抗髓过氧化酶物自身抗体对MPO__省略_NCA相关性血管炎临床表现的影响_吕远帆63
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抗髓过氧化酶物自身抗体对MPO__省略_NCA相关性血管炎临床表现的影响_吕远帆63
第35卷第2期2014年2月安徽医学AnhuiM；259；ANCA相关性血管炎临床表现的影响抗髓过氧化酶物；帅宗文；［关键词］抗髓过氧化物酶抗体；ANCA相关性血管；an-抗中性粒细胞胞浆髓过氧化物酶抗体（myel；ANCA相母亲可通过胎盘传递自身抗体，导致新生儿；［4］；［1］；epitopes，LE）和空间构象表位（conf；［14］；；同的多肽片段（轻
第35卷第2期2014年2月安徽医学AnhuiMedicalJournal259ANCA相关性血管炎临床表现的影响抗髓过氧化酶物自身抗体对MPO-吕远帆帅宗文［关键词］抗髓过氧化物酶抗体；ANCA相关性血管炎；临床表现doi：10．3969/j．issn．．3an-抗中性粒细胞胞浆髓过氧化物酶抗体（myeloperoxidase-tineutrophilcytopasmicantibody，MPO-ANCA）是抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）相关性血管炎（antineutrophilcytopasmicantibodyassociatedvasculitis，AAV）的主要自身抗体之一，是我国AAV患MPO-ANCA阳性者血清中的最主要自身抗体。临床研究报道，ANCA相母亲可通过胎盘传递自身抗体，导致新生儿出现MPO-ANCAassociatedvasculitis，MPO-AAV）的临关性血管炎（MPO-床表现（肾小球肾炎和肺出血）等［4］［1］epitopes，LE）和空间构象表位（conformationalepitopes，CE），早LE主要存在于MPO的轻链，CE主要存在于重期研究认为，链［14］。1998年Tomizawa等［15］通过基因重组表达获得MPO不同的多肽片段（轻链2个，重链8个），并鉴定获得的多肽片段ANCA特异结合的抗原性，采用ELISA方法初步发现不与MPO-AAV患者识别这些MPO抗原表位不尽相同，同MPO-这些表位AAV有价值。Fujii等对识别不同MPO-识别的差异，［16］采用多；AAV患者MPO-ANCA滴度［2－3］AAV患者，个MPO片段研究并发肾小球肾炎的MPO-发现其ANCA识别的表位主要在重链的aa341上游、aa409上游、aa598下游位置，识别上述1或2个表位的患者比识别3个表位的患者肺泡出血和肺纤维化发生率及复发率明显较高，显示表位识别的特异性可能会影响疾病的临床表现。Suzuki等［17］与肾小球新月体形成数目及疾病的活动性相关Xiao等使用人MPO抗原主动免疫实验鼠，［6－8］［5］。Mark使用纯化的MPO-ANCA被动免疫实验鼠，AAV的动物模均成功获得MPO-型，目前研究MPO-ANCA为MPO-AAV的致病性自身显示，抗体，其可通过激活中性粒细胞和血管内皮细胞、促进中性粒导致AAV的临床损害。细胞趋化粘附和脱颗粒等炎症反应，这一观点被已广泛接受。MPO-AAV患者的临床损害累及肾、肺、神经系统、眼、耳、MPO-ANCA相关性血管炎鼻等多系统。由于损害部位的不同，患者的临床诊断包括显微镜下多血管炎（microscopicpolyangi-itis，MPA）、特发性坏死性新月体肾小球肾炎（idiopathicnecrotiz-ingcrescenticglomerulonephritis，iNCGN）及嗜酸细胞肉芽肿性EGPA）多血管炎（eosinophilicgranulomatosiswithpolyangiitis，等［9］研究使ANCA阳性血清来自8组患者：MPA、iNCGN、用的MPO-快速进ＲPGN）、展性肾小球肾炎（rapidlyprogressiveglomerulonephritis，cPAN）、EGPA、经典结节性多血管炎（classicpolyangiitisnodosa，KD）、川崎病（Kawasakidisease，类风湿性关节炎和系统性红斑ANCA只与重链的线性表位结结果发现全部患者的MPO-狼疮，MPA、iNCGN、合，但结合的表位分布有明显的特异性，其中，ＲPGN识别的表位主要位于MPO重链的N端，EGPA的主要分KD的主要集中于重链的C端，布于重链的N端和C端，而ＲA和SLE识别的表位则无明显集中趋势，提示识别MPO重链N端抗原表位的ANCA可能有更强的导致肾损害作用，即含有这AAV些表位特异性ANCA的患者，可能有更高的风险患MPO-iNCGN、ＲPGN、EGPA）。