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>>你好我做C14检测幽门螺旋杆菌呈阳性1
你好我做C14检测幽门螺旋杆菌呈阳性1
当时年龄：
你好我做C14检测幽门螺旋杆菌呈阳性1200请问医生服用什么药？怎么治疗效果好
你的检测结果提示你有幽门螺旋杆菌感染。慢性胃炎或溃疡病多由于幽门螺杆菌感染，造成胃粘膜充血水肿糜烂，幽门螺杆菌是病根，治疗不彻底容易反复发作。可以以下治疗：
口服杀灭幽门螺杆菌药物： 左氧氟沙星、替硝唑（用5天），饭后吃。修复胃粘膜药物：奥美拉唑、复方胃友（用30天），饭前吃。
饮食方面十分注意：饮食规律、软食为主，应细嚼慢咽，忌暴饮暴食，避免刺激性食物，戒酒，少饮浓茶咖啡及进食辛辣、过热和粗糙食物。希望我的答案对你有帮助，祝早日康复。
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您好幽门螺杆菌感染主要是用三联抗菌疗法即奥美拉唑抑酸、保护胃黏膜克拉霉素、阿莫西林抗炎平时要多喝水清淡饮食进食温热的、容易消化的食物注意休息
你好这个是幽门螺杆菌感染比较高的数值一般清除的话有多种药物的选择比如使用阿莫西林、奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑铋剂等等组合使用一般选择3种或是4种就行比如多用阿莫西林、克拉霉素和奥美拉唑使用来清除祝你早日康复
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这种情况是幽门螺旋杆菌感染容易导致胃肠道的疾采以通过治疗好转的建议使用泮托拉唑片克拉霉素替硝唑等治疗10天左右注意家中的餐具消毒防止再感染和交叉感染饮食忌油腻忌辛辣忌生冷一般通过治疗病情会好转的
您好幽门螺杆菌感染主要是用三联抗菌疗法即奥美拉唑抑酸、保护胃黏膜克拉霉素、阿莫西林抗炎平时要多喝水清淡饮食进食温热的、容易消化的食物注意休息
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【爱问经验】胃部幽门螺旋杆菌的治疗
幽门螺杆菌，简称HP，HP感染可以引起慢性胃炎、消化性溃疡、甚至是胃癌。幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染...
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【爱问经验】胃部幽门螺旋杆菌的治疗
幽门螺杆菌，简称HP，HP感染可以引起慢性胃炎、消化性溃疡、甚至是胃癌。幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染...
大家还关注幽门螺旋杆菌反复感染不能治愈怎么办
因为胃及腹部账，伴有隐痛，便秘等胃部不适，到医院检查，做胃镜为慢性浅表性胃炎，并做呼吸机检查，第一次检查为HP+++,医生开两周药后,一月后检查为HP+,又吃药一周,过三个月后检查又查出为HP++,后医生开克拉霉素,左氧沙星,枸橼必利片,治疗二月后以检查出HP++。医生对我说由于个体差异你的幽门螺旋杆菌不能杀死，建议不用治疗。可我非常着急，请问我真的不用治了吗？如果感染严重了怎么办？
09-09-16 &匿名提问
幽门螺旋菌简称HP，此种菌类是由瑞典学者首先从人胃粘膜标本培养中发现的，也是近年来国内研究的热题。 幽门螺旋菌是一种在人的胃粘膜上发现的革兰氏阳性螺旋杆菌，生长在微需氧环境，氧化酶和过氧化酶阳性，有光滑的细胞壁及1-5根鞭毛，后者套入鞘内且末端呈球状。 幽门螺旋菌可改变胃粘液，科学家们认为幽门螺旋菌在胃炎中有致病作用的证据为： (1)幽门螺旋菌与胃炎合并存在。 (2)志愿者摄食幽门螺旋菌后发生胃炎。 (3)随着胃幽门螺旋菌的清除，胃炎好转。 (4)用胃幽门螺旋菌接种无病菌的已知动物小猪后，其胃粘膜有急、慢性炎症反应。 有人对475例具有消化不良症状者行幽门螺旋菌检查，发现慢性胃炎54.7%阳性，也有人认为90%一95%的慢性胃炎存在幽门螺旋菌感染。 有幽门螺旋杆菌感染说明你的疾病是胃炎,建议在医生的指导下积极用药治疗.仅凭感觉症状是不能诊断疾病的. 慢性胃病的西药治疗以对症治疗为主。胃酸严重不足者，可口服稀盐酸，以增加胃液酸度；消化不良者可服用胃蛋白酶合剂、多酶片等；饱胀、恶心、呕吐者可用胃复胺、吗丁啉或西沙比利、莫沙比利；伴有胆汁反流的，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，进而发展成慢性萎缩性胃炎。在此情况下可应用胃动力药，防止胆汁反流，从而达到保护胃粘膜的目的，吗丁啉或西沙比利可以抗胆汁反流，并促进排空和止吐；胃痛明显者以巅茄片、654-2解痉止痛；伴有幽门螺杆菌感染者还要加服丽珠胃三联以除菌根治。硫糖铝、麦滋林是胃粘摸保护剂，可减少外部因素对胃粘膜的刺激作用，有利于胃粘膜病变的恢复，各型慢性胃炎均可用之。慢性萎缩性胃炎加服维酶素，能提高人体免疫力，增强人体内解毒酶的活性，抑制癌细胞生长和防止细胞的异常代谢。
