痛风病人的饮食病人如何饮食?

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痛风病人的饮食起居
| 作者:朱述浪 | 发表时间: 23:17:50
痛风是一组与遗传有关的嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为反复发作的急性关节炎,发作时疼痛剧烈难忍,影响生活工作,也可表现为关节僵直或畸形、痛风石、肾损害、、等多种慢性症状。九江学院临床医学院骨科朱述浪
痛风见于世界各地,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、经济发展程度、伴随的其它疾病、药物治疗等多种因素有关。高嘌呤、高蛋白饮食、饮酒是导致痛风的三大危险因素,流行病学的调查显示:血尿酸的水平与教育程度、经济收入和社会地位等呈明显正相关,脑力工作者较体力工作者更易患痛风。随着我国人民的生活水平的日益提高,痛风的发病率有所增加,可以认为痛风是一种现代人的常见病。
因此人的自我保健是十分重要的,目前流行的健康四基石“合理饮食、适当运动、戒烟戒酒、心理健康”也是痛风病人的饮食起居的基本策略。
一.合理饮食
我们知道痛风主要是由于体内的尿酸水平过高导致的,尿酸产生过多或尿酸排出减少均可使血尿酸水平升高,但是高尿酸血症与痛风并不可完全等同起来,只有尿酸盐的结晶沉积在关节组织中引起反复发作性炎症时才出现痛风。尿酸是嘌呤的代谢产物,体内20%尿酸来源于高嘌呤食物,尿酸作为无生理功能的代谢废物,1/3在肠道经细菌降解,2/3随尿排出体外。事实上,尿酸产生过多和尿酸排泄减少,可单独存在,也可同时伴发,因此,痛风病人的合理饮食是非常重要的。
1.限制高嘌呤食物的摄入
痛风可以认为是吃出来的疾病,所以合理选择食物的种类就显得格外重要。既然尿酸是由嘌呤产生的,故降低尿酸的水平就要减少嘌呤含量高的食物的摄入。哪些食物嘌呤含量高呢?动物内脏、沙丁鱼、蚝、蛤、蟹等嘌呤的含量丰富,鱼虾(特别是海鱼)、肉类、果仁、豆类等也含有有比较丰富的嘌呤,因此上述食物应少吃,尤其在痛风急性发作时要禁止食用。可以食用鸡蛋、牛奶等蛋白质较丰富而嘌呤含量相对较低的食物及蔬菜水果等。
2.保证足够的饮水量
由于大部分的尿酸是随尿排出体外,而尿酸在尿中又具有一定的饱和度,所以应大量饮水以保证足够的尿量就可以使更多的尿酸排出体外。在夏天,人们出汗较多,尿量偏少,痛风患者的指标下降缓慢,保证每日尿量在ml以上,才能认为饮水量是足够的。
二. 适当运动
痛风病人以中青年男性占大多数,部分病人合并有高体重(肥胖)、高血压、高血脂、或糖耐量的异常,因此适度的锻炼也很重要,在锻炼时要注意以下两点:
1.避免过度劳累、紧张
锻炼要适度,每个人的疾病程度及个人体质不同,运动量因人而异,以不疲劳为好。运动方式以行走、太极拳、太极剑、骑自行车较为适宜。急性期病患处疼痛难忍,不要运动,缓解期或间歇期运动较好。运动前后适当多一些水。
2.衣着、鞋袜要舒适
运动着装以宽松式为好,这样可以使病患部位的血循环充分,避免或减少由于运动带来的不适。
三.严格限制酒精的摄取
四.心态平衡,在医生指导下用药
1.保持良好的心理平衡,适时监测生化指标
2.相信医生,在医生指导下用药
更专业知识如下:
文章来源于丁香园。
gout)是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少,血尿酸水平持续增高导致尿酸盐结晶沉积于关节及软组织所致的一组代谢性疾病。其主要临床表现为反复发作的急性、慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病,严重者出现关节畸形及功能障碍。高尿酸血症(hyperuricemia)是痛风的重要生化基础。九江学院临床医学院骨科朱述浪
