，又忌掉了所有的寒凉食物，症状依然没有减轻。舌苔是黄腻苔或者发暗、发黑，这时就一定要警惕了。这一类病人，往往体内长有恶性肿瘤，而且肿块已经变质、变烂了，这种腐败的组织自然就会散发出臭味，并通过口腔发散出来，这种情况很可能就是消化道的各种癌症，如食道癌、胃癌、肠癌、肝癌、肺癌等。
遇到这种情况一是要及时去医院做检查、排除隐患;二是马上要在自己的饮食及生活上做重大调整，提高身体的抵抗力，只要及时补足气血，坚持疏通经络，癌症是可以战胜的。
六招应对口臭：
1、马上忌掉所有寒凉的食物，去吃性平、性温的食物，停掉一切水果和各种保健品。
2、每天用生姜3片、红枣10粒(切片)煮水喝，一天2次，如遇肝火旺，可先吃生泥鳅将虚火打掉。
3、每天吃本书介绍的补血食疗方：当归粉一天1-2次，一次小勺;黑米糊天天早上吃;固元膏每天1-2次，一次1勺;多吃鳝血，补血去肾寒。总之，要以补血的食疗为主，补气的食物尽量少吃，肉类不可缺少，对增加体能很重要，但一定要炖烂了吃，蔬菜和肉的比例是1：1。
4、每天用桶泡脚，泡到全身微微出汗，能帮助排寒、提高体温。
5、每天搓手臂2-3次，每次不少于5-10分钟，一定要把手臂上3条经络搓透，可以分段慢慢搓，把手臂各个部位全部都搓到热热的，直到没有明显的压痛感、摸不到里面有硬块为止。手臂上的经络是全身经络的源头，源头上一通，经络瘀堵的情况就不会加重，相应脏器的癌肿也不会发展，剩下来的就是长期坚持了。这是治疗癌症的关键。
6、中年人可以再增加背部撞墙，每天20-30分钟。老人就不要做了，但可以每天用手将腰上的两个肾俞穴搓热，一次100下，一天2次。
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作者：何泳
来源：深圳特区报
关键词：幽门螺杆菌
幽门螺杆菌阳性，在体检报告中，人们常常可看到这样的字眼。不少人纳闷，这种病菌有何危害？要如何防治？就有关问题，记者采访了深圳市人民医院消化内科主任朱惠明博士。他说，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年，世界卫生组织／国际癌症研究机构(WHO／IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。在体检报告中，如发现幽门螺杆菌阳性，应引起重视。
多数胃病均由幽门螺杆菌造成
“过去，医学界对幽门螺杆菌与胃部疾病关系的认知较为缓慢，他们一直认为没有任何能够长时间在胃部强酸的环境下生存。后来经过更详细的研究，医学界才开始改变对胃病的看法。”朱惠明博士首先向记者介绍了幽门螺杆菌被发现的经过。
1979年，病理学医生罗宾?沃伦在患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种和可能有密切关系。
1981年，消化科临床医生巴里?马歇尔与罗宾?沃伦合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外，他们还发现，这种还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
经过多次失败之后，1982年4月，巴里?马歇尔终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，巴里?马歇尔和另一位医生莫里斯不惜喝下含有这种的培养液，结果大病一场。
基于这些结果，巴里?马歇尔和罗宾?沃伦提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。日，他们的成果发表于世界权威医学期刊《柳叶刀》上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。
正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制，如胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性黏液层的保护作用，有规律的运动等，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃黏膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。专家把幽门螺杆菌对胃黏膜屏障的破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难。
随后，通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。1994年，美国国立卫生研究院(NIH)提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。在正确认识该以前，病人通常会以中和胃酸及减少分泌的药物来治疗，但经此方法治疗后大多会复发。
日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予巴里?马歇尔与罗宾?沃伦这两位科学家，以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种在胃炎和等疾病中的作用。
