中医是如何治疗共济失调的？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-05-04 01:59 标签： 小脑共济失调怎么治

人体的正常运动,是在大脑皮质运动区,皮质的基底核,前庭迷路系统,深部感觉、视觉等共同参与下完成运动的平衡和协调,称为共济运动。这些结构的病变导致协调发生碍,称为共济失调。

多注意饮食,注意生活起居。若出现类似症状,应及早就医治疗。注意适当休息,勿过劳,掌握动静结合。

宜吃富含维生素的食物,宜吃海产品、食用菌、豆类及其制品,宜吃鱼类、乳类、芝麻酱、各种蔬菜和水果等食物。

忌吃辛辣刺激性食物,忌吃高脂肪饮食。

3、共济失调有哪些症状

少年脊髓型遗传性共济失调症:为最常见的一类遗传性共济失调,通常呈常染色体隐性遗传,早年起病常伴骨骼畸形。

临床表现:青年期发病,缓慢发展,最早症状步态不稳,步态蹒跚,站立时身体摇晃,醉汉似步态。闭目难立征阳性。肌张力低,膝踝反射消失。病情逐渐进展双上肢动作不灵活而笨拙,意向性震颤,出现小脑性构音困难,说话含糊不清。下肢的位置觉和震动觉消失。

神经系统检查发现:肢体共济失调以下肢为主,行走和站立明显。多数患者有眼球震颤,水平眼球震颤多见,但垂直性、旋转性均可见到,通常向外侧凝视时最明显。肢体肌张力减低,下肢明显,当锥体束受损出现病理反射。感觉障碍不明显,震颤觉可受影响。少数患者可有原发性视神经萎缩。

辅助检查:X线平片多有足和脊柱的畸形。可有心电图的改变如T波倒置,传导阻滞或QRS波异常。

躯干共济失调(姿势性小脑性共济失调),主要表现为患者的步态和姿势(站立和坐时)平衡障碍,如站立不稳、起坐不稳、行走不稳、 Romberg征(睁眼、闭眼)阳性(不稳),上肢共济失调不明、显,眼球震颤常无。定位诊断主要在小脑蚓部(原始小脑)受损害。可见于ADCAⅢ型,共济失调毛细血管扩张症等。

四肢协调性共济失调(运动性小脑共济失调),主要表现为患者的肢体完成各项动作的平衡障碍,如指鼻试验、跟膝胫试验不准、辨距不良、轮替运动差、误指试验偏向病侧,眼球震颤较多见(粗大),步态不稳等。一般上肢比下肢的共济失调严重。定位诊断主要在小脑半球(新小脑)受损害。

全小脑性共济失调,病损部位在原始小脑、新小脑、小脑核团、小脑传人(出)纤维,临床表现为躯干、肢体、步态的共济失调,可见于ADCAI型等。

药物疗法 脑神经营养药、肌肉松弛药、活血药等。包括构筑和修复脑组织 (细胞 )的药物,如卵磷脂 (包含磷脂酰胆碱、脑磷脂、鞘磷脂等 ),能修复因外伤、出血、缺氧造成的脑细胞膜损害,保护神经细胞,加快神经兴奋传导,改善学习与记忆功能。

综合康复治疗如运动(体育)疗法,包括粗大运动、精细运动、平衡能力和协调能力训练。如爬行、有目的的指认(鼻、耳等 )、训练抓物、持物、 起坐、摇摆、扶行 (背靠墙、面朝墙)、原地运动(弯腰拾物、抬脚训练、单脚独立、原地起跳)、行、跑。再如物理疗法,包括神经电刺激疗法、温热疗法、水疗法;还有作业疗法即能力训练。

共济失调目前除一般支持疗法外可用针刺治疗,体疗及肢体功能锻炼,也可有各种B族维生素、胞二磷胆碱肌注、口服卵磷脂等。晚期患者应注意预防各种感染。弓形足可行矫形手术或穿矫形鞋等。