近年来,随着饮食结构的变化,高尿酸血症和痛风的发病率越来越高,并且高尿酸血症作为诸多代谢紊乱因素之一,常与代谢综合征的其他表现,如高血压、或胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、肥胖等伴发,构成心血管危险因素。
高尿酸血症和痛风的发病率报道不一,但痛风的发病率远低与高尿酸血症,高尿酸血症患者的痛风发病率随血尿酸水平的增加而升高。痛风发病的男女比例为34:1,高尿酸血症发生的男女比例为2:1。我国一般人群高尿酸血症患病率约为10%,痛风患病率约为0.84%。
病因与发病机制
一、嘌呤核苷酸和尿酸的代谢基础:
1. 嘌呤核苷酸的代谢及尿酸的生成(见图1)。
尿酸是嘌呤代谢的终产物,可由体内核酸或其他小分子分解产生(内源性:80%),也可由富含嘌呤或核蛋白的食物分解产生(外源性:20%)。
2. 尿酸的排泄(见图2)。
成人尿酸池约1200mg,每日机体产生尿酸约700mg,故需经肾排泄500mg和经肠道排泄200mg以维持平衡。
二、原发性高尿酸血症的病因
由嘌呤代谢紊乱所导致、大多数具体病因不明,少数由已知酶的缺陷所导致。
&一& 尿酸生成过多(约占10%-20%)。
1. PRPP合成酶活性增高
机制:PRPP合成增多导致尿酸生成增加。
2. HGPRT缺失
机制:IMP和GMP合成减少,对嘌呤代谢的负反馈作用减弱,且PRPP堆积。
3. 多数原因未明
&二& 尿酸排泄减少(约占80%-90%)
目前认为是多基因遗传病,导致肾小管排泄尿酸功能障碍,具体机制不明。
三、继发性高尿酸血症的病因
&一& 尿酸生成过多
1. 血液系统疾病(、、恶性淋巴瘤等),自身免疫性疾病(如SLE),肿瘤放化疗,烧伤、挫伤等造成细胞破坏增加。
2. 肌肉果糖激酶缺乏,ADP分解增加。
3. 高嘌呤饮食或饮用大量啤酒。
4. Lesch-Nyhan综合症:HGPRT完全缺失导致尿酸生成增多。
&二& 尿酸排泄减少
1. 各种原因引起的肾功能不全。
2. 药物:抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇),水杨酸制剂,利尿剂,乙醇,左旋多巴等影响尿酸的排泄。
四、高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础,但高尿酸血症中仅10%左右发展为痛风,而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围,这提示痛风的病因和发病机制还很复杂。
五、对高尿酸血症的新认识
新近发现尿酸具有清除氧自由基,保护内皮细胞,提高机体免疫力等功能。人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏尿酸酶,而晚近认为这可能是进化上的一种保护,以利于提高尿酸水平来对机体形成保护。
一、好发年龄
男性原发性痛风者在青春期便可开始出现高尿酸血症,痛风发病多在40岁以后,发病率随年龄而增加。女性痛风在绝经后数年发生。
二、临床分期
&一& 无症状高尿酸血症期
血尿酸浓度随年龄呈持续性或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年,只有在发生关节炎时才称为痛风。
部分高尿酸血症患者终生不出现症状,称为无症状的高尿酸血症。
&二& 急性痛风性关节炎(发作期)
1. 是原发性痛风最常见的首发症状。
2. 常见诱因:受寒、劳累、高蛋白饮食、酗酒(啤酒)、高嘌呤食物、感染、创伤等。
发病急骤,初发时多数为单关节,随后累及多关节。第一跖趾关节为好发部位(见图3),其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘关节。大关节如肩、髋、脊椎极少累及。
通常在夜间剧痛而惊醒,疼痛剧烈“刀割样”,轻压便可有剧烈痛,24-48h达到高峰。受累关节局部即出现红肿、热及明显压痛,活动受限,并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等全身症状。