上述研究中，伴肾小球肾炎（如MPA、ANCA主要识别MPO的重链表位，患者血清MPO-而少与轻链Erdbrugger等反应，［18］，ANCA尚存在于肉芽肿性多血管炎（granuloma-此外MPO-GPA）［10］、tosiswithpolyangiitis，其他结缔组织病（如类风湿关节［11］炎、系统性红斑狼疮等），甚至健康人群的血清中。还有研MPO-ANCA滴度并不能完全代表MPO-AAV疾病活动究显示，ANCA呈阴性，性或严重程度，部分病情复发患者MPO-而部分13］ANCA滴度呈持续上升［12，。因此，病情缓解期患者MPO-研究推测该现象可能归因于大部分轻链［19］AAV患者的血包裹于重链内部所致。但Bruner等从MPO-MPO-ANCA作为致病性自身抗体，其导致AAV的发生和发展过程中应该受到多种因素的影响，深入了解此点，将有助于进ANCA相关性血管炎患者发病机制及复杂临一步提高对MPO-ANCA自身特性对MPO-AAV床表现的认识。本文将综述MPO-发病及临床表现的影响。1ANCA影响MPO-AAV不同表位特异性的MPO-清中检测出7个表位，它们分布于MPO蛋白的前导肽、轻链和重链，不同患者的表位分布不尽相同，提示对不同表位的进一ANCA致病机制。最近，Ｒoth等用高敏步研究将有助阐明MPO-感度表位切割/质谱法（highlysensitiveepitopeexcision/massANCA阳性和阴性的活动期spectrometryapproach），选择MPO-MPO-ANCA阳性的健康人为研究对象，和缓解期AAV患者、共CE20个），其中，轻链含1个LE识别MPO表位25个（LE5个，（aa237－248）和3个CE，研究结果不仅显示活动期、缓解期患ANCA阳性健康人MPO-ANCA识别的表位存在明显者及MPO-发病及临床表现MPO-ANCA识别的MPO抗原表位包括线性表位（liner基金项目：中华医学会临床医学科研专项资金项目（编号：）作者单位：230022通信作者：帅宗文合肥安徽医科大学第一附属医院风湿科260安徽医学第35卷第2期2014年2月ANCA阴性的血管炎患者血清中检测差异，且在常规检测MPO-ANCA抗体，“隐藏”ANCA表位出MPO-鉴定显示，这些的MPO-ANCA阳性血管炎是一致的，其中包括针对特异性分布与MPO-线性表位aa447－459的抗体，体外实验及动物实验均证明该抗常规检体具有激活中性粒细胞和导致肾小球肾炎的致病能力，测该抗体阴性的原因是其抗原结合部位被50KD的铜蓝蛋白裂解片段封闭。该研究结果不仅进一步支持不同表位特异性ANCA影响患者是否发病、病情是否活动或缓解，而且的MPO-部分解释了2012年国际血管炎分类中ANCA阴性AAV的发病机制［9］但滴度逐渐下降，伴有IgG1和IgG4的亲和力成熟，提示IgG3可能在疾病的急性期起重要作用［24，25］。于峰等［26］分析我国MPO-AAV患者活动期和缓解期IgG亚型变化，发现在活动期IgG各亚型均阳性，其中IgG4阳性率最高，缓解期IgG1和IgG3滴度降低高于其他两种，且IgG3的转阴率最高，提示IgG3较总IgG更能代表疾病活动性，这与之前的国外研究结论基本相符合；患者血清IgG4在缓解期和活动期常维持较高滴度，推测可能存在慢性反复刺激的抗原；虽然IgG2致炎能力相对较弱，但部分解释了一些临床病大多数患者在病程中维持偏高的滴度，ANCA仍维持阳性的现象。Xu等［27］用富含情缓解而MPO-IgG3与少含IgG3的患者血清MPO-ANCA做对比研究，发现前者有更高的抗原亲和力、更强的引发中性粒细胞呼吸爆发及抑AAV支持IgG3有更强的MPO-制铜蓝蛋白与MPO结合的能力，MPO-ANCA的不同类型和亚型与患者致病性。