可通过不洁食物餐具传染
据朱惠明博士介绍，幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染，因此，日常饮食要养成良好的卫生习惯，预防感染。注意饮食定时定量，营养丰富，食物软烂易消化，少量多餐，细嚼慢咽；忌过饱，忌生冷酸辣、油炸刺激的食物，忌烟熏、腌制食物。含亚硝胺的腌制食品等也具有致癌作用，加上幽门螺杆菌阳性的作用，就会增加癌变的几率。
幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。
流行病学研究表明，幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。
(责任编辑：yan.mao)
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幽门螺杆菌鞭毛研究概述
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标题: 幽门螺杆菌生物学性状的研究(菌体|细菌|鞭毛)
摘要: [幽门螺杆菌生物学性状的研究(菌体|细菌|鞭毛)]《中国幽门螺杆菌研究》 > 1．幽门螺杆菌的分子生物学研究幽门螺杆菌生物学性状的研究
慢性胃病（B型胃炎、胃溃疡等）及十二指肠球部溃疡等一类常见病、多发病，长期以来，其病因尚未阐明。1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从慢性活动性胃炎病人胃粘膜活检标本中发现并分离出幽门螺杆菌（Helicoba…… [关键词:菌体 细菌 鞭毛 血清 生物学性状 幽门螺杆菌 菌株]……
《中国幽门螺杆菌研究》 > 1．幽门螺杆菌的分子生物学研究幽门螺杆菌生物学性状的研究
慢性胃病（B型胃炎、胃溃疡等）及十二指肠球部溃疡等一类常见病、多发病，长期以来，其病因尚未阐明。1983年澳大利亚学者Warren和Marshall从慢性活动性胃炎病人胃粘膜活检标本中发现并分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hp）后，引起了全世界消化病学与有关基础科学的普遍关注。几年来，各国对Hp的研究迅猛发展，其中主要为临床实用性研究，有关Hp生物学特征相对较少，至于Hp具体致病机理则更少。我们是从1985年开始与上海市消化疾病研究所合作开展这方面研究工作的，我们开初的工作（）主要有：①在国内最早分离培养成功了Hp；②对上海地区各种慢性胃病中的Hp检出率作了调查；③用双盲法探讨痢特灵、灭滴灵治疗Hp阳性慢性胃炎的疗效，并验证Hp感染与慢性胃病人发病关系。上述研究结果表明：①我国Hp感染率与各种慢性胃病的关系和文献报道的同样广泛和密切；②根据Hp的检出率与各种慢性胃病的高度相关性、Hp感染者经适当药物治疗后与临床症状缓解，以及病理表现改善的密切程度，支持慢性胃病的Hp感染学说。1988年，我们又用Hp超声粉碎的抗原以ELISA法测定了Hp感染的慢性胃炎及消化性溃疡病人、健康体检者和新生儿血清中的抗Hp-IgG抗体，结果表明：①B型胃炎及消化性溃疡病人的阳性率明显高于A型胃炎及健康体检组；②体检组中抗Hp-IgG阳性率随着年龄组的增长而升高，30岁～50岁组达最高峰，70岁以上又稍有下降，③新生儿组抗Hp-IgG阳性率反比1/2岁～10岁年龄组为高，接近成人水平。其抗体可能通过胎盘来自母体中，提示Hp是后天获得感染。上述人群中，抗Hp-IgG抗体水平调查的结果又增强了慢性胃病的Hp感染之说。1987年我们微生物学教研室以“弯曲菌样细菌(Campylobacter-like organisms,CLOS)的生物学地位及致病物质的研究”课题名称申请得到国家自然科学基金的资助。由此对Hp的生物学性状作了比较全面系统的研究，企图对Hp的生物学地位及致病机理作一些探讨。
1 材料和方法
1.1 材料①标本1985年5月～1989年10月分别取自上海市仁济医院、纺二医院、新华医院有上消化道主述病人的内窥镜检查标本。②菌种Hp均分自病人。除药敏试验和与空肠弯曲菌的交叉反应者外，都以8，8，88152五个菌株作为代表进行试验研究。参考菌种：空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni,CJ）CJ-3276株和结肠弯曲菌F（Campylobactercoli,CC）CC-3278株由法国Borbeaux儿童医院Megraud博士惠赠，空肠弯曲菌CJ-S131由苏州医学院微生物学教研室提供。胎儿弯曲菌（Campylobacter fetus,CF）日本大阪大学微生物学研究所三轮谷俊夫教授惠赠。1.2 方法1.2.1 光学显微镜检查 取胃粘膜活检标本或菌种培养物在洁净玻片上涂薄膜。自然干燥，加热固定，革兰染色后油镜检查。另取胃粘膜活检标本作石蜡包埋切片，四苯胺兰（touidine blue）染色镜检。