&三& 痛风发作间歇期
痛风发作持续数天至数周后自然缓解,不留后遗症,进入无症状阶段称间歇期。
60%的患者于第1年内复发,也可间隔数年至十余年,少数患者终生仅发作一次。
&四& 慢性痛风性关节炎
1. 多见于未经治疗或治疗不佳的患者,早期防止高尿酸血症的患者可无此期。
痛风石是尿酸盐沉积在软骨、滑膜、肌腱和软组织中所形成的芝麻大到鸡蛋大黄白色痛风结节,为特征性表现。痛风结节多见于耳廓、跖趾、指间、掌指、肘等关节,亦可见于尺骨鹰嘴、滑车和跟腱内(见图4)。
3. 痛风石形成过多及炎症反复发作导致关节僵硬,活动受限和畸形。痛风石表面的皮肤变得菲薄,磨损处流出白色粉样液,并可形成瘘管。
4. 病变已至后期、关节炎发作较频,间歇期缩短,疼痛日渐加剧,甚至发作之后不能完全缓解。
&五& 肾脏病变
1. 尿酸性肾病
由尿酸盐在肾间质组织沉积所致。
早期可仅表现为间歇性蛋白尿和镜下血尿。随病变进展,可出现肾脏浓缩功能受损、慢性肾功能不全和肾功能衰竭。部分患者以尿酸性肾病为首发临床表现。
2. 肾尿酸结石
原发性痛风患者20%-25%出现肾尿酸结石。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状,较大结石则可引起肾绞痛、血尿及尿路感染。肾尿酸结石可为部分患者的首发临床表现。
继发性痛风中肿瘤播散或接受放化疗的患者肾尿酸结石的发生率更高。
3. 急性肾功能衰竭
大量尿酸盐结晶阻塞尿路(肾小管、肾盂或输尿管),患者突然出现少尿、甚至无尿,发生急性肾功能衰竭。
一、 血尿酸测定(血清,尿酸酶法)
青春期前平均值:214µmol/L(3.6 mg/dl);
成年男性参考值:&380µmol/L(6.4mg/dl);
成年女性绝经前参考值:&309µmol/L(5.2mg/dl),绝经后接近男性。
高尿酸血症:血尿酸&420 µmol/L(7.0mg/dl),(美国风湿病学会推荐诊断标准为6.8 mg/dl)。
由于受多种因素影响,需反复测定。
单位换算:血尿酸1mg/dl=59.4 ( 60)µmol/L。
二、尿尿酸测定(尿酸酶法)
限制嘌呤饮食5d后测定24h尿尿酸排出量:
1. 成人参考值:1.2-2.4 mmol(200-400mg)。
2. 尿酸生成过多:&3.6mmol(600mg)。
3. 尿酸排泄过少:&3.6mmol(600mg)。
尿酸清除率&5%提示肾尿酸排泄减少,&10%提示肾尿酸生成增多。
单位换算:尿尿酸1mg/d=5.94 ( 6) µmol /d。
三、滑囊液检查(针吸细胞学检查)及痛风石内容物的检查
偏振光显微镜下可见大量针形尿酸盐结晶(见图5)。
四、病理组织学检查
异物肉芽肿:为主要病理改变,可见多量异物巨细胞、类上皮细胞及纤维组织。在异物巨细胞胞质中见红染的类结晶样物沉积(见图6)。
五、X线检查
病变周围软组织肿胀,关节软骨及骨皮质破坏,典型者表现为骨质穿凿样透亮缺损(见图7)。
六、肾脏病变的检查
尿常规、肾功能、肾脏超声、腹部平片、静脉肾盂造影、病理检查等。
七、其他检查
CT、MRI、关节镜、血清酶学检查等。
一、高尿酸血症:血尿酸增高而无临床表现。
二、痛风:
中年以上男性或绝经后女性突然出现外周关节,特别是肢体远端关节红肿疼痛,伴血尿酸增高,则应考虑痛风。
1. 滑囊液检查发现尿酸盐结晶便可确诊。
2. 高尿酸血症的基础上出现典型的临床表现,秋水仙素诊断性治疗有效亦可诊断痛风。
三、临床分型:
1. 原发性:常伴有代谢综合征的表现,如脂代谢紊乱、糖尿病、肥胖、高血压等。
2. 继发性:多患有血液病、肿瘤、肾病等或有相关用药史。
一、类风湿性关节炎
多见于青中年女性,好发于小关节,表现为游走性、对称性关节炎。血尿酸不高,类风湿银子多呈阳性。X线表现为关节面粗糙、关节间歇狭窄,甚至关节面融合。
二、化脓性关节炎
滑囊液检查发现大量白细胞,可培养出致病菌。
