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骨质疏松正解
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&&骨质疏松的正确含义
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验证码输入错误，请重新输入　　许多儿童家长搞不明白，孩子有缺钙的症状，如烦躁、睡眠不宁、出汗、鸡胸、肋骨外翻，为什么化验血钙往往正常，而进行骨碱性磷酸酶和骨密度检查时却发现有骨质疏松和缺钙呢？　　正常情况下，体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中。通俗地讲，骨骼中的钙是“储存钙”，血液中的钙为“流通钙”。人体往往为了保证血钙在正常水平，经常进行着“宏观调控”，不惜动用骨钙，以丢骨（钙）保血（钙）。实际情况是：当人体血钙刚刚下降时，孩子会出现短暂的低钙血症的症状，如烦躁、睡眠不宁、出汗、肌肉疼痛等，这时机体就开始调控，激活破骨细胞，使骨钙进入血液，血钙得以补充，就可以维持在正常水平。这时如果能及时从食物中获得足够的维生素D和钙，“储存钙”就会得到补充；如果不注意维生素D和钙的摄入，人体经常丢骨（钙）保血（钙），就会发生骨质疏松。儿童骨质疏松时，常常表现为骨骼畸形，如囟门闭合延迟、鸡胸驼背、肋骨外翻、“O”型或“X”型腿。所以说儿童血钙正常，不一定没有骨质疏松。
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　　骨质疏松患病人数在逐年增加，这与老龄化社会进程是相关的，然而年轻人的不良生活习惯也在逐渐把骨质疏松拉向青年群体。大众对骨质疏松的认知普遍比较片面，很多人认为骨质疏松不是病，只要就好，这样做对吗，带着疑问记者来到解放军第309医院骨内科，请王亮主任给大家科普下骨质疏松的相关知识。
　　骨科综合诊疗创新理念
　　骨内科是个比较创新的科室，最开始的理念基于全军骨科中心马远征主任提出的&骨科综合诊疗模式&。当今基本上每个医院的骨科都是以外科为主，解放军第309医院的骨科在此基础上创新性地加入了内科诊疗，由于骨科很多疾病和内科有很大联系，患者又多为老年人，一个患者往往多种疾病并存，骨内科及骨外科医生的综合诊治，可以让患者得到全方位的诊疗。
　　骨内科定期举行骨质疏松义诊，并牵头创办了我国第一个规模化、系统化骨质疏松健康教育平台&&骨质疏松俱乐部&，邀请国内知名专家每月定期开展健康教育讲座，同时建立骨质疏松健康教育微信平台，旨在普及骨质疏松知识，提高全民骨健康意识。
　　骨质疏松的危害
　　骨质疏松是骨强度下降导致易发生骨折的疾病，骨强度包括骨密度和骨质量两个指标。骨折是骨质疏松的最大危害，最常见的骨折部位是脊柱、髋部和前臂，其中最为严重的是髋部骨折，据统计，发生髋部骨折的骨质疏松患者，一年内死亡率能达到20%以上，致残率为70%到80%。而且髋部骨折一旦发生，如果患者年龄超过了可以承受手术的范围，就只能躺卧，对身体的影响很大。
　　骨质疏松高危人群
　　骨质疏松多发于老年人，根据国际骨质疏松联盟调查发现，50岁以上的女性，每三个中就有一个容易发生骨质疏松骨折，这主要是因为以后，女性雌下降，而雌激素在骨代谢中起到非常重要的作用，因此绝经后的女性骨量丢失很严重，从而导致骨质疏松，易发生骨折。久坐的办公室一族，晒不到太阳，没有很好的生活方式，也是骨质疏松的高发人群。
　　王亮主任介绍道，目前全社会包括医务工作者对骨质疏松的认知度并不高，患者对医生的依从性也远远不够，这会导致很多病人治疗效果不尽人意。
　　目前骨质疏松的主要检测方式是双光能X线骨密度检查，主要检测脊柱和髋部，其他的骨密度检测比如超声骨密度检测、前臂或脚踝的骨密度检测等只是用来做筛查，准确性不如双光能X线骨密度检查高。
　　骨质疏松病因复杂
　　骨质疏松分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松，原发性骨质疏松包括包括绝经后、老年性和特发性三种，继发性骨质疏松的原因更复杂，代谢疾病、风湿系统疾病、肿瘤、消化系统疾病等都会和骨质疏松紧密联系在一起。这种情况下，患者除了要做骨质疏松的检测，还要排查其他的疾病，包括血液方面、骨代谢指标方面的检测。