1.2.2 分离培养 空肠弯曲菌选择性基础琼脂（上海市卫生防疫站生产）中补充以10%羊血和1%可溶性淀粉，并每1000ml培养基中加入1ml万古霉素（10mg/ml），1mlTMP(5mg/ml)和1mloctidione(5 mg/ml)制成平板后，置Queue三气培养箱（美国产），气体调节至5%O2，85%N2和10%CO2，37°C培养3d后观察。1.2.3 生化鉴定 主要参考 Cliodna等方法：①氧化酶反应 用竹签挑取血平板上可疑菌落至已被1%盐酸二甲基对苯二胺（E.Mer-ck,Darmstadt产品）溶液浸透、并预先干燥过的滤纸上，10s内出现深紫红色为阳性。②触酶反应 用含3%H2O2液的毛细玻管碰触血平板上菌落，有气泡升起为阳性。③尿素酶反应 将含有菌落棉拭插入尿素肉汤中，30s内棉拭呈粉红色为阳性。④DNA酶试验 在含有甲葳胺兰核酸琼脂的平皿上打孔后，将细菌悬液加于孔中，37°C培养2h后观察结果。小孔周围出现透明小圈者为阳性。⑤碱性磷酸酶反应 用0.02mol/LpH8.0Tris-HCL洗下细菌菌落。加入0.5ml1%磷酸对硝基苯脂（Beckman产品），37°C水浴1 h ,观察结果。呈黄色者为阳性。⑥亮氨酰胺肽酶反应 取小试管2只，1只测定管加待测菌液（约3×1010cfu/ml）0.05ml，另1只空白对照管加H2O0.05ml。然后各加0.2M磷酸缓冲液（pH7.2）0.45ml和基质液（亮氨酰-β-萘胺盐酸20mg溶于H2O25ml，加入0.2mol/LpH7.2的磷酸缓冲液25ml，充分混匀）0.5ml。37°C水浴30min后各加入40%三氯醋酸0.2ml。充分混匀后4000r/min离心沉淀10min。从测定管和空白对照管中各取上清液0.5ml分别装入另2只试管中，并分别加2NHCI0.5ml和0.2%NaNO20.5ml。充分混匀，室温（20°C）中静置10min。再各加0.5%氨基磺酸胺10ml。混匀后，室温（20°C）静置10min 。最后各加N-萘乙烯二胺二盐酸盐溶液[称取N-（1-萘）乙烯二胺二盐酸（分析纯，瑞士，Lichtemptindicht生产）100mg，溶于95%乙醇200ml中，冰箱保存可稳定1个月。临用时，以95%乙醇稀释10位后使用] 2.0ml。20min后观察结果。呈紫色为阳性。⑦马尿酸盐水解试验 接种1环48hCJ/CC培养物或72hHp培养物于0.4ml含1%马 尿酸盐水溶液的小试管中，混匀，放置37°C水浴2h，再轻轻倒入0.2ml茚三酮（3.5g茚三酮溶于100ml丙酮:丁醇=1:溶液）于各管。置37°C水浴，经10min后看结果。深紫色为阳性反应。1.2.4 抗菌药物敏感性试验 用琼脂稀释法测定13种抗菌物（青霉素G、链霉素、庆大霉素、红霉素、先锋霉素V、四环素、痢特灵、灭滴灵、TMP、洁霉素、次硝酸铋、多粘菌素B、万古霉素）对30个（Hp）菌株（Hp菌株号：8，8，8，8，8，8，8，8，8，8，8，8，8，8，8）的最小抑菌浓度（Minimal inhibitionConcentration,MIC）。①菌液准备：待测菌株落分别用生理盐水洗下，比浊调整至108fu/ml。②药敏平板制备：分别取200ul不同种类、不同浓度的抗菌药物稀释（抗菌药物的浓度为0.05μg～100μg/ml的对倍稀释液的对倍稀释系列）置于空的无菌平皿（φ9 cm）中。每只平皿加入加热融化的血琼脂10ml，轻轻摇动使培养基与抗菌药物均匀混合。待琼脂凝固后备用。③细菌拉种：用多点接种器（M2T-P）将菌液点种于上述每只药皿平板上。每个平板点种25个菌种。置微需氧环境中培养3d后观察结果。如Hp在某个抗菌药物浓度的培养基上生长，而在前一个大一倍的尝试的培养基上不长，则以此前一个平板中的抗菌药物尝试为该菌的MIC。1.2.5 菌种保存 挑取3～5环分纯的Hp菌种（菌号：8，8，8，8，8，8，8）于装有灭菌脱脂牛奶的Eppendorf塑料离心管，置-70°C冻存。经1年后复苏鉴定。1.3 超微结构的研究以Hp8，8，88152菌株及CJ-3276，CJ-131、CC3278参考菌株制成负染和超薄切片，置H-500透射电镜下观察。取新鲜采集的胃粘膜活检标本经固定后在临界点下干燥，真空涂金。在JEOLJSM0S40扫描电镜下观察。1.4 Hp的DNAG+Cmol%与菌体脂肪酸组成测定1.4.1 细菌DNA中G+Cmol%含量的测定 主要参赞丁鉴等高压液相色谱测定。①Hp DNA的提取；将细菌悬液经4000e/min×15离心沉淀，用0.15mol/LnaCI-0.1M EDTApH8.0 溶液（SE液）洗一次后，重悬浮于10mlSE液中。加溶菌酶，使终浓度为2％的SDS，放60°C水浴15min。用等体积酚／氯仿·异戊醇（体积之比为3/1）抽提二次后，再用等体积氯仿/异戊醇（体积之比为24/1）和等体积乙醚各抽提一次。水相在pH7.8,10mmol/LTris-HCI,1mmol/L ED-TA中透析4°C过夜。透析后的抽提液中加入经100°C、15min处理的Rnase，使终尝试为200ug/ml，37°C,2h。加蛋白酶K，终尝试为200ug/ml，37°C轻摇2h。用等体积酚/氯仿（体积之比为1/1）和等体积氯仿·异戊醇各抽提一次。