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天然药治疗痛风的研究进展
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[关键词]：痛风,心脑血管病,天然药物
健康网讯：
&&&&痛风是一种非常古老的疾病,从出土的7000 多年前的埃及木乃伊上,就已经发现了尿酸盐性肾结石。现在人们已知道痛风(gout),是嘌呤代谢紊乱致尿酸生成增多和P 或尿酸排泄减少所引起的一组代谢性疾病。其临床特点为高尿酸血症(hyperuricimia);尿酸盐沉积所导致反复发作的急,慢性关节炎和软组织损伤;尿酸性肾结石所致的痛风性肾病。患者常可伴发肥胖,高脂血症,糖尿病,高血压以及心脑血管病等。而高尿酸血症(hyperuricimia) 是指不论男女,当血清尿酸值≥416umolPL(7.0mgPdl) 则成为高尿酸血症。高尿酸血症是痛风的前提与生化基础,痛风必然伴有高尿酸血症,但痛风的患病率远低于高尿酸血症,过去这种病在亚洲或东方人中比较少见,但自20 世纪 50 年代以后,日本,台湾等地区经济迅速发展,痛风及高尿酸血症患病率逐渐增加,我国20 世纪80 年代后的患病情况也有上升趋势。　　
&&&&原发性痛风P高尿酸血症是在遗传基础上,与环境因素密切相关的一组异质性疾病。遗传因素决定了个体对痛风的易感性,而多种环境因素可能是触发痛风发作的外部原因。几千年来,痛风一直危害着人类的健康,人们在征服此病的实践过程中,对其临床表现,发病机理进行了不懈地探索和研究,不断地总结前人的经验和教训。然而,令人遗憾的是,至今人们对原发性痛风的病因除少数人是由于遗传的酶缺陷所致外,其病因大多仍未阐明。痛风虽与遗传、种族有一定的关系,但其发病与生活方式密切相关,特别是与进食高嘌呤蛋白质类食物、嗜酒等有着特别密切的关系。
&&&&1 　痛风及高尿酸血症的发病机理　　
&&&&我们知道痛风临床上以高尿酸血症为主要特征,表现为反复发作的关节炎,痛风石形成和关节畸形,严重者可导致关节活动障碍,累积肾脏时可引起慢性间质性关节炎和尿酸性肾石病。高尿酸血症是痛风的生化基础,而痛风必然伴有高尿酸血症。从本质上说,高尿酸血症与痛风之间并无严格界限。近年来随着我国人民生活水平的不断提高,饮食结构也发生了变化,食物中嘌呤含量的增高使痛风发病率呈上升趋势。研究通风的发病机制及其药物治疗成为医学界的热点之一。　　
&&&&痛风是嘌呤代谢紊乱或(和) 尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病。而高尿酸血症主要是嘌呤代谢的终产物在体内累积形成的。体内尿酸的主要来源有两个方面, 一部分是食物中嘌呤经酶分解代谢而来(外源性) 另一部分由体内细胞分解代谢的核酸和其他嘌呤类化合物分解而来(内源性) 。尿酸主要通过肾脏进行排泄。正常人平均每天产生尿酸约750mg 左右,其中1/3 随尿液排出,1/3 通过肠道排泄或在肠道内被细菌分解。尿酸的代谢受1 -焦磷酸-5-磷酸核糖(PRPP)和谷酰胺的量,以及鸟嘌呤核苷酸,腺嘌呤核苷酸和次黄嘌呤核苷酸对酶的负反馈控制来调节。PRPP 合成酶,磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶, 次黄嘌呤- 鸟嘌呤磷酸核糖转移酶和黄嘌呤氧化酶对尿酸的生成起重要作用。　　
&&&&血尿酸在37℃时饱和度约为420umol/L(7.0mgPdl), 高于此值时,尿酸盐可在组织内沉积而造成痛风的组织学改变。高尿酸血症可分为原发性和继发性两种。原发性高尿酸血症主要是由于肾脏尿酸排泄减少及尿酸生成过多所致;继发性高尿酸血症除与相关疾病有关外,还与长期使用利尿剂有关。在很多报道中指出通风与肥胖,高脂血症,糖尿病,高血压以及心脑血管等病及嗜酒,高嘌呤饮食也有关。
&&&&2 　痛风的临床特点及药物治疗　　
&&&&实际上痛风是一种异质性疾病。未经治疗的痛风临场表现可分为4个阶段:无症状的高尿酸血症,急性复发性痛风,痛风发作间期和慢性痛风石性痛风。在治疗原则有控制关节炎急性发作,预防急性发作及纠正高尿酸血症等方法。　　