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幽门螺杆菌的发现◆发现人：巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）◆发现故事1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。　　经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 &#160;◆发现意义大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”Hp的生物学性状◆形态学特征图示Hp的悬滴负染标本透射电镜照片（×48000）Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。电镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。◆生理学和分子生物学特征Hp是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作Hp分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。Hp对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为Hp生化鉴定的依据。Hp的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。Hp的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将Hp菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。Hp感染和致病机理近二十多年的研究发现，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。◆Hp感染Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。◆Hp与胃炎正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了hp以后，才认识到hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对hp感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使hp穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。这些因素构成hp感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。 ◆Hp与消化性溃疡hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。◆Hp与胃癌从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。Hp的流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率，这说明Hp感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外，还与人群中Hp的早发感染有关；3、人类一旦感染Hp后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染Hp的家庭调查提示，有Hp感染者家庭中的“健康人”，Hp抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”（13%）。Hp的诊断方法自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。 非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断Hp标本感染的方法。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。hp感染的治疗hp感染现在主要靠抗hp药物进行治疗。尽管hp在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为hp主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此hp感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的hp感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般＜20％，且易产生耐药性。治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②hp的根除率＞80%，最好在90％以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断hp感染的治疗效果应根据hp的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。目前国内外常用的抗hp药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗hp感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。
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可能会导致胃癌，楼主一定要注意饮食，以下是介绍，希望对你有所帮助。幽门螺旋菌是人类最古老、也是最亲密的伙伴之一，德国解剖学家早在1875年就发现人类的胃黏膜层里住着一种螺旋菌，但因为无法培养出纯系菌株，这项结果就遭到忽视和遗忘。一直到了1982年，澳大利亚医生马歇尔和华伦才分离出这种细菌。接下来的10年里，研究人员发现胃里带有这种微生物的人，罹患消化性溃疡（胃壁或12指肠壁破损）的风险较高；而幽门螺旋菌还可能引发一种最常见的胃癌。　　由于公共卫生的改善和抗生素的普遍使用，阻碍了细菌的传播，使得过去100年来，幽门螺旋菌在已开发的国家正逐渐销声匿迹。当幽门螺旋菌节节败退时，消化性溃疡和胃癌的罹患率也跟着降低；然而与此同时，食道疾病（包括胃酸逆流和一种特别容易致命的食道癌）却有激增的现象，有广泛而充足的证据显示，这些疾病的增加与幽门螺旋菌的消失有关。这种细菌实际上可能会保护人们免患食道疾病，这有着重要的意义。譬如说，对于目前用来根除胃中幽门螺旋菌的抗生素疗法，应重新加以评估，以免其伤害大于效益。为充分了解幽门螺旋菌对健康的影响，研究人员正在进一步探究这种微生物和宿主之间复杂的互动关系。多样化的幽门螺旋菌　　科学家着手研究幽门螺旋菌后，很快就发现，从不同人身上分离出来的菌株，具有高度的歧异性（光是在同一个人的胃里，就可能找到多种菌株）。虽然这些菌株的外表相同，它们的遗传密码却有极大的差异。研究人员已定出了两个菌株的基因组DNA序列：两者都有一个小型染色体，由将近170万个核酸组成，大约有1 550个 基因。　　其中带有cagA基因的幽门螺旋菌菌株，会对胃壁造成较严重的发炎反应和组织损伤，所以感染cagA基因菌株的人罹病率较高。幽门螺旋菌菌株，会让实验室中培养的上皮细胞形成大洞（液泡）。造成这种现象的物质是一种毒素，称为“液泡毒素”（vaca），它的基因则称为vacA。液泡毒素除了会让细胞形成液泡外，它还会让胃部抵御感染的白血球丧失活力，减弱对幽门螺旋菌的免疫反应。和cagA不同的是，所有的幽门螺旋菌菌株都具备va-cA基因，但彼此的序列却有很大的差异，仅有一些菌株能够制造功能完备的毒素。vacA有4个主要变型：m1、m2、s1和s2。　　幽门螺旋菌与胃壁细胞的作用机制是利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。幽门螺旋菌同时还会释出液泡毒素，让上皮细胞内形成空洞。带有m1和s1基因型的幽门螺旋菌制造的液泡毒素杀伤力最强。因此，如果体内菌株的vacA基因型是m1或s1、再加上cagA基因，此人罹患胃癌的概率最高。让事情更复杂的是，有些人的自身基因还会助长细菌所引起的发炎反应，更容易罹患胃癌。最糟糕的情况就是，一个带有促发炎基因的人，胃里又寄居着带有cagA和s1/m1vacA基因型的幽门螺旋菌。大部分的胃癌病例，都是这种高危险群的宿主，又正好碰上侵略性特别强的菌株。　　幽门螺旋菌灭绝的另一面　　人类是幽门螺旋菌惟一的宿主，细菌靠口对口、或口对脸来传播。已开发国家感染率远低于其他地区，这样的地理性差异，部分原因可能是过去一世纪以来欧美和其他已开发国家公共卫生的改善。但抗生素的普遍使用，也是造成幽门螺旋菌逐渐消失的原因；即使是为了任何理由短期服用抗生素，都会消灭体内的细菌。