上述结果提示，的临床表现相关，其中IgG3可能具有更强的致病性，与临床病情变化有更明显的相关性。4MPO-ANCA的糖基化修饰对MPO-AASV临床。综上，ANCA，AAV的发不同表位的MPO-影响MPO-病、临床损害表现、病情活动和缓解。2MPO-ANCA的亲和力对MPO-AAV临床表现的影响ANCA的亲和力与血管炎临床表较早期的研究认为MPO-严重性、器官受累情况无显著相关性，但免疫抑制治疗使治现、疗前的高亲和力抗体转化为缓解期的低亲和力抗体，伴抗体滴ANCA仍维持即使病情复发，抗体滴度升高，但MPO-度的下降，低亲和力［20］。Gao等［21］比较研究原发性与继发于丙基硫氧嘧啶AAV中ANCA与MPO的亲和力，结果发现前者的亲和力明且此亲和力在原发性AAV中与血沉正相关，在继显高于后者，发性AAV中与病情活动度正相关，鉴于血沉能部分代表疾病ANCA可能在血管炎急性他们推测高亲和力的MPO-的活动性，Yoshida等期起重要作用。2009年，［22］表现的影响IgG糖基化修饰可发生在Fc段和Fab区域，前者主要位于CH2Asn297的N-糖基化修饰位点，后者位于暴露的环状区，其Fc段热稳定中，与Asn297连接的糖链对于维持抗体空间结构、性及生物学作用均有重要作用［28］发现拥有高亲和力型。vanTimmeren等［29］用经细MPO-ANCA患者的伯明翰血管炎活动评分（birminghamvasculi-tisactivityscore，BVAS）及C反应蛋白明显高于低亲和力型，且常伴有严重血管炎活动临床表现如急性进展性肾炎和/或急性呼吸窘迫综合症，低亲和力型则临床损害表现较轻，表明MPO-ANCA亲和力与疾病活动性和严重性有关。同年Lin等［23］报AAV患者病程中ANCA的亲道他们随访比较反复复发的MPO-MPO-ANCA亲和力低的患和力变化，发现不同患者之间比较，者，缓解期维持的时间长，但相同患者病情反复发作的前后比ANCA亲和力无明显差异，较，活动期与缓解期的MPO-提示高ANCA与病情反复复发有关，亲和力MPO-而不能去除的抗原反ANCA的原因，复慢性刺激可能是缓解期仍维持高亲和力MPO-因为目前的免疫抑制治疗并非清除致病抗原。总之，这些研究MPO-ANCA的亲和力与MPO-AAV的临床表现密切结果揭示，相关。3MPO-ANCA的类型和亚型对MPO-AASV临床菌内切糖苷酶S（该酶仅水解与IgG重链Asn连接的多糖）水解ANCA，的和未经水解的IgG型MPO-分别诱导鼠iNCGN发病，结果前者的蛋白尿、血尿、白细胞尿及中性粒细胞的聚集和肾小球新月体形成都明显较后者减少，表明IgG重链Asn的糖基ANCA致病活性所必须的。有研究［30］发现活动期化是MPO-GPA、MPA及EGPA患者的IgG半乳糖基化水平降低，MPA及GPA患者血清中无半乳糖基化IgG的水平明显较正常对照组高，而IgG半乳糖基化对IgG的正常生理功能（补体MBL途径IgG免疫复合物被摄取等）的维持具有重要作用，激活激活、提示低半乳糖基化IgG在AAV发病中可能起重要作用。关于AAV患者出现IgG低半乳糖基化的原因，该研究小组在随后的研究显示不是因为糖基化或加工过程的缺陷引起的，而可能是IgGFc构象细微变化影响半乳糖基的添加所致［31］。Xu等［32］ANCA的Fab可变区糖基化修饰研究发现该可变区存对MPO-在高水平糖基化者拥有更高的抗原结合活性及更强的引发中ANCA可变性粒细胞呼吸爆发的能力，而且，病情缓解期MPO-ANCA可变区糖基区糖基化水平较活动期明显降低，提示MPO-AAV疾病活动性。因此，MPO-ANCA的化水平可能影响MPO-ANCA糖基化状态与其致病性及临床病情变化有关，研究MPO-AAV未来治疗潜在途径。糖基化水平的调控，可能成为MPO-MPO-ANCA的多个自身特性（表位特异性、综上所述，亲和力大小、抗体类型及亚型及糖基化修饰水平等）均会以不同方式影响抗体致病能力及患者的临床表现。随着上述研究的不AAV的临床诊断、断深入，将会对MPO-病情判断及治疗产生积极的作用。表现的影响ANCA的类型主要包括IgM和IgG，人血清中致病性MPO-IgG是再次体液免疫应答所产生的主要免疫球蛋白类型，包括IgG1、IgG2、IgG3、IgG4四个亚型，其中IgG1和IgG3可激活补体，引发炎症反应较另两者强。