&&&&秋水仙碱,非甾体类抗炎药(NSAIDs),促肾上腺皮质激素,糖皮质激素仍为治疗痛风急性发作的有效药物。陈光亮等对近年来常用的治疗痛风的药物进行了研究,指出小剂量秋水仙碱预防给药,能明显降低急性痛风的发生率。环氧化酶-2抑制剂胃肠道副反应降低,疗效与传统的NSAIDs 相近。冰敷,黑皮质激素3型受体激动剂也能缓解急性痛风的症状。别嘌呤醇,febuxostat,奥昔嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)减少尿酸生成,对别嘌呤醇过敏者可以采用脱敏治疗法。菲诺贝特可以增加别嘌呤醇的降尿酸作用,重组尿酸氧化酶降尿酸的作用强于别嘌呤醇。　　
&&&&在痛风的药物治疗方面,虽然促尿酸排泄的药物能促进肾小管排泌尿酸,以减轻高尿酸血症,但该类药物具有一般磺胺类药物的副作用,常可引起过敏性皮炎和胃肠反应;抑制尿酸生药物虽可减少体内尿酸的生成和及合成, 以减轻高尿酸血症,但却有抑制骨髓功能以及有较大的胃肠反应和过敏性药疹等副作用;秋水仙碱虽可快速,特效的缓解急性痛风性关节炎所致的红肿疼痛的症状,但因秋水仙碱的治疗量与中毒量接近,有极为明显的毒副作用; 非甾体类抗炎药物亦均有胃肠刺激作用,对骨髓亦有不同程度的抑制作用,且对肝肾功能还有一定损害及水钠潴留等;促肾上腺皮质激素和肾上腺糖皮质激素具有一般激素的不良反应。因此,目前对痛风有效的西药若长期服用, 极易对人体造成较为严重的毒副作用,而使其临床应用受到较大的限制。因此为临床上筛选更为安全有效的,具有我国医药特色的防治痛风药品,对提高患者的生活质量有着重要的意义。
&&&&3　痛风的,天然药治疗进展　　
&&&&目前,西药对痛风的治疗,无论原发或继发性,除少数因药物引起者可停药而愈以外,大多缺乏病因治疗,因此难以根治。秋水仙碱和别嘌呤醇虽有特效,但毒副作用大。近年来,由于中医药,天然药治疗痛风疗效确切,方法多而毒副反应少,显示出较大的优势,而越来越受到人们的关注。特别是综合治疗疗效显著。田泽芬等对中医药,天然药治疗痛风的现状进行了研究,认为痛风多因饮食失宜,过食肥甘厚味,湿浊内蕴,日久化热所致,被数医家所接受。痛风的发病机制,主要与湿浊,痰瘀,热毒有关。目前,通风的中医治疗有辨证施治者,亦有分阶段论治,也有专方治疗,均取得较好疗效。宋平在中医药,天然药治疗痛风性肾病的研究方面进行了深入的研究,阐述了痛风肾的中医归属,病因机制,治疗原则。陈颖等在原发性高尿酸血症和痛风分子遗传学方面也做了大量研究,认为高尿酸血症为痛风的早期阶段,长期高尿酸血症除易诱发痛风以外,尚易累积肾脏和心血管系统,导致严重的肾脏及心血管疾病。佟强在中医药,天然药治疗痛风关节炎的研究方面也提出中医药治疗痛风关节炎能改善症状,延缓发作,采用内,服外用,针药结合等多种治疗手段,其近期疗效与同类西药接近,或优于西药;远期治疗则更好。　　
&&&&因此,我国医学对高尿酸血症、通风的临床治疗积累了一定的经验。目前从中草药及天然药中寻找新型抗痛风和高尿酸血症药物成为药学研究的一个热点,在民间及中药临床上常用金钱草单味或复方用于治疗高尿酸血症, 痛风,其不良反应较少。王海东研究发现金钱草水提取物对高尿酸血症小鼠具有降低血清学尿酸水平作用。孔悦等通过喂饲用酵母配制的造模饲料造成鹌鹑高尿酸血症并高脂血症的复合模型对菊苣提取物对高尿酸高甘油三酯血症鹌鹑学尿酸血脂进行了研究。魏沼煌等研究金钱草及民间混合物对高尿酸血症小鼠的效用,结果提取物能显著地减少高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。由此可见,我国医药学家,在中药,天然药治疗痛风及高尿酸血症的基础研究和药物研究方面作了大量的研究工作,这些研究成果表明我国医药在这方面比起同等的西医要占一定的优势。这是每个医药学者都认可的成果,因此,更深入地研究该类药物的用药效果及其他方面的信息是极为艰巨的任务。
&&&&4　痛风动物模型　　