水相加NaCl和0.1M，溶解后，加入2倍体积的冷无水乙醇。混匀后，①-20°C，13000g×30min，得DNA沉淀。②游离碱基的制备：在DNA沉淀物中加入100μl72%高氯酸，使完全溶解后，移入安瓿中，熔封管口。100°C水解1h，放入4°C冰箱待用。③高压液相色谱测定：用Shimadzu LC-4A高压液相色谱义；柱为不锈钢制，4.6mm×250mm；填充材料为Nucleosil C18,5um。流动相为0.1mol/L pH3.9甲酸钠，流速0.8ml/min。压力120kg/cm2,柱温40°C检测器为UV254nm,0.02AuFs。④标准溶液的配制：用电子称（Sartorius research）分别准确称取腺嘌呤（A，,英国BDH产品），嘌呤（G，Sigma产品），胞嘧啶（C，中科院生化所产品）和胸腺嘧啶（T，上海市化学公司产品）。加数滴磷酸，以高压液相色谱仪标定出峰位置。⑤碱基物相对克分子样正因子的测定和G+Cmcl1%的计算：表1 四种碱基的分子量、毫克/分子浓度及相对克分子较正因子碱基Mr混标中的量（mg）混标中的mg分子浓度进样量×10－3mmol/LF-m(i)A135.144.170.6166.171.00G151.104.600.6096.090.95T126.126.431.01910.191.82C111.123.940.7097.092.37a..相对克分子校正因子（f′m）的测定标准A，T，G，C混合溶液，在上述色谱条件下进样，测定每个峰面积。按下式计算A、T、G、C的相对克分子样正因子（fm）。f′m(i)=AsmiMsAimsMi式中A峰为面积，m为进样量，M为分子量，下标S为内标物（本实验以A为内标物），i待测碱基。b.G+Cmol%计算：10μl各样测样品进样后，测出峰面积，乘上相对克分子校正因子（f′m），然后归一化，用下式G+C mol%=C[3]T+C计算，求得其分子百分数。1.4.2 细菌菌体脂肪酸组成分析 主要参考I toh等方法①标准品的处理 在脂肪酸标准品(Sigma产品，EC10A偶炭链脂肪酸，OC-9奇炭链脂肪酸，UN-10不饱和脂肪酸)中加入4ml25%盐酸-甲醇后，再加入1ml NaCl溶液。用4ml已烷：乙醚=1:1（体积比）溶液萃取3次。有机相用N2吹干，最后用0.5ml已烷定量。取1μl作色谱分析，标定各峰位置。②样品的处理：在干重为10mg～20mg的细菌中加入生理盐水1ml，混均后转入磨口玻璃管中。加入含15%NaOH的水-甲醇（体积比为1:1）溶液2～4ml后，在100°C水浴中加热30min。稍冷后，加入6NHCl,使溶液pH达2.0。加入25%HCl-CH3OH溶液5ml，100°C水浴加热15min。冷却后，用N2吹干HCl至原体积的一半。加入1ml饱和NaCl溶液。用12ml1:1的乙醚-已烷溶液分三次萃取，萃取后的有机溶液放入有塞磨口离心管中。70°C水浴蒸发溶液至1ml左右。用N2吹至0.5ml左右，加入少量Na2SO4去除残余水分。4000r/min离心15min后，取上层有机相，加入1ml已烷溶解。取1μl作色谱分析。③气相色谱测定条件：色谱仪为日本岛津公司的GC-9A，色谱柱为2%的OV-101，80～100目，ChromosorbAW，W，DMCS。操作条件：柱温180°C～230°C，程序升温，升温速率4°C/min，进器温度和检测器（FIS）温度为260°C，RANGE=102。氮气压力为0.4kg/cm2，速度为30ml/min，空气压力为0.3kg/cm2。1.5 Hp菌体蛋白电泳与与CJ间抗原交叉反应1.5.1 Hp菌体蛋白电脉 ①样品的准备:将细菌菌苔用生理盐水洗下.在超声粉碎仪上粉碎(dute cycle 50%,time 6min。Output Control8,pulse)。然后10000r/min离心10min，4°C。上清蛋白定量。用0.01ml/LpH7.2磷酸缓冲液稀释至2mg/ml，-20°C保存。②SDS-PAGE：主要参考Blaser的方法。用pH8.3 Tris-甘氨酸作电泳缓冲液：分离胶浓度为10%；每份样品加20μl；以低分子量标准蛋白（MV1，中科院上海生化所东风试剂厂产品）作标准蛋白；在10mA恒流下电泳；考马斯兰G～250染色。1.5.2 用Hp耐热抗原致敏的红细胞与CJ的Penner分型血清作间接血凝，测定Hp与CJ之间的交叉反应。①CJPenner分型血清的准备：CJ的Penner分型血清（由卫生部药品制品检验所、上海卫生防疫站及苏州医学院微教研室联合研制）由苏州医学院微生物学教研室提供。先将25个免疫血清分别根据特异性较强或交叉反应较多的血清组合在同一多价血清内。共分6组（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ），Penner5，29，45，52型不包括在多价血清内，每种血清使用时效价稀释成1:1280二种浓度备用。②Hp耐热抗原致敏的红细胞的制备a.Hp耐热抗原制备：将血平板上洗下的28种Hp菌株（菌号：85135A，8，8，8，8，8，8，8，8，8，8，85134B，8，8，8）的菌液，均调整至9×109／ml浓度，100°C加热1h，3000r/min离心沉淀20min。