Kokolina等［20］IgM型研究发现，ANCA在AAV发病前较IgG型更早出现，病情复发时IgM滴度AAV患者血清首先升高。较早期研究显示，未经治疗的MPO-IgG3亲和力中4种IgG亚型抗体均存在，以IgG1和IgG4为主，IgG3的亲和力维持不变，最高，且与肾损害相关，治疗过程中，第35卷第2期2014年2月ANCA相关性血管炎临床表现的影响吕远帆等：抗髓过氧化酶物自身抗体对MPO-261参考文献［1］SchliebenDJ，KorbetSM，KimuraＲE，etal．Pulmonary-renalsyndromeinanewbornwithplacentaltransmissionofANCAs［J］．AmJKidneyDis，）：758－61．［2］ArimuraY，MinoshimaS，KamiyaY，etal．Serummyeloperox-idaseandserumcytokinesinanti-myeloperoxidaseantibody-．ClinNephrol，1993，40associatedglomerulonephritis［J］（5）：256－64．［3］TerrierB，SaadounD，SeneD，etal．Antimyeloperoxidasean-tibodiesareausefulmarkerofdiseaseactivityinantineutro-philcytoplasmicantibody-associatedvasculitides［J］．Ann）：1564－71．ＲheumDis，［4］LittleMA，SmythL，SalamaAD，etal．Experimentalautoim-munevasculitis：ananimalmodelofanti-neutrophilcytoplas-micautoantibody-associatedsystemicvasculitis［J］．AmJPathol，（4）：1212－20．［5］XiaoH，HeeringaP，HuP，etal．Antineutrophilcytoplasmicautoantibodiesspecificformyeloperoxidasecauseglomerulo-nephritisandvasculitisinmice［J］．JClinInvest，（7）：955－63．［6］NagaoT，MatsumuraM，MabuchiA，etal．Up-regulationofadhesionmoleculeexpressioninglomerularendothelialcellsbyanti-myeloperoxidaseantibody［J］．NephrolDialTrans-）：77－87．plant，［7］KessenbrockK，KrumbholzM，SchonermarckU，etal．Nettingneutrophilsinautoimmunesmall-vesselvasculitis［J］．Nat）：623－5．Med，［8］HaoJ，MengLQ，XuPC，etal．p38MAPK，EＲKandPI3KsignalingpathwaysareinvolvedinC5a-primedneutrophilsforANCA-mediatedactivation［J］．PLOSONE，）：e38317．［9］JennetteJC，FalkＲJ，BaconPA，etal．2012revisedInterna-tionalChapelHillConsensusConferenceNomenclatureofVasculitides［J］．ArthritisＲheum，）：1－11．［10］ChenM，YuF，ZhangY，etal．CharacteristicsofChinesepa-tientswithWegener＇sgranulomatosiswithanti-myeloperoxi-daseautoantibodies［J］．KidneyInt，）：2225－9．［11］CuiZ，ZhaoMH，SegelmarkM，etal．