&&&&我们医学在痛风治疗方面积累了一定经验,并且在中医病疗效评估方面做了大量的基础动物实验研究,建立成功的动物模型是动物试验的基础,但目前动物模型缺乏稳定性且方法复杂,在实验方法的疗效评估方面,自拟标准或采用缺乏统一的量化标准,可操作性与可行性差。这对我们研究工作的开展带来了一定的困难。
&&&&4.1　动物的选择:我们知道,痛风的生化基础是血尿酸升高,而大多数动物(包括狗,猫,鼠等哺乳动物) 由于体内存在尿酸分解酶(又称尿酸氧化酶或尿酸酶urateoxidase),可以将尿酸进一步分解为尿囊素。尿囊素为无毒物质,水溶性良好,不会在组织内沉积造成损害,故大多数动物无高尿酸血症和痛风。人类由于体内缺乏尿酸分解酶,不能将嘌呤代谢终产物尿酸进一步分解成尿囊素,使高尿酸血症及痛风成为人类较特殊的疾病。　　
&&&&由此可知,选用常用实验动物(如鼠类) 来进行高尿酸血症及痛风的研究是不合适的,因为他们与人类有着不同的尿酸代谢途径。理想的实验动物应为灵长类的猴。但在实际情况下,由于条件所限,我们不得不选用常见的实验动物如兔,鼠类来进行通风和高尿酸血症的研究。如何在这些常见的实验动物上模拟高尿酸血症和痛风,一直困扰着医学界。就像当前所说的,目前用于高尿酸血症和痛风研究的模型动物主要选用大鼠,小鼠,禽类等,给药方式包括饲喂,灌胃,腹腔注射等,每种建模方式都有其优点和局限性,下面对一些有代表性的高尿酸血症动物模型做简要介绍。
&&&&4.2　建立高尿酸血症动物模型的基本原理及造模方法
&&&&4.2.1　酵母模型:原理:给予大量含嘌呤物质,建立的尿酸生成增多的动物模型。王学美等给模型组小鼠灌服酵母膏30g/kg·d,一周后观察血尿酸浓度以证明模型成功。在模型制作成功后分组分别给予阳性对照药(别嘌呤醇40mg·kg-1) 痛风丸冲剂高,中,低剂量灌服2 周后,测定血尿酸浓度,研究结果表示痛风丸可以明显降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸;谭万初等将温肾化淤中药分别用于因酵母膏氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型身上, 并与苯溴马隆和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸 (UA)尿素氮(BUN)及血清黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响, 结果两种方法均可使小鼠血尿酸明显升高(P&0.05) ;陈光亮等采用酵母膏灌胃给药,测定不同时间小鼠血清尿酸水平,结果表明酵母膏灌胃可以复制出小鼠高尿酸血症模型,以15-30g·kg-1每天连续灌胃1-2 周较好;评价:该模型简便易行,可试用于研究药物对高尿酸血症的影响。
&&&&4.2.2　次黄嘌呤加尿酸酶抑制剂动物模型:原理:给予大量含嘌呤物质,加用抑制尿酸排泄的药物,建立尿酸生成增多伴尿酸排泄障碍的动物模型。徐立等采用次黄嘌呤灌胃或腹腔注射给药,尿酸氧化酶抑制剂腹腔或皮下注射给药,分别测定造模后不同时段小鼠血尿酸值,结果复制小鼠高尿酸血症模型,采用血清注射次黄嘌呤500mgP kg,皮下注射尿酸酶抑制剂50mgPkg,1,3,5h 后,血尿酸值明显高于正常组(P&0.01) 且阳性药可显著降低升高的尿酸值(P&0.01);评价:该模型也存在时效性和不稳定性,可试用于研究药物对高尿酸血症的影响。
&&&&4.2.3 　腹腔注射尿酸模型:原理:腹腔注射尿酸,建立的血清尿酸生成增多的动物模型。陈光亮等分别给小鼠腹腔注射尿酸125 ,250 ,500 ,1000mgPkg ,1h 后取血测定血清尿酸水平,结果发现小鼠腹腔注射尿酸可以形成高尿酸血症动物模型,以250 mgPkg 剂量较好。并且观察到小鼠腹腔注射尿酸250mgPkg ,10 分钟后血尿酸达高峰,高尿酸血症维持4 小时以上;评价:本模型可试用于研究药物对高尿酸血症的治疗作用。