三、创伤性关节炎
有明确的外伤史。
四、软组织蜂窝织炎
畏寒、高热等全身症状重,关节痛常不明显,白细胞增高而血尿酸不高。
五、假性痛风
关节软骨钙化所致,多见于甲状腺激素替代治疗的老年女性患者,膝关节最常受累。症状酷似痛风,但血尿酸不高,滑囊液检查发现焦磷酸钙结晶,X线检查发现典型的关节间隙条状钙化影。
六、其他:如银屑病关节炎等。
治疗原则:
1. 合理饮食,充足摄水,适当锻炼
2. 有效的药物治疗
①积极控制高尿酸血症,预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;
②迅速控制痛风性关节炎的急性发作;
③预防急性关节炎复发;
④积极防治伴发疾病,特别是伴发的代谢综合征。
3. 定期监测
一、一般治疗
①保持体重在正常范围。
②低嘌呤饮食(如绿叶蔬菜、水果、牛奶等);限制高嘌呤食物(如动物内脏、骨髓、海味等)。
③严格戒酒(尤其是啤酒)。
④主动饮水维持每日尿量在2000ml以上,尿PH小于6时需服碱性药物(如碳酸氢钠)。
⑤锻炼以有氧锻炼为宜。
二、痛风性关节炎急性发作期的治疗
一般处理:卧床休息、抬高患肢。
药物治疗原则:急性期应选用①抑制粒细胞浸润药(如秋水仙碱);②非甾体类抗炎药(如吲哚美辛、保泰松等);③糖皮质激素类(如强的松等)进行抗炎止痛的对症处理。急性期不宜选用降尿酸药物,以免加重炎症反应。
1. 秋水仙碱
对痛风急性发作有特效。
用法:开始剂量为每小时0.5mg或每2小时
1mg口服,直至症状缓解,或出现恶心、呕吐或腹泻等强烈胃肠道反应,或至每日最大剂量(6mg)而病情无改善时停用。症状一般在6-12小时后减轻,24~48小时内控制。以后减少至每日0.5-1mg维持数日。
常见副作用:抑制骨髓、损害肝脏、胃肠道反应、秃发等。
2. 非甾体类抗炎药
①吲哚美辛:初始剂量50mg,1次/8h,缓解后减为25mg,2-3次/日,维持2-3天。
②保泰松:初始剂量0.4g,以后0.1g/4-6h,缓解后减为0.1g/次,3/d,维持数日。
③COX-2选择性抑制剂:如塞来昔布、美洛昔康等胃肠副作用小。
3. 糖皮质激素类
适用于不能耐受秋水仙碱或非甾体抗炎药的严重患者,使用时间不宜过长。
三、间歇期及慢性痛风性关节炎期的治疗
治疗策略:选用降尿酸药物进行治疗,防止痛风的急性发作(降尿酸药可致急性发作)。
降尿酸药的选择:
促进尿酸排泄的药物:每日尿酸排泄量小于600mg,肾功能良好者。
抑制尿酸合成的药物:每日尿酸排泄量大于600mg,肾功能减退者。
1. 促进尿酸排泄的药物(机制为抑制肾小管对尿酸的重吸收)
①丙磺舒:0.25-0.5g/次,3/d。副作用:过敏、胃肠道反应、皮疹,老年患者血尿等。
②苯溴马隆:50-100mg/次,1/d。副作用:胃肠道反应、肾绞痛,关节炎急性发作等。
③磺吡酮:50-100mg/次,3/d。本药为保泰松衍生物,消化性溃疡患者甚用。
①如对排尿酸药耐受良好,可连续服药2-3月后间隔半月再继续服药,如此反复治疗。血尿酸长时间维持正常后可暂时停药,尿酸回升后再继续服药控制。
②治疗期间需多饮水,保持每日尿量在2000ml以上,同时服碳酸氢钠3-6g/天以碱化尿液。
③不宜与乙氨丁醇、水杨酸制剂、左旋多巴、速尿及噻嗪类利尿剂等影响尿酸排泄的药物同用。
2. 抑制尿酸合成的药物
别嘌呤醇:
作用机制:通过抑制黄嘌呤氧化酶来抑制尿酸生成。
用法:口服50-100mg/次,3/d,最大剂量可增至200mg/次,3/d。与排尿酸药合用增强疗效。
不良反应:胃肠道反应、皮疹、肝功能损害等。
别嘌呤醇超敏综合征:表现为皮肤剥脱、发热、嗜酸性粒细胞增多以及多器官受累,多因肝肾功能衰竭而致死,死亡率达25
%。发现后应立即停药,并用糖皮质激素进行治疗。
3. 降尿酸新药
新型广谱高分子吸附剂,能吸附肠道内肌酐、非蛋白氮及尿酸。
参见:左晓霞,罗卉,游运辉.爱西特治疗痛风并高尿酸血症的临床研究.中国现代医学杂志.):117-118.