Naturalautoantibodiestomyeloperoxidase，proteinase3，andtheglomerularbase-mentmembranearepresentinnormalindividuals［J］．KidneyInt，）：590－7．［12］JayneDＲ，GaskinG，PuseyCD，etal．ANCAandpredictingre-lapseinsystemicvasculitis［J］．QJM，）：127－33．［13］PagnouxC，HoganSL，ChinH，etal．Predictorsoftreatmentre-sistanceandrelapseinantineutrophilcytoplasmicantibody-as-sociatedsmall-vesselvasculitis：comparisonoftwoindependentcohorts［J］．ArthritisＲheum，）：2908－18．［14］PedrolloE，BleilL，BautzFA，etal．Antineutrophilcytoplasmicautoantibodies（ANCA）recognizingarecombinantmyeloperoxi-J］．AdvExpMedBiol，：87－92．dasesubunit［［15］TomizawaK，MineE，FujiiA，etal．Apanelsetforepitopea-nalysisofmyeloperoxidase（MPO）-specificantineutrophilcytoplasmicantibodyMPO-ANCAusingrecombinanthexamerhistidine-taggedMPOdeletionmutants［J］．JClinImmunol，）：142－52．［16］FujiiA，TomizawaK，ArimuraY，etal．Epitopeanalysisofneutrophilcytoplasmicmyeloperoxidase（MPO）specificanti-autoantibodies（ANCA）inMPO-ANCA-associatedglomeru-lonephritis［J］．ClinNephrol，）：242－52．［17］SuzukiK，KobayashiS，YamazakiK，etal．Analysisofriskepitopesofanti-neutrophilantibodyMPO-ANCAinvasculitis．MicrobiolImmunol，2007，51inJapanesepopulation［J］（12）：1215－20．［18］ErdbruggerU，HellmarkT，BunchDO，etal．Mappingofmy-eloperoxidaseepitopesrecognizedbyMPO-ANCAusinghu-man-mouseMPOchimers［J］．KidneyInt，）：．［19］BrunerBF，VistaES，WynnDM，etal．Epitopespecificityofmyeloperoxidaseantibodies：identificationofcandidatehumanimmunodominantepitopes［J］．ClinExpImmunol，（3）：330－6．［20］KokolinaE，NoelLH，NusbaumP，etal．Isotypeandaffinityofanti-myeloperoxidaseautoantibodiesinsystemicvasculitis［J］．KidneyInt，）：177－84．［21］GaoY，YeH，YuF，etal．Anti-myeloperoxidaseIgGsubclassdistributionandavidityinserafrompatientswithpropylthio-uracil-inducedantineutrophilcytoplasmicantibodiesassociat-edvasculitis［J］．ClinImmunol，（1）：87－93．［22］YoshidaM，SasakiM，NakabayashiI，etal．