&&&&4.2.4 　抑制尿酸分解的小鼠模型:原理:使用化学尿酸酶抑制剂氧嗪酸(oxonicacid),抑制动物体内尿酸酶活性,使动物体内的尿酸不能分解,造成血清尿酸生成增多的动物模型。魏沼煌等选择化学诱导剂氧嗪酸钾盐作为尿酸酶抑制剂,腹腔注射造成小鼠高尿酸血症动物模型。将金钱草及其混用品种水提物灌胃给药,持续4 天,测定小鼠血清尿酸水平。结果水提物能显著地减少高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平;王颜刚等用氧嗪酸钾盐ip250mg/ kg ,造成大鼠高尿酸血症动物模型,将复方中药降尿酸合剂灌喂给药,观察复方中药降尿酸合剂对大鼠血尿酸水平的影响;张冰等通过同时给予C57BL/6 小鼠尿酸和尿酸酶抑制剂,3 周后分析其血尿酸和血脂水平,结果3 周后小鼠血尿酸和甘油三酯水平均显著升高;评价:该模型灵敏简便,重复性好,但形成的高尿酸血症小鼠模型仅能维持5h ,也存在时效性。该模型在国际上使用较为普遍, 可用于评价药物的抗高尿酸血症和痛风的作用。
&&&&4.2.5　其他模型:腺嘌呤加高嘌呤食物模型:宋文冲等应用灌胃给予腺嘌呤和喂饲含10g·kg-1酵母的饲料制备大鼠慢性高尿酸血症,尿酸性肾病模型,同时应用药物治疗。18天后采血,全自动生化分析仪测定血清总蛋白,白球比,Cr,BUN, TG,HDL,胆固醇的含量,取肾脏做电镜切片和尿酸特殊染色;次黄嘌呤模型:孙维峰等采用尿酸生成的前提物质次黄嘌呤为模型药物,按625mg/ kg 腹腔注射,观察泄浊除痹汤的作用,结果表明口服泄浊除痹与别嘌呤醇均能显著的减少高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,具有一定的量效关系;苏友新等在预先给予痛风宁高低剂量,别嘌呤醇,丙磺舒,小苏打等药3 天后,按 1000mg/kg 体重的剂量腹腔内注射次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症模型。结果表明痛风宁可以抑制大剂量腹腔注射次黄嘌呤造成的小鼠一过性血尿酸升高;
&&&&鸡高尿酸血症模型:原理:给予大量含嘌呤物质,建立的尿酸生成增多的动物模型。曹克光等建立一个维持较高尿酸水平达六周以上的稳定的高尿酸血症动物模型, 以不同剂量腺嘌呤分别饲喂鸡,设别嘌呤醇作为治疗组, 监鸡血尿酸,尿尿酸及肾功能变化,并进行肾组织病态学及超微结构观察。结果中剂量组(4g/kg) 鸡于实验第3 周血尿酸水平升高,且持续稳定升高8 周以上,肾超微结构改变不明显。经别嘌呤醇治疗后血尿酸水平降低;评价: 由于鸡的嘌呤代谢终产物是尿酸,故该模型形成的高尿酸血症模型较为稳定,但该模型动物为禽类,体内代谢与哺乳类动物差异较大,且饲养和给药有一定困难。　　
&&&&鹌鹑高尿酸血症模型:原理:给予大量含嘌呤物质,建立的尿酸生成增多的动物模型。刘小青等选择鹌鹑作为模型动物,以酵母食耳为造模剂,动态观察测鹌鹑血清尿酸,结果表明饲酵母食饲(15g/kg)7 天,鹌鹑血清尿酸水平明显升高,持续5 周;评价:模型动物也为禽类,模型简便,造模成本较低,形成的高尿酸血症模型较为稳定,可试用于筛选药物,观察其降尿酸作用。
&&&&5　小结与评价　　
&&&&尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,其血中浓度受遗传和环境因素的影响。近年来,高尿酸血症和痛风的发病率逐年上升,发病年龄提前,对其病因学,流行病学,分子遗传学研究渐成为热点。临床治疗正成为大家所关注的问题。高尿酸血症动物模型的建立,为开发研究验证治疗药物提供了一种有效途径,而至今国内外尚未有关于高尿酸血症模型制备的统一报道,还有待于进一步探讨。由本文资料可见目前现代医学在防治痛风及高尿酸血症的实践中作出了突破性的成果,而这些研究成果主要表现于我国传统医学其中药天然药的抗痛风,抗高尿酸血症作用上。因此,研究开发具有抗痛风,抗高尿酸血症作用的中药天然药是现代医药界最热门,最关注的热点。如何做好这项工作将是考验我们医药学者的严峻考题。　　