取上清备用。B.羊红细胞制备：取新鲜脱纤维蛋白羊血，离心沉淀，弃上清用pH7.0磷酸缓冲液洗3次后，3000r/min离心沉淀10min，弃上清。用PBS配成1%红细胞悬液。C.致敏：分别将28种1ml的耐热抗析与等量1%羊红细胞悬液混合均匀置37°C1h。3000r/min离心10min。弃上清。用PBS洗三次，最后配成0.5%致敏红细胞悬液。③交叉凝集反应：用96孔U型塑料板，纵向分别加入Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅵ组多价血清及5，29，45，52型的单价血清。横向单行为1:640浓度的血清0.25μl，双行为1:1280浓度的血清0.25μl。如此准备好8块已添加CJ分型血清的96孔塑料板。然后在每两行为一组的CJ分型血清中加入一种Hp耐热抗原致敏的红细胞悬液，每孔0.25μl。待28种Hp耐热抗原致敏的红细胞悬液均加妥后，将96孔塑料板均置微型振荡器上振荡1min～2min ,使充分混匀。置37°C孵育2h后观察结果。根据凝集程度，以++++、+++、++、+、± -符号记录结果。以血清最高稀释度呈现“++”以上程度凝集者为阳性。如上交叉凝集反应中先以多份血清进行粗筛，若效价超过1:1000者，再以单价血清进行分型，效价≥1:1280者作为阳性。
2.1 Hp的基本生物学性状2.1.1 光镜下形态结构 Hp为“S”形、“U”形或弧形杆菌。菌体宽0.3～0.5μm,长1.5～5.0μm。大多大小均匀，形态典型，革兰染色阴性。Hp较CJ/CC稍粗，两端钝圆。在陈旧培养物中，Hp常变成圆球体，在革兰染色下呈现大小不一、染色深浅不均，周围界较模糊的特征。在胃粘膜活检标本直接涂片中，多数存在于着色较浅的粘液带中，常呈鱼贯状排列，在Hp密集处，甚少杂菌混杂，在着色的组织液背镜下，Hp菌全周围常呈现有微荚膜样结构。在病理组织切片中可见，Hp多数存在胃粘膜上皮细胞表面，特别是在胃小凹。在病理切片中尚可见到在胃粘膜表面有Hp存在的附近部位常有大量中性粒细胞、浆细胞等炎症细胞的浸润。在胃的肠腺化生区域很难找到Hp，但是在十二指肠的胃化生区域却能找到Hp。2.1.2 菌落特征及细菌动力 在微需氧条件下，经37°C72h培养，Hp形成较小菌落，直径＜1mm，呈灰白或灰色，边缘整齐，隆起的圆形菌落。打开平皿有一股特异的气味。新鲜的菌落制成湿片在暗视野下可见Hp呈螺旋状迅速向前的运动。亦可见翻滚运动。2.1.3 生化反应特征 Hp的生化反应特征见表2。Hp均有氧化酶、触酶、尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶和亮氨酰酞酶，而马尿酸盐试验均阴性，CJ和CC仅有氧化酶和触酶，而CJ-S131能分解马尿酸盐。2.1.4 Hp对抗生素(antibiotic)的敏感性 25株Hp对13种抗菌药物的药敏性见表3。表2 Hp、CJ和CC生化反应试验Hp-88065Hp-88073Hp-88082CP-88109Hp-88152CJ-S131CJ-3276CC-3278氧化酶++++++++触酶++++++++尿素酶+++++－－－DNA酶+++++－－－碱性磷酸酶+++++－－－亮氨酰氨酞酶+++++－－－马尿酸盐－－－－－+－－表3 25株Hp对13种抗菌药物的药敏结果抗菌药物MIC（μg/ml）MIC50MIC90洁霉素0.7812.5红霉素＜0.050.39TMP＞100＞100先锋霉素V0.225链霉素＜0.050.39四环素＜050.2庆大霉素0.20.78青霉素G＜0.050.1万古霉素6.25＞100多粘菌素B6.2550次硝酸铋3.1225痢特灵＜0.050.2灭滴灵1.56＞100从表中可知所有被检的Hp菌株对红霉素、链霉素、四环素、庆大霉素、青霉素G及痢特灵敏感，其中特别是四环素、青霉素G和痢特灵的敏感性尤甚，MIC90分别是0.2,0.1及0.2。MIC50均＜ 0.05。Hp对TMP、多粘菌素B、万古菌素及灭滴灵耐药，大部分菌株的MIC均＞100。2.1.5 菌种保存 15株Hp菌株，经-70°C冰箱保存一年后复苏，14株存活，对存活的14株作直接涂片革兰染色，油镜检查，其中的13株形态不变，1株成圆球体。我们又对这13株进行了氧化酶、触酶、尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶试验，13株Hp阳性，这与保存前相同。2.2 Hp的超微结构从不同病人胃粘膜上分离得Hp的形态结构基本一致,呈”S”形弯曲、弧形或稍直，偶见分枝状。一般表面较光滑，一端或二端（多数为一端）具有2～6条带鞘鞭毛，长度稍长于菌体。带鞘的鞭毛直径在30mm左右。每一鞭毛基部与菌体细胞膜上直径约50mm的圆球状结构相连。菌体末端鞭毛基础结构内侧，有一宽达200mm～400mm的电子密度明显降低区域，其基底部无明显的细胞膜结构界限。在Hp负染标本中，部分菌株在菌体周围可见大小均一、排列整齐的上百个“指”状突起，似直接为外膜的组成部分，与菌体内部结构无明显直接关系。