Twotypesofmy-eloperoxidase-antineutrophilcytoplasmicautoantibodieswithahighaffinityandalowaffinityinsmallvesselvasculitis［J］．ClinExpＲheumatol，Suppl52）：S28－32．［23］LinW，ChenM，ZhaoMH．Follow-upofavidityandtiterofanti-myeloperoxidaseantibodiesinserafrompatientswithprimaryANCA-associatedvasculitis［J］．Autoimmunity，）：198－202．［24］BrouwerE，TervaertJW，HorstG，etal．PredominanceofIgG1andIgG4subclassesofanti-neutrophilcytoplasmicautoanti-bodies（ANCA）inpatientswithWegener＇sgranulomatosisandclinicallyrelateddisorders［J］．ClinExpImmunol，）：379－86．［25］EsnaultVL，JayneDＲ，WeetmanAP，etal．IgGsubclassdis-tributionandrelativefunctionalaffinityofanti-myeloperoxi-daseantibodiesinsystemicvasculitisatpresentationanddur-ingfollow-up［J］．Immunology，）：714－8．262安徽医学AnhuiMedicalJournal第35卷第2期2014年2月?病例报告?贝伐单抗局部治疗恶性浆膜腔积液3例报告宋耕陈婵娟惠锦林［关键词］贝伐单抗；恶性浆膜腔积液doi：10．3969/j．issn．．4恶性浆膜腔积液是恶性肿瘤的常见并发症，严重影响患者的生活质量，甚至威胁其生命，治疗效果一般较差。近年来有研究显示贝伐单抗治疗恶性浆膜腔积液的疗效和安全性都较理想，本文报道3例相关病例。1病历资料病例168岁，2012年10月经胃镜活检诊断为患者女性，但胸水未减少，并出现腹腔积液，细胞学查见腺癌细胞。11月行洛铂静脉化疗+依托泊苷腹腔注射3次后腹腔积液明显减少，肺部病灶稳定，但对胸水无效。11月10日及17日分别经胸腔注射贝伐单抗500mg，治疗后复查超声胸水明显减少；日及2月20日患者两次因胸水增多行贝伐单抗400mg胸腔注射，4月3日查超声胸水仍无明胸水皆明显减少，显增多。患者接受贝伐单抗治疗期间无明显不良反应，复查胸片未见胸膜增厚。病例346岁，2011年3月因卵巢癌行根治术，患者女性，病理：左卵巢黏液性囊腺癌，术后分期Ic期，未行辅助化疗。2013年2月患者因胸闷查CT：双侧胸腔积液，右侧明显，两肺转移，腹盆腔少量积液。引流胸水后患者于4月8日接受紫杉8）+卡铂（500mgd1）+贝伐单抗（300mgd1）醇（120mgd1、4静脉治疗，但4月17日复查超声右侧胸水较治疗前明显增多，月19日行贝伐单抗300mg胸腔注射，治疗第二天患者出现一4月26日复查超声右侧胸水明显减少，过性腹痛，复查CT肺部但2周后复查胸水又复增多。病灶缩小，2讨论恶性浆膜腔积液临床上一旦出现基本不可治愈，缓解症状和延长生存期是主要目的。目前治疗手段主要包括穿刺引流减压、利尿和浆膜腔内给药（细胞毒药物、微生物制剂、中药制CT检查肝胃间及腹膜后多发淋巴结肿大，胃体中分化腺癌，少量腹腔积液。行顺铂+替吉奥方案化疗1周期，因消化道反应12月改行替吉奥+沙利度胺治疗，复查CT肝胃间及腹膜后重，淋巴结稳定。12月26日复查超声腹腔积液明显增多，腹水细胞学查见腺癌细胞，经腹腔内顺铂及5-氟尿嘧啶化疗后无效，日及1月18日分别经腹腔注射贝伐单抗200mg，1月24日超声复查腹腔积液基本完全消无明显不良反应，1个月后超声复查腹水无明显增多。退，病例247岁，2011年12月因颈椎骨折行术前患者男性，行颈椎内固定及活检术，病理：腺癌骨转检查时发现右肺占位，移。2012年2月CT检查右下肺肿块伴纵隔淋巴结肿大，右侧2012年4月复查CT：右胸腔积液。