　　骨质疏松可防可治
　　老年人如果发生了骨质疏松，没有跌倒时可能不会有什么症状，一旦不慎摔倒，就有可能发生骨折，因此对老年人来说预防跌倒也是预防骨质疏松骨折最重要的措施。
　　王亮主任强调，预防骨质疏松一定要从小做起，因为人的骨头有个峰值骨量，在每个人30岁左右时骨量会达到一生中的最高水平，30岁以后骨量就开始慢慢减少，所以尽量在年轻的时候保持健康生活方式让骨量增加的更多，达到更高的峰值骨量，这对将来预防骨质疏松甚至骨折都有非常重要的意义。
　　骨质疏松是可以治疗的，而且治疗效果非常好，患者可选的药物很多。除了药物治疗骨质疏松，生活方式的干预也很有效。饮食方面可以选择比较健康的奶制品、深色蔬菜、海产品、坚果类等含钙丰富的食物，运动方面主要强调负重类运动，并经常接受日晒，减少或杜绝烟酒、碳酸饮料、浓咖啡、等影响骨代谢的不良生活习惯。
　　补钙不等于治疗骨质疏松
　　骨质疏松和缺钙是大家经常会混淆的两个概念，大众一般说的缺钙是指缺血钙，而骨头里的钙和血钙又不是一回事儿。
　　骨头很重要的成分是钙，但骨质疏松背后的机理很复杂，包括骨的有机质、无机质缺失，人体的调节机制首先会满足血中钙的平衡，因此大部分原发性骨质疏松查不出来血钙异常。如果发生骨质疏松，可以采用药物治疗，病因可能跟破骨细胞、成骨细胞、体内激素、微循环等因素有关，需要在医生的专业指导下接受治疗，单纯的补钙是不能治疗骨质疏松的。
　　骨质疏松是个&静悄悄的疾病&，早期基本没有症状，是从正常骨量到骨量减低再到骨质疏松的一个过程，这也要求我们早期就密切监测自己的骨密度，定期做筛查。
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血钙低原因是什么?
当血清白蛋白浓度在正常范围时，血钙低于2.2mmol/Ll(8.8mg/l) 正常值2.2~2.70 mmol/L，时称为低钙血症。不同医院血钙化验参考值有小的差异，也有血钙低于2.1mmol/l(8.4mg/l)，正常值2.1~2.55 mmol/L，确定为低钙血症。酸中毒或低蛋白血症时仅有蛋白结合钙降低，此时血钙低于正常，但离子钙不低，不发生临床症状;反之，碱中毒或高蛋白血症时，游离钙降低，但蛋白结合钙增高，故血清钙仍可正常，也会发生低血钙临床症状，低蛋白血症时需要计算校正的钙浓度依此诊断低钙血症。[1]
2发病原因及机制
1.甲状旁腺功能减退：包括原发性、继发性及假性甲状旁腺功能减退。①原发性甲状旁腺功能减退是一组多原因疾病，如先天性甲状旁腺发育不全或不发育、DiGeorge综合征、自身免疫性多腺体综合征I型等，新生儿低钙血症可由先天性甲状旁腺功能减退引起，或由于母亲患有甲状旁腺功能亢进或家族性良性高钙尿症而存在高钙血症，从而使新生儿导致暂时的甲状旁腺功能减退所致;②继发性甲状旁腺功能减退较为常见，多见于甲状腺或甲状旁腺手术及颈部恶性肿瘤术后、放疗后、浸润性疾病如血色病、肝豆状核变性、转移性肿瘤等;此外，骨饥饿综合征是手术后导致低钙血症的又一原因，见于严重甲状旁腺功能亢进患者在甲状旁腺切除术后，造成相对的甲状旁腺功能减退使大量Ca2+进入骨细胞所致。严重的镁缺乏是功能性甲状旁腺功能减退的常见原因，能导致甲状旁腺激素(PTH)分泌障碍及效应组织如骨和对PTH作用的抵抗。③假性甲状旁腺功能减退症与甲状旁腺功能减退的表现相似，但甲状旁腺本身无病变，低钙刺激甲状旁腺增生，PTH分泌增加，因而血清PTH常升高。
2.维生素D代谢障碍：①维生素D缺乏：多见于营养不良，特别是接触阳光过少时;此外还见于慢性腹泻、脂肪泻、慢性胰腺炎、囊性纤维化及胃切除术后等②维生素D羟化障碍：见于肾功能衰竭、肝病、遗传性1α羟化酶缺陷、维生素D依赖性软化症Ⅰ型等疾病。由于维生素D的羟化障碍，体内不能有效的生成活性维生素D3。另外还有维生素D依赖性骨质软化症Ⅱ型，是由于维生素D受体突变引起。③维生素D分解代谢加速：长期应用抗药苯巴比妥能有效地增强肝微粒体酶的活性，使维生素D及25(OH)D3在肝脏的分解代谢加速。苯妥英钠虽对维生素D分解代谢无直接作用，但能减少钙从骨中释放及减少肠对钙的重吸收，亦能导致低钙血症。同时抗癫痫药的使用均能增强维生素D 的需要量。