在参考菌株中，CJ与CC末端呈圆锥体样，稍尖，顶端明显地呈吸盘样结构。CJ与CC均有单根无鞘端鞭毛从顶端的吸盘样凹陷的中心伸出。鞭毛根部均未见电子密度明显降低区域。在胃粘膜活检标本的超薄片中可见：一般情况下，胃粘膜上皮与粘液层间不存在细菌。若出现细菌，常为大小、形态较统一的、都呈弯曲样特征的菌群。多聚居在胃小凹中或上皮细胞与上皮细胞连接处，亦常常镶嵌在微绒毛之间。偶见Hp在局部的胃粘膜上皮上定位似有明显的方向性。Hp与粘膜上皮的粘附方式有三种：Hp通过鞭毛顶端直接插入或粘附在胃粘膜上皮细胞表面；Hp菌体怀胃上皮细胞间保持一定的间距，借无数的细丝状菌毛样网状结构使两者互相粘附；Hp菌体的部分细胞壁(cell wall)与胃上皮细胞的细胞膜直接相贴粘附，二者间几无间距。最多见的是第二形式，有时同一细菌可同时出现两种或以上粘附形式。Hp粘附聚居外的上皮细胞除微绒毛明显减少或消失外，多数情况下很少发现有明显的细胞病理学变化。胃粘膜上皮表面有Hp粘附的邻近区域，往往有炎性细胞的浸润和渗出。胃粘膜上皮细胞中尚可偶见对Hp的吞噬现象。2.3 Hp的DNA+Cmol%和菌体脂肪酸组成2.3.1 Hp的DNAG+C MOL%含量测得的Hp、CJ/CC DNA G+Cmol%含量见表4表4 Hp CJ/CC DNA G+C mol%含量菌种Hp-88065Hp-88073Hp-88082Hp88109Hp88152CJ-S131CJ-3276CC-3278DNA38.335.736.837.537.336.337.936.1G+C mol%　　　　　　　　　　2.3.2 Hp ,CJ/CC菌体脂肪酸的组成 Hp 的脂肪酸组成主要是十九碳环丙烷酸(19:0cyc)、十八碳酸（18:0）、十八碳烯酸（18:1）和十四碳酸（14:0），CJ/CC的脂肪酸组成主要是十六碳酸（16:0）、十六碳烯酸（16:1）和十八碳烯酸（18:1，表5）。表5 Hp,CJ/CC菌体脂肪酸组成菌 种脂肪酸组成（占总%）14:015:016:016:117:018:018:118:219:0cyc19:0Hp-8806518.721.623.250.500.4816.2221.032.2424.203.34Hp-880734.90-2.17--26.2439.7-7.33-Hp-880827.29----25.4722.74-39.24-Hp-881093.680.877.020.63-21.4831.992.1127.31-Hp-81521.230.702.57--29.2723.303.0239.270.64CJ-32761.06-37.4217.62--38.893.83--CC-32786.85-38.8219.39--30.232.29--2.4 Hp菌体蛋白电泳与CJ分型血清间的交叉反应2.4.1 CP菌体蛋白SDS-PAGE Hp的主要条带Mr约为2，4，7，12600七条。CJ/CC条带相似，其主要条带Mr约为6和100000。2.4.2 CP与CJ抗原交叉反应可见除CJ-22502免疫获得的Penner45型血清与绝大部分Hp菌株（28株中的19株）及PennerV组多价血清与Hp-85607有较强的交叉反应外，其余几乎无免疫学上的交叉（表6）。Hp-85067与V组多价血清的因子血清的反应结果见表7。表7 Hp-85067与V组因子血清间的抗原抗体交叉反　CP菌株CJ免疫菌株号78777675686522023　Penner分型血清3736353426234　CP850671:640--+++++++++-+++　CP850671:1280--+++++++++-+++
3.1 Hp的生物学地位 虽然Hp引起的世界性关注及人们对其广泛研究是在1983年以后，但早在1847年Bottcher已在人胃中发现了螺形的细菌，随后人们又从许多动物-狗、大鼠、猫的胃中发现类似细菌。1906年又从溃疡性胃癌病人的胃内容物中找到这类细菌。其他一些报告证实在健康人中不易发现它们。1939年 Doenges在242例人胃尸检的染色标本中发现有43%存在数种不同类型的螺形菌，但不明确这些菌与各种胃病间的相互关系。1954年Palmer在1000例胃活检标本中未能证实上述报告，认为前人发现地螺形菌系吞入或死后污染所致。1975年Steer和Colin-Jones报告了胃溃疡病人胃粘膜上出现细菌，经分离培养，结果是绿脓杆菌。后人仔细观察该文图片，认为胃粘膜上的细菌是一种与绿脓杆菌无关的螺形菌。在同一时期，许多学者发现多种动物胃中存在有内源性尿素酶活性。最早是1924年有Luck和Seth描述的，后在1955年Korngerg和Davies的综述中断定胃的尿素酶主要存在于胃体部，且是细菌源性的。在人类胃的研究中证实了这种酶的存在与溃疡病之间的关系，有些病人还成功地利用了尿素进行了治疗。1983年Warren从慢性活动性胃炎活检标本的胃粘膜上皮表面发现了一种未经鉴定的弯曲状细菌，Marshall又用弯曲菌属的分离培养技术从幽门的活检标本中分离培养成功了该菌。由此，曾先后命名为GCLOs和Hp。1984年Langenberg并发现原先认为的胃中内源性尿素酶即由此菌产生。