行颈椎放疗及特罗凯治疗，肺肿块增大、胸水增多，胸水细胞学查见腺癌细胞。5月起行培美曲塞+顺铂化疗4周期，但胸水持续增多。此后先后予胸腔2、注射IL-依托泊苷及博来霉素，并服用索拉菲尼治疗1个月，作者单位：230601合肥安徽医科大学第二附属医院肿瘤科［26］于峰，章友康．酶联免疫吸附测定法检测抗髓过氧化物酶IgG亚型分布及其临床意义［J］．中华内科杂志，2003，（01）：30－33．［27］XuPC，ChenM，ZhaoMH．Highpotentialtoreversetheinhi-bitionofmyeloperoxidasebyceruloplasminofanti-myeloper-．Autoimmunity，oxidaseautoantibodiesofIgG3subclass［J］）：218－25．［28］衣常红，J］．高春芳．IgG糖基化修饰及其意义研究进展［2010，（11）：．中国免疫学杂志，［29］vanTimmerenMM，vanderVeenBS，StegemanCA，etal．IgGglycanhydrolysisattenuatesANCA-mediatedglomerulo-nephritis［J］．JAmSocNephrol，）：1103－14．［30］HollandM，TakadaK，OkumotoT，etal．HypogalactosylationofserumIgGinpatientswithANCA-associatedsystemicvas-culitis［J］．ClinExpImmunol，（1）：183－90．［31］HollandM，YagiH，TakahashiN，etal．Differentialglycosyla-tionofpolyclonalIgG，IgG-FcandIgG-FabisolatedfromtheseraofpatientswithANCA-associatedsystemicvasculitis［J］．BiochimBiophysActa，（4）：669－77．［32］XuPC，GouSJ，YangXW，etal．Influenceofvariabledomainglycosylationonanti-neutrophilcytoplasmicautoantibodiesandanti-glomerularbasementmembraneautoantibodies［J］．BMCImmunol，．（收稿修回）包含各类专业文献、幼儿教育、小学教育、各类资格考试、专业论文、中学教育、行业资料、外语学习资料、抗髓过氧化酶物自身抗体对MPO__省略_NCA相关性血管炎临床表现的影响_吕远帆63等内容。诊断级超声辐照妊娠中晚期孕妇对新生儿免疫功能的影响
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3秒自动关闭窗口微彼和高热对小鼠B淋巴细胞表面抗原抗体复合物帽形成的影响--《国际生物医学工程杂志》1985年03期
微彼和高热对小鼠B淋巴细胞表面抗原抗体复合物帽形成的影响
【摘要】：正 近十年来,微波在工业、医药、生活、军事上的应用与日具增。微波加热目前已用作肿瘤的治疗,并可能成为临床上的广泛用途。因此研究的重点已放在微波如何与生物系统特别是免疫系统相互作用的机制上。有许多研究证明微波辐射使淋巴细胞免疫应答加强而同时另一些则表明免疫应答的减弱。针对这一点,本文报告了微波和高热对体外正常B细胞表面Ig帽形成能力的联合效应。B淋巴细胞是具有体液免疫功能的细胞。每一个B细胞只表达某一种单一特异性抗原的膜结合Ig分子。在抗原结合到B细胞表面的Ig时,B细胞就发生增殖,然后分化为浆细胞,产生特异性抗体。最初膜结合
【关键词】：
【正文快照】：
近十年来,微波在工业、医药、生活、军事上的应用与日具增。微波加热目前巳用作肿瘤的治疗,并可能成为临床上的广泛用途。因此研究的重点已放在微波如何与生物系统特别是免疫系统相互作用的机制上。 有许多研究证明微波辐射使淋巴细胞免疫应答加强而同时另一些则表明免疫应答
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