②Febuxostat
新型黄嘌呤氧化酶抑制剂,疗效优于别嘌呤醇。
参见:张媛. 抗痛风药Febuxostat.药学进展.2005,(29)3 :141-142.
③奥昔嘌醇
别嘌醇的活性代谢物,适用于别嘌醇不耐受的患者。
4. 合并代谢综合征的治疗
①合并高血压
同时控制血压,但不宜选用利尿剂类降压药,可选择氨氯地平、氯沙坦等兼有降尿酸的药物。
②合并高血脂
同时进行降脂治疗,非诺贝特被证明兼有降脂和降尿酸的作用。
③合并2型糖尿病
首先采取低热量、低碳水化合物、高蛋白、高单不饱和脂肪酸的饮食治疗。
血尿酸男性&12mg/dl或女性&10mg/dl时需进行降尿酸治疗,控制在6.5mg/dl以下。同时根据需要进行降糖治疗,吡格列酮在动物实验中显示有减轻痛风性关节炎的作用。
5. 血尿酸控制目标
一般应控制在6.5 mg/dl以下,&6.0mg/dl能有效地防止复发, &5.0mg/dl痛风石可逐渐被溶解吸收。
四、无症状高尿酸血症的治疗
首先进行前述的一般治疗,一般认为血尿酸&8.0-9.0mg/dl时不需药物治疗。血尿酸高者可给予别嘌醇治疗。
五、痛风性肾病的治疗
积极治疗痛风、有效控制尿酸水平及伴随疾病(如高血压、糖尿病等)。
①急性梗阻性肾衰竭时应早期行透析。
②尿酸性结石必要时进行溶石治疗。
③晚期肾功能衰竭需进行透析或肾移植。
关节活动障碍时可考虑进行理疗等。痛风石过大或经皮破溃可进行手术治疗。
七、继发性痛风的治疗
积极治疗原发病,根据需要选用降尿酸药,宜选用抑制尿酸合成的药物,另外分解尿酸的人工重组尿酸酶(拉布立酶)已用于临床防治肿瘤溶解性高尿酸血症。
原发性痛风无肾脏病变者预后良好,大约15%患者死于肾衰竭。合并高血压、冠心病、高血脂、糖尿病患者取决于合并症及并发症。
继发性痛风的预后取决于基础病变。
一级预防:对危险因素进行干预。
二级预防:早发现、早诊断、早治疗。
三级预防:防治并发症。
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核心提示:痛风是嘌呤代谢紊乱,导致尿酸及其盐在血液和组织中过多,使脚或手的关节产生疼痛性肿胀。痛风是一种遗传性疾病,常有家族化倾向。痛风疼痛剧烈,使人坐卧不安。
  3.限制脂肪的摄入
  由于脂肪氧化后产生的能量为碳水化合物和蛋白质的2倍,易引起肥胖,对痛风病人不利,同时脂肪具有阻碍肾脏正常排泄尿酸的作用,在痛风急性发作期更应加以限制。烹调方法宜采用蒸、煮、汆等少用油的方法。
  4.蛋白质摄入不宜过高
  蛋白质的摄入量以1克/(公斤·天)为宜,病情严重时,应限制在0.8克/(公斤·天),且以植物性蛋白质为主(合并有肾脏病者除外)。牛奶、鸡蛋可以随意选用。但酸奶因含乳酸较多,乳酸与尿酸竞争排泄对痛风病人不利,故不宜饮用。烹调时尽量不用肉类、鱼类、禽类等,如一定要用,可将少量的瘦肉、禽肉等,经煮沸后弃汤食用,因为嘌呤易溶于水,汤中嘌呤含量很高。
  5.维生素和矿物质
  大量的维生素B族及维生素C能促使组织内淤积的尿酸盐溶解。此外,尿酸在酸性环境中容易析出结晶,在碱性环境中容易溶解,多食用碱性食物如蔬菜、水果等,可促使尿液碱化,增加尿酸在尿中的溶解度。因为蔬菜水果等多属碱性食物,可以增加体内碱储量,使体液pH值升高。关节液中pH值上升至6以上时,尿酸多呈游离状态,很少形成尿酸盐结晶。尿液pH值升高,可防止尿酸结晶形成和促使其溶解,增加尿酸的排出量,防止形成结石或使已形成的结石溶解。不少蔬菜水果中含有少量的钾元素,钾可以促进肾脏排出尿酸,减少尿盐沉积。