因此在1984年以前人们对Hp的生物学性状了解得比较少，只知它在光镜下呈螺形，分离培养需微氧条件，与弯曲菌属的代表菌种-空肠弯曲菌相似，只是它有较强的尿素酶活性与空肠弯曲菌不同。此后这种细菌与各种慢性胃病间的密切相关性为世界各地的学者所进一步证实。由此掀起了一股对Hp研究的热潮。在国内，我们对Hp表型特征—生物学性状的系统研究是比较早的，其结果已如前述。根据这些结果，Hp确实与弯曲菌属的代表菌种——CJ有一些共同或相近之处，例如光镜下的形态相似，都需要微氧的条件分离培养，营养要求大致接近。培养的最适温度虽有差别，但都能在37°C生长，都能产生触酶、氧化酶，均不能利用糖类，能产生微量的H2S。对各种抗生素(antibiotic)的敏感谱与CJ相比，绝对值虽有一些出入，但总趋势大致相仿。Hp的DNAG+Cmol%与CJ基本相同，甚至重叠在同一范围内。从这些特征，Hp与CJ同归一属似乎无可置疑。俟后，进一步的研究发现Hp与CJ间存在着更多的本质上差别：①有一些重要的生化反应与CJ明显不同，例如尿素DNA酶，碱性磷酸酶、亮氨酰胺酞酶等，Hp均为阳性，而CJ/CC均为阴性，这与国外文献报道是一致的。②更重要的是在超微结构上Hp与CJ/CC存在着不同，特别是鞭毛、鞭毛的根部和菌体末端的外形其内侧具有“极膜”，曾提出它可能与水螺菌（Aquaspirillum，AS）同属。但不久发现AS为双极丛毛菌，一般每端只有1～2根鞭毛，Hp虽偶也可见双极鞭毛，但多数情况下只有一端有鞭毛，且为有鞘鞭毛，数量多到6根。更重要的原因是因为AS的DNAG+Cmol%为49～66，与Hp相关甚大。很快就不再有人提及。③从所测的Hp菌体脂肪酸组成来看，Hp与CJ/CC之间亦存在着明显差别，它们的主峰是各不相同的，这一特征与国外文献报道基本一致，只是我们Hp的几个主峰间的相对值与国外报道者略有上下，推测可能是地方菌株之间的差异。④按菌体蛋白电泳的主要蛋白条带，Hp与弯曲菌属的主要代表菌种之间亦存在明显的不同，Hp有7条主要条带，CJ/CC仅有3条，其中只有分子量为6的2个条带基本相同。⑤根据Hp耐热抗原与CJ的Penner分型血清的交叉反应，它们之间亦不存在有明显的交叉抗原，其中有一个值得讨论的问题是由CJ22052菌株免疫得的Penner45型血清与28株Hp菌之间有18株发生明显交叉反应。我们深感这一现象奇特，特地对22052菌株作了深入一步的研究，发现它在基本生物学性状方面确实与CJ类似，但在电镜下其菌体末端及鞭毛的特征与C明所不同。更重要的是DNA G+Cmol%仅有27.8，明显地超越弯曲菌属范围。因此，若22052菌株不属于弯曲菌属，则Hp与CJ之间基本上不存在耐热抗原的交叉。至于Hp85067菌株与的Penner26，34，35型血清之间的交叉凝集原因未明，有待进一步作出解释。表8 Hp与CJ/CC.CF菌体末端扩鞭毛的超微结构比较菌种　菌体末端鞭毛特征鞭毛根部特征外形*顶端内侧数量*鞘吸盘样凹陷电子密度降低区CP纯圆-+2～6 + 末端球形或脱鞘状每一鞭毛在菌体细胞膜上有一圆球状根基CJ/CC圆锥状+*-1-鞭毛从吸盘样凹陷中央伸出未见圆球状根基CF稍钝圆++1-同CJ/CC*国外文献中亦有同样报道，其他特征尚未见文献报道。综上所述，从Hp的各方面的表型特征来看，Hp与弯曲菌属的代表菌各：CJ22052菌株菌体末端超微结构（×60000）－CJ、CC之间，差异性多于共同性，且其差异点比共同点更具有本质性。因此，我们赞同国外个别学者提出的Hp不归入弯曲菌属，而宜另立一个新属的主张。至于Hp究竟应归入哪属细菌，Romaniuk从分析Hp，多种弯曲菌属细菌和产琥珀酸沃林菌(Wolinellasuccinogenes,WS)等的16s rRNA核苷酸序列得出结论，认为Hp与弯曲菌属关系较远，而与WS关系较近，似乎应与WS同归一属。但Hudson则认为Hp在DNAG+Vmol%(36%～38%对46%～49%)，脂肪酸组成，极性脂质（polar lipid），电泳谱和它同时具有MK-6及TPQ-6方面与WS不同，因此不宜归入沃林氏属，他认为根据Hp的培养和形态的基本特征仍应归入弯曲菌属为宜。遗憾的是迄今还没有一个比较统一的能够应用于所有细菌的细菌学命名原则，因此对有一些难于命名的细菌免不了会引起一些争论。虽然现在对有一些细菌的研究已经开始迈入了分子遗传学的领域，但是当前以表现型特征作为分类的主要依据仍然无可置辩地具有更现实的意义。虽然几乎收集了当今世界上弯曲菌属所有的15种菌种，甚至包括Hp和WS，进行了16s r RNA核苷酸顺序的分析 。根据同源性的程度不同将它们分成三群，可是他不得不承认由于缺少对弯曲菌属各种菌种表现型特征的全面了解和也由于没有将所有的细菌都用同样的试验和同样的方法比较过，因此难于对三群细菌作出适当的专门的描述。Good-win认为由于Hp在临床上的重要性，急需把它命名学地位及早地确定下来，他对Hp、WS和弯曲菌属细菌作了超微结构和形态、菌体脂肪酸组成、甲苯醌、生长特征和酶的活力五个方面的表现型特征作了研究，他的结论是Hp不应归入沃林菌属，他提出给它命名为Helicobacter pylori（暂译为幽门螺杆菌）。