&&&&近年来,应用各种药物防治痛风取得了一定的进步, 使痛风的症状得到控制,并在病因治疗上有一定的发展。但更多的临床资料表明,痛风的发病年龄出现低龄化,这与人类生活水平的提高,饮食结构和环境因素密切相关, 而且由于药物治疗不及时或不合理,也可导致急性痛风的慢性化或产生耐受性痛风。因此,在应用药物治疗的同时,要做好痛风预防工作。痛风的预防,主要是注意健康的饮食和生活方式。痛风的病因既有遗传因素也有环境因素,但遗传因素的作用不是很大。30 年来的流行病学研究证明,目前世界性的痛风患病率升高,主要是源于环境因素的改变,即经济发展带来的生活改善和生活方式的变化。因此,注意健康的饮食方式,如控制体重,节制酒精摄入,以及合理的饮食习惯,是预防通风的最好方法。而目前现代医学对其并无特效的理想防止措施,所有治疗西药均存在不同程度的毒副作用与不良反应;同时,痛风又反复发作的特点,患者多难以长期接受西药治疗。针对临床痛风发病率逐年升高同时又有反复发作的特点,不少学者采用中药天然药以中医的辨证论治方法对其进行治疗,取得较为公认的疗效。因此,从中药天然药中寻求治疗痛风安全有效的药物和制剂变得尤为重要。
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吃苯溴马隆治痛风吃出肝病 药品检测中心发出警示
核心提示：
痛风发作就要治疗，可让67岁痛风患者张先生没想到的是，他吃了一种治痛风的药—— —苯溴马隆片，却吃出了药物性肝炎。13日，国家药品不良反应中心提醒，要警惕该药的肝损害风险，10年时间，该药已有不良反应报告533例，其中造成严重损伤的多是肝损伤。
慢性病用药长期服用都可能造成药物性肝损害，图为常见的滥用后会伤肝的药物。
济南1月13日讯（记者 李钢）痛风发作就要治疗，可让67岁痛风患者张先生没想到的是，他吃了一种治痛风的药&& &苯溴马隆片，却吃出了药物性肝炎。13日，国家药品不良反应中心提醒，要警惕该药的肝损害风险，10年时间，该药已有不良反应报告533例，其中造成严重损伤的多是肝损伤。
痛风还没治好，却吃出肝炎
尿酸高好些年了，每次痛风发作，67岁的张先生就到医院开点药。这不，最近一次痛风发作后不久，他又到医院开了些药，主要是两种药，苯溴马隆片和碳酸氢钠片。张先生服药一个月后就停药了，&可没想到停药两星期左右，开始全身没力气，没食欲，而且尿还很黄。&
大概又过去一周，张先生感觉症状有所加重，于是赶到医院检查。不检查不要紧，一检查吓了张先生和家人一大跳。&谷丙转氨酶（ALT），1257U/L，谷草转氨酶（AST），797U/L，超标几十倍啊。医生检查后说是药物性肝炎。&张先生说，检查发现他的肝炎就是因为服用苯溴马隆片引起的。幸运的是，医院给张先生进行了复方甘草酸苷注射液等药物抗炎保肝治疗后，张先生的肝功能恢复了正常。其实，张先生并不是个例。随着高尿酸发生率的不断增高，该药引起的不良反应报告也越来越多。
据悉，日至日，国家药品不良反应监测数据库中收到苯溴马隆药品不良反应报告533例，其中严重药品不良反应报告23例，主要表现为肝功能异常，肝细胞损害等。
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责任编辑：刁俊艳
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健康咨询描述：
公公患有肺结核，已经服用抗结核药物半年了，最近手脚开始出现麻木的状态，有时候还有些抖动，我公公是一个痛风患者，不知道是不是这些抗结核的药物引起的痛风严重化了，真是令热担心啊。
想得到怎样的帮助：痛风患者服用抗结核药物已经半年了现在出现手脚发麻的现象是为什么？（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 22:43:17
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你好根据描述考虑是药物的不良反应造成的.可以配合营养神经的药物治疗，停几天原本的药物看看有无变化，不过最好还是不要自行用药，去医院做下检查看看因为手脚发麻的的真正原因，这样也要对症治疗，就不要耽误了病情，要不更佳严重怕引起中风。
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