是一组以共济失调症状为主的家族遗传性疾病。属常染色体显性或隐性遗传。发病年龄可自婴儿期至中年以后，均系缓慢起病进行性加重。
发病机制尚未阐明。血液或脑脊液中无异常，可能系因酶系统的缺陷所致。
其病理改变主要是髓鞘脱失及细胞减少。髓鞘脱失以束及小脑中脚为主，但可延及各长束及小脑各联系纤维。细胞减少以小脑的浦肯野细胞最重，但也可广泛延及，脊髓各核团。
遗传性共济失调症诊断标准:
（一)脊髓小脑变性的分型:本病的分型极为混乱，国际常用Greenfied分型（1958年)。
Ⅲ.后索性共济失调（Biemond)。
（2)遗传性痉挛性共济失调（也有合并（3)的家族)。
（3)遗传性痉挛性截瘫。
（D)Menzel型遗传性共济失调（桥小脑萎缩)。
（2)亚急性脊髓小脑变性。
（D)Holmes型遗传性共济失调。
（2)浦肯野细胞广泛萎缩（中毒性及癌性)。
（二)诊断标准:日本厚生省特定疾患脊髓小脑变性调查研究班（1975年)
1.发病缓慢，病程为进行性。
2.部分病型常常发现家族性。
3.以共济失调为主要症状，部分病例可伴有锥体束征、锥体外系征、末梢脊神经引起的症状及脊柱弯曲、足畸形等。
4.分型如下（本研究班暂定分型)
（1)以小脑损害为主的类型：晚发性小脑皮质萎缩、橄榄桥小脑萎缩等。
（3)以脊髓损害为主的类型：Friedreich型共济失调、遗传性痉挛性截瘫。
5.发病年龄：在大多数情况下，第4项中（1)于50岁左右，（2)于中年期，（3)于青春发育期前。
[附]伴发于代谢障碍、中毒、免疫异常的与本病有关的疾病有Refsum综合征，Dassen-Kornz-weig综合征，Hartnup病，亚急性脊髓小脑变性（癌性)，弥漫性Purkjne细胞萎缩（中毒性)，Louis-Bar综合征等。
（三)典型脊髓型共济失调的诊断标准（Barbeau1982年)
1.表现为常染色体隐性遗传。
3.下肢继而上肢出现共济失调。
4.疾病早期就出现构音障碍。
5.下肢震动觉、位置觉消失。
7.在起病后2年内发生进行性弓形足及脊柱侧弯。
8.心向量图、超声心动图常见心肌病的存在。
9.下肢的感觉诱发电位消失及上肢的神经传导延迟。
（四)遗传性痉挛性截瘫的诊断标准（平山1979年)
1.发病年龄及性别：幼儿期至青春期。男性较多。
2.遗传形式：常染色体隐性遗传。
4.病程：以两下肢痉挛性截瘫开始，缓慢进行。
5.主要症状：①痉挛性（下肢明显)；②腱反射亢进、巴彬斯基征阳性。
6.阴性所见，①肌萎缩；②感觉障碍；③膀胱直肠障碍。
7.能与下列疾病鉴别（对家族史不明的病例更为重要)：、脊髓、、、肝性脊髓病等。
2.多有家族遗传史，染色体检查可有变异。
3.临床上常见3个类型，典型者其特点如下
①儿童期发病，常染色体隐性遗传。
②以感觉性共济失调为主（共济失调、深感觉缺失、Romberg征阳性、腱反射消失)，尚有锥体束征及眼球。
③弓形足、脊柱后凸或侧凸畸形。
（2)遗传性痉挛性截瘫
①少年发病，多为显性遗传，也可为隐性遗传。
②以痉挛性截瘫为主，尚可有小脑症状，构音障碍，肌肉萎缩和智力障碍。
③弓形足、脊柱后凸或侧凸畸形。
①青年发病，显性遗传。
②以小脑性共济失调（共济失调、、构音障碍、呛咳等)和锥体束损害为主。
③尚可有锥体外系和颅神经损害症状以及精神症状。
④感觉障碍和骨骼畸形少见。
诊断依据：主要为临床综合征。注意排除上颈段与颅后窝的占位性病变或枕大孔区畸形。注意有无少汗、、及等自主神经功能障碍的表现，以便及早发现多系统变性的病例。
遗传性共济失调可分为以脊髓症状为主及以小脑症状为主的两大类。共同的症状为共济失调，可因病损的波及范围不同及各受侵结构病损程度不同而症状差异颇大。甚至在一个家族中患病各成员的临床综合征也可各不相同。临床无症状的成员也可以有骨骼方面的异常如弓形足、脊柱畸形或有反射改变。
较常见以脊髓症状为主的有Friedreich共济失调、肌萎缩型共济失调及遗传性痉挛性截瘫。以小脑症状为主的有Marie共济失调、橄榄桥脑小脑萎缩、小脑皮质萎缩及肌阵挛性小脑协调障碍。但常可见及不典型病例。1、Friederich共济失调症：呈常染色体隐性遗传。多数在少年期起病。下肢步态不稳，伴肌张力减低，腱反射降低或消失，深感觉障碍，以后症状扩展到上肢。常有躯干平衡困难、语言不清、眼球震颤、或后凸与弓形足或马蹄内翻足畸形。偶有、、精神症状，心脏或内分泌障碍等。如伴有腓肌萎缩，则称腓肌萎缩型共济失调（Roussy-Levy综合征)。2、遗传性痉挛性截瘫：多数呈常染色体显性遗传。儿童期发病，男性较多于女性。首发症状为剪刀样步态，以后可发展至上肢与脑干，出现语言不清、吞咽困难、强笑强哭。跖反射呈伸性，无感觉障碍。或伴视神经萎缩、视网膜色素变性、眼球震颤，可有弓形足与脊柱侧凸。3、Marie共济失调：呈常染色体显性遗传。成年以后起病，首发症状为步态不稳，以后上肢共济失调，均呈痉挛性，伴腹壁反射消失，跖反射伸性。语言不清较常见，眼球震颤少见。可有视神经萎缩、眼肌瘫痪、吞咽困难等障碍，部分患者具有情绪欣快与智能衰退。无骨骼畸形。4、橄榄脑桥小脑萎缩：呈常染色体显性遗传。中年后起病，散发者也不少。主要症状为小脑性共济失调，影响肢体与躯干。伴有语言不清，尚可有“软腭震颤”，吞咽困难，眼球震颤。如果累及基底节与大脑皮质时，则出现综合征与智能障碍。如伴有直立性低血压，则称为shy-Drager综合征（见“原发性直立性低血压”条)。5、小脑皮质萎缩：呈染色体显性遗传，50岁后起病，步态不稳，逐渐累及上肢，无明显的躯干共济失调与语言不清。眼球震颤系晚期症状。6、肌阵挛性小脑协调障碍：（Ramsay―Hunt综合征)呈常染色体显性遗传，主要为进行性小脑共济失调，震颤，语言不清，肌张力降低与粗大的肌阵挛。
并需与腓肌萎缩遗传性共济失调性、、棘红细胞α脂蛋白缺乏症（Bareen-Kornzweig综合征)等相鉴别。
好转：自觉症状改善，体征可无变化。
治疗要点：训练共济失调肢体动作的正确性，推拿、按摩以促进肌张力与防止挛缩。轻度关节畸形可考虑手术整形。

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