我们的意见偏向于赞同他的意见，因为我们亦对一部分细菌作了系统的表现型特征的研究，除了甲苯醌我们没有做以外，我们还做了DNA G+Cmol%，菌体蛋白蛋电泳分析和与CJ的Penner分型血清之间交叉反应的研究，大部分结果都表明，Hp与CJ之间有明显的不同。3.2 Hp的致病性 自从Warren和Marshall发现Hp后，世界各地学者相继从各种慢性胃病及十二指肠溃疡病人的活检标本中找到了Hp，且检出率都很高，从而初步确定了Hp与各种慢性胃病的密切相关性。1985年Marshall按照Koch的病原体致病性原则，吞服了Hp菌液作了自身感染实验。二位学者先后都找到了Hp在自身引起急、慢性胃炎的证据。1987年Krakowka又以悉生小猪(Gnotobioticpiglet)口饲Hp菌液液造成Hp感染的动物模型(Animal Models)。至此，Hp直接或间接与各种慢性胃病有关已得到大多数学者的认可。但Hp的致病物质和致病机制，迄今尚未阐明。我们从超微结构研究中发现了一些在国内外文献中尚未作报道的现象，并结合光镜下的观察所见和一些有关文献，对Hp的致病机制或致病过程作出如下推断。胃是人们对摄入的食物彻底消化前进行预处理的重要器官。在预处理过程中，伪造胃壁肌肉收缩和舒张的物理和机械作用使食物在胃中受到胃酸和胃的强烈化学作用而得到初步消化。本来胃的这种强力的缩舒运动及强酸，酶类作用对胃壁本身就可能造成损伤作用，但由于在胃壁粘膜表面有一层较厚的、且在不断代谢更新的不溶性粘液连续层存在，且在其表面尚有可溶性粘液层起着滋润作用，因而保护了胃粘膜。为何经口入胃的过路细菌很多，而独有Hp能透过不溶性粘液层定居于胃粘膜上皮表面？为何Hp对人胃的感染率这么高，而在不溶性粘液层下胃粘膜上皮表面几乎找不到有第二种细菌的大量存在？为何一个人一旦被Hp感染后，Hp能长期在胃中持续存在？为何用有效抗生素(antibiotic)治疗常不能彻底杀灭胃粘膜上的Hp？所有这些问题都说明Hp的感染有其独特性。根据我们所观察到的Hp与胃粘膜之间有关系特别是Hp的三种粘附现象，我们提出Hp感染过程的假说如下。第一步，Hp利用其特征性的菌体和鞭毛结构穿透不溶性粘液层，当Hp随食物进入胃中，首先伪造其鞭毛与胃粘膜表面的不溶性粘液层发生亲和性吸附。在不断运动着的胃壁上初步找到了一个落脚点。然后借其菌体的螺形结构，以及一端有数根象推进器样活泼运动的鞭毛使它在粘稠的不溶性液层中自由泳动。Venables报道，胃粘膜上的不溶性粘液层的化学结构是由二硫键连接的四个同等大小的亚单位组成的多聚体糖蛋白构成的。每一个亚单位以蛋白质为核心，四周围绕有碳水化合物的侧链，形似“瓶刷状”。 Hp利用其菌体及鞭毛结构上的特点可在这种平行排列的“瓶刷状”结构中作螺旋形的向前运动。Hazell曾在模拟的粘稠环境中发现Hp比同样具有鞭毛的大肠杆菌(Escherichia coli)的泳动速度快10倍。这就说明了在食物经过胃的短暂时间内，为何几乎只有Hp能透过不溶性粘液层，而其它细菌很难通过的重要原因。第二，Hp依靠其菌体表面菌毛样网状结构稳定地定居于胃粘膜上皮细胞表面，Hp透过不溶性粘液层后首先仍然通过鞭毛在粘膜上皮表面“抛锚”。然后菌体迅速向粘膜上皮表面靠拢。伪造其菌体表面菌毛样网状结构（或称糖萼Glycocalyx）与胃粘膜上皮细胞表面紧密相连，达到比较稳定地固定在胃粘膜上皮的局部。这Hp特异性地只在胃粘膜组织或肠及食管胃化的组织上定居，而不在其他组织上定居的原因，可能在胃粘膜组织上存在有Hp的特异性受体之故。正由于它存在着特异性的较强的粘附机制，因此尽管不溶性粘液层和胃粘膜上皮以较快的速度不断代谢更新，一部分Hp随着表面的粘膜上皮和不溶性粘液层的更新而脱落，但总还是有一部分Hp在胃的不断运动中在就近的新生的粘膜表面或不溶性粘液层找到继续定居的场所。这就是造成人类的胃粘膜一旦被Hp感染后，Hp就较难以彻底消除的缘故，结果易形成持续感染的状态。这也是人胃的Hp感染率为何这么高的原因。第三步，Hp部分细胞壁(cell wall)与胃粘膜上皮细胞直接相贴，依靠其脂多糖与细胞毒素等引起胃壁的病变，Hp的感染还不等于发病，只有在某种尚待探明的因素影响下，Hp菌体的部分细胞壁(cell wall)与胃粘膜上皮细胞直接相贴的第三种粘附机制过渡后，才由于细胞壁(cell wall)（这时Hp已失去包在菌体外面的一层外膜样结构）脂多糖的内毒素样作用引起局部粘膜样结构）脂多糖的内毒素样作用引起局部粘膜的炎症。另外，粘膜上皮表面大量Hp还可能由于所产生的强有力的尿素酶分解尿素后产生的氨离子阻挡H+从胃腺向胃腔通过。胃对粘液素的降解，细胞毒素对细胞的毒性作用等导致粘膜的溃疡。胃炎可能是溃疡的基础，反过来，溃疡又可能促进胃炎，因此慢性胃病中的胃炎和溃疡两种基本类型都与Hp感染的直接或间接作用密切相关。Hp在体外对许多(antibiotic)是敏感的，但是由于种种原因真正能用于胃部疾病治疗的(antibiotic)是有限的，即使有效的抗生素(antibiotic)，由于不溶性粘液层的保护作用，亦很难将Hp彻底消灭干净。
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