3.肾功能衰竭：各种原因导致的肾功能衰竭，1,25(OH)2 D3的生成减少，使钙吸收减少;肾衰竭时磷的排泄减少导致磷潴留使肠道吸收钙减少;而高磷血症及骨对PTH的抵抗性造成阻碍骨内钙的动员;出现酸中毒时加速了钙从肾脏排泄而造成血钙进一步降低。
4.药物：①用于治疗高钙血症及骨吸收过多的药物，如二膦酸盐、普卡霉素(光辉霉素)、降钙素、磷酸盐等。②抗惊厥药：如苯巴比妥能通过改变维生素D代谢导致低钙血症。③钙螯合剂：常用的有EDTA、枸橼酸等。④膦甲酸：能够螯合细胞外液中的钙并导致低镁血症。
5.恶性肿瘤伴发的低钙血症：前列腺癌或乳腺癌成骨细胞转移，能加速骨的形成导致低钙血症。另外淋巴瘤、白血病化疗时大量组织破坏，使磷酸盐释放入血，血钙可明显下降，称为肿瘤溶解综合征。
其他：急性出血坏死性胰腺炎时，脂肪坏死可使大量钙沉淀形成皂钙;横纹肌溶解也可产生类似的症状。
各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。
低钙血症经常没有明显的临床症状。临床症状的轻重与血钙降低的程度不完全一致，而与血钙降低的速度、持续时间有关。血钙的快速下降，即使血钙水平在2mmol/l，也会引起临床症状。低血钙的临床表现主要和神经肌肉的兴奋性增高有关。
1.神经肌肉系统：由于钙离子可降低神经肌肉的兴奋性，低钙血症时神经肌肉的兴奋性升高。可出现肌痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。轻症患者可用面神经叩击试验(Chvostek征)或束臂加压试验(Trousseau征)诱发典型抽搐。严重的低钙血症能导致喉、腕足、支气管等痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。还可出现精神症状如烦躁不安、抑郁及认知能力减退等。
2.心血管系统：主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤等，心力衰竭时对洋反应不良。心电图典型表现为QT间期和ST段明显延长。
3.骨骼与皮肤、软组织：慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折、骨骼畸形等。骨骼病变根据基本病因可以为骨软化、骨质疏松、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者常有皮肤干燥、无弹性、色泽灰暗和瘙痒;还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象;低钙血症引起白内障较为常见。
4.低血钙危象：当血钙低于0.88mmol/L(3.5mg/dl)时，可发生严重的随意肌及平滑肌痉挛，导致惊厥，癫痫发作，严重哮喘，症状严重时可引起喉肌痉挛致窒息，心功能不全，心脏骤停。[2]
应注意询问有无慢性肾功能不全，甲状腺功能亢进经手术或放射治疗，其他甲状腺和颈部手术，肝脏疾病，肠道吸收不良，摄入不足，缺乏光照，多次妊娠，长期哺乳的历史。长期应用抗癫痛药(如扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等)或鱼精蛋白、肝素、反复输入含拘檬酸钠的血液均可导致低钙血症。此外应询问有无手足搐期发作和感觉异常，以及骨质钙化障碍的历史。
低血钙时神经肌肉兴奋性增高，可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥，以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性，但约l/3的患者可为阴性。 [3]
实验室检查：血钙、血磷、PTH、肝功、肾功、白蛋白、尿钙、1,25(OH)2 D3、血镁等
心电图：低钙血症患者的心电图常出现Q-T间期延长，有时可出现心动过速。
影像学检查：可发现20%特发性甲状旁腺功能减退患者有颅内钙化(以基底核为主)，外科手术后的甲状旁腺功能减退或假性甲状旁腺功能减退患者一般不出现颅内钙化。骨骼摄片可以了解骨病的性质及程度，同时还可确定有无转移性肿瘤等。
诊断低钙血症时的总钙浓度必须是经血清白蛋白校正后的校正钙浓度，必要时可测定游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.8×[ 4.0-血清白蛋白浓度(g/dl) ]。