在较不常使用抗生素的开发国家中，10岁以上的孩童70 %~100 %胃里有幽门螺旋菌，大部分的人终其一生胃里都有这种细菌；相对地，现在美国出生的小孩不到10 %体内有这种微生物，这个差异显示了人类微生物学的一个重大改变。　　再者，幽门螺旋菌的消失可能是一项警讯，显示可能也有其他微生物同样面临灭绝的命运。幽门螺旋菌是惟一能在人类胃里的酸性环境下生存的细菌，它的存在与否，可以很容易经由血液、粪便、呼吸或胃的组织样本检验出来；但是我们身体其他部位，像口腔、结肠、皮肤和阴道，也都存在着复杂的原生生物族群，如果有另一种常见的细菌消失了，我们连侦测它是否减少的诊断工具都没有。　　幽门螺旋菌的消失会有什么影响呢？已开发国家的消化性溃疡（除了因服用阿司匹林或布洛芬之类的非类固醇类消炎药物引起的溃疡）和胃癌的罹患率明显降低。由于这些疾病需要多年的时间才会发展，尤其是胃癌，因此罹病率降低的现象实际上会比幽门螺旋菌感染率的降低延迟数十年，然而目前下降的情形已相当惊人。1900年时胃癌仍是美国主要的癌症杀手，到了2000年时胃癌发生率和死亡率已降低80 %以上，现在已远远落在结肠癌、前列腺癌、乳癌和肺癌之后。而且有充足的证据显示，幽门螺旋菌的持续灭绝，在胃癌发生率降低的现象中扮演了重要的角色，这是个好消息。　　然而与此同时，有另外一类食道方面的新型疾病，罹病率却意外激增。从 1970年起，美国、英国、瑞典、澳大利亚的流行病学家都注意到食道腺癌病例的陡升，这是一种发生在胃部上方的食道内壁、极具侵略性的癌症。在美国，食道腺癌的发生率一年增加7 %~9 %，使它成为美国成长最快的重大癌症。患者在诊断出有食道腺癌后，5年后的存活率不到10 %。　　这些可怕的癌症是从哪里冒出来的？我们知道，造成这种癌症最主要的危险因素是“胃食道逆流疾病”：胃部的酸性物质回涌至食道，而引发慢性发炎疾病，又常称为“胃酸逆流”。这种症状一直到1930年才在医学文献上出现，然而从那之后，胃酸逆流的罹患率就节节升高，现在这种疾病在美国和其他西欧国家都相当普遍。胃酸逆流可能会引发巴瑞特氏食道症，这种癌前病变的现象是1950年由英国外科医生巴瑞特最先提出的。巴瑞特氏食道症的增加刚好和胃酸逆流的增加相呼应，而有这些症状的患者得食道腺癌的风险也较高。我们现在已经知道，胃酸逆流会启动一个约20~50年的病程：在某些病例中，这种症状会慢慢演变成巴瑞特氏食道症，然后恶化为腺癌，和其他上皮组织逐渐发展出癌症的情况类似。但是胃酸逆流和它后续的疾病，为什么会变得越来越普遍呢？　　这些疾病的出现，正好是在幽门螺旋菌逐渐消失之际，不禁让人怀疑两者间是否有关联，而最近几年，有越来越多的研究支持，寄居胃部的幽门螺旋菌实际上可避免胃酸逆流而保护食道的理论。此外，带有cagA的菌株（也就是毒性最强、会造成溃疡和胃癌的菌株）似乎对食道的保护也比较强。1998年，美国国家癌症研究院的研究人员发现感染了带有cagA幽门螺旋菌菌株的人，下食道与胃最靠近食道的部位发展出腺癌的风险显著较低。接着美国及荷兰的研究人员证实胃酸逆流及巴瑞特氏食道症，也和幽门螺旋菌的感染有类似的关联；其他来自英国、巴西和瑞典的独立研究，也得到同样的结论。然而或许是因为研究人员采用的方法不同，并不是所有的研究人员都发现这种效果，尽管如此，现有的科学证据已具有相当的说服力了。　　[治疗]　　幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2～3药作联合应用。
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彻底治疗幽门螺旋杆菌病需要从两个方面着手，一个是胃，另一个是口腔。胃部可以通过呼气法测试，口腔就要通过唾液来测试。幽门螺旋杆菌源头在于口腔，然后随着唾液流到胃内，最后造成胃幽门螺旋杆菌炎症。很多病人通过羟氨苄青霉素、庆大霉素、克拉霉素和阿莫西林等三联、四联抗菌素法，的确能治好胃里的幽门螺旋杆菌。但口服抗菌素是无法消除口腔里的幽门螺旋杆菌。这往往是复发的最大原因！不但要口服抗生素还要用幽门螺旋杆菌漱口液来得到完全治疗。另外，饮食要有规律，生冷腌制不洁食物要忌口，分餐制，保持口腔清洁。总之养成良好的饮食卫生是重中之重！
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当然还是需要治，有些医生很没医德！这种情况可能口腔内有滋生幽门螺旋杆菌，抗生素是杀不了口腔内的幽门螺旋杆菌，可以用针对的漱口水或去洗牙，如果不能解决。说明自身产生耐药性，建议改用中医治疗及调理一段时间看看，几个月后再去检测hp。如果还有可以再服用抗生素治疗。保持良好的饮食卫生习惯和心态才是最重要的。
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