根据病史、体格检查及实验室检查(如血磷、PTH、肝肾功能、白蛋白等)常可明确本病的病因。如大部分低钙、高磷、肾功能正常的患者常为原发性或继发性甲状旁腺功能减退;靠近颈部手术史应怀疑甲状旁腺受损;镁含量、营养状态、日照不足、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道病变、用药史、是否伴维生素D缺乏、是否合并其他内分泌异常等均有助于诊断。[4]
严重的低血钙可出现低钙血症危象，从而危及生命，需积极治疗。
1.10%氯化钙或10%酸钙10~20ml(10ml葡萄糖酸钙含90mg元素钙)，静脉缓慢推注。必要时可在1~2小时内重复一次。
2.若抽搐不止，可10%氯化钙或10%葡萄糖酸钙20~30ml，加入5%~10%的葡萄糖溶液1000ml中，持续静脉点滴。速度小于4mg元素钙/(h·kg)体重，2~3小时后查血钙，到2.22mmol/L(9mg/dl)左右，不宜过高。
3.效果不佳，应注意有无低血镁，必要时可补充镁。
4.症状见好，可改为高钙饮食，口服钙剂加维生素D(营养性维生素D或活性维生素D)。
有症状和体征的低钙血症病人应予治疗，血钙下降的程度和速度决定纠正低钙血症的快慢。若总钙浓度小于7.5mg/dl(1.875mmol/L)，无论有无症状均应进行治疗。
低钙血症若症状明显，如伴手足搐搦、抽搐、低血压、Chvostek征或Trousseau征阳性、心电图示Q-T间期ST段延长伴或不伴心律失常等，应予立即处理一般采用10%葡萄糖酸钙10ml(含Ca2+90mg)稀释后静脉注射(大于10min)，注射后立即起作用必要时可重复使用以控制症状。注射过程中应密切监测心率，尤其是使用洋地黄的病人，以防止严重心律失常的发生。若症状性低钙血症反复发作可在6～8小时内静脉滴注10～15mg/kg的Ca2+。氯化钙亦可使用，但对静脉刺激大。Ca2+浓度不应大于200mg/100ml防止外渗后造成对静脉和软组织的刺激。若患者伴有低镁血症必须同时予以纠正。
慢性低钙血症首先要治疗低钙血症因，如低镁血症、维生素D缺乏、营养不良等;另外可以给予口服钙和维生素D制剂(营养性维生素D或活性维生素D)。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、枸橼酸钙和碳酸钙，根据低钙血症情选择应用，一般每天可服1～2g，鱼肝油内富含维生素D，可促进钙从肠道吸收，价廉，但作用较慢一旦作用发生可持续较久，应经常监测血钙调整用量。活性维生素D包括25(OH)2 D3及1,25(OH)2 D3(骨化三醇)，作用较快，尤其是后者，用后1～3天开始生效，且作用时间短，使用较安全，每天使用0.25～1μg。非肾功能衰竭的慢性低钙血症也可在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂以减少尿钙的排出。
血钙一般纠正到正常低值即可，纠正到正常偏高值可导致高尿钙症，易发生尿路结石。[5]
1.积极控制原发病，定期体检。甲状腺或甲状旁腺手术后易发生低钙血症。
2.增加日晒，恰当营养，防止减肥、慢性腹泻等导致营养不良性低钙血症。
3.补钙治疗不是万能的，绝经期妇女或骨质疏松患者，如长期服用钙剂和维生素D制剂者应大量饮水，定期化验血钙和尿钙水平，防止补钙导致高钙血症。
血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.2mmol/L(或2.1mmol/L)时称为低钙血症。低钙血症经常没有明显的临床症状。但血钙浓度迅速下降或持续低钙可引起严重的神经系统和心血管症状，严重时可危及生命。一般低钙血症都伴有原发病，积极治疗原发病，补充钙剂，适当锻炼，每天一定的日照，合理营养可以避免其发生。但不可过度补充钙剂以免发生高钙血症。
怎么样?看完了以上对这个问题的详细介绍，相信大家都已经了解清楚了低血钙的原因以及防范措施了吧、因为低血钙的患者应该尽量保持愉悦的心情，这样更有助于病情的进一步良好发展哦。低血钙的患者应该尽量避免大幅度的运动，以免加重病情。应该多喝水多休息，小编在此祝您早日康复。
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