  但是,并不是所有的蔬菜不会激发痛风 ,有些蔬菜含嘌呤不低,如扁豆、菠菜、豌豆、毛豆、蘑菇、芦笋等,吃得过多同样会诱发痛风。因而,痛风病人宜素不宜荤的说法是片面的。
  6.禁止强烈刺激性食物及调味品
  如酒和辛辣食物。酒精可导致体内乳酸和酮体积聚,抑制尿酸排出,大量饮酒有可能引起痛风急性发作。过多饮酒,一方面在体内产生大量乳酸,阻止尿酸排出(酒精易使体内乳酸堆积,乳酸对尿酸排泄有抑制作用。目前发现啤酒的诱发作用更强,因为它还含有较高浓度的嘌呤)。另一方面酒精是高热能物品,大量饮用,产生热能过盛,尿酸生成增加,所以应劝说痛风病人尽量不饮酒。多饮水是为了增加排尿量,利于尿酸排出,防止尿酸盐的形成和沉积。痛风病人每天喝水ml较理想。
  三、痛风病人食谱举例
  1.痛风病人(缓解期)食谱
  早餐:面包、牛奶、茶蛋、苹果
  午餐:米饭、青椒炒肚丝、素炒菜心、丝瓜汤
  晚餐:南瓜羹、馒头、盐水虾、凉拌青笋木耳
  2.痛风病人(急性期)食谱
  早餐:蛋糕、牛奶、猕猴桃
  午餐:米饭、西红柿炒鸡蛋、清炒鸡毛菜、冬瓜汤
  晚餐:草原牛奶羹、馒头、炝拌西兰花
  调节饮食应与降尿酸药结合,不少痛风病人平时不用降尿酸药,单靠节制饮食控制尿酸,而常不成功。这是因为高尿酸血症是多种因素造成的,摄入高嘌呤食物过多只是原因之一。严格控制饮食,并不能阻断其他尿酸升高的因素,所以只靠控制饮食,血中尿酸很难长期保持正常。对高尿酸血症的治疗,应采取降尿酸药和饮食调配同时进行的原则,当血尿酸降至正常水平时,可以适量吃一些鱼虾和瘦肉,但最好不要喝汤汁,因为经过较长时间煮炖后,相当多的嘌呤已进入汤内。另外,在出差、旅游或赴宴后,摄入嘌呤过多时,为了免受痛风发病之苦,可以适当增加降尿酸药的量。
(责任编辑:袁国基)
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痛风病人的饮食该注意哪些?要忌什么食物?
病情描述:
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痛风患者要求多饮水,以便增加尿量,促进尿酸排泄。适当饮水还可降低血液黏度,对预防痛风合并症(如心脑血管病)有一定好处。但要讲究科学饮水,合理饮水。…
痛风是一种尿酸代谢异常所引起的全身疾玻尿酸盐在组织内沉积继而导致组织损害。尿酸为何会增多呢?追究其原因,不外乎是体内生成增多或是排泄减少两大原因。…
剧烈运动或者过重的体力劳动可使患者出汗增加,血容量、肾血流量减少,尿酸、肌酸等排泄减少,出现一过性高尿酸血症;患者进行锻炼应先从轻活动量开始,随着体力增强,逐渐增加活动量,不可锻炼过度。…痛风患者忌食动物内脏
核心提示:饮食方面究竟要不要“忌口”,这是许多痛风病人十分关心的问题。虽然食物中所含的嘌呤不是痛风发病的主要原因,就是低嘌呤饮食7 天后也仅能使血尿酸值降低1-2 毫克/分升,但是无节制的饮食可使血尿酸浓度迅速达到随时发作状态,因此,控制含嘌呤高的食物,减少关节炎的急性发作次数仍然是必需的。
  饮食方面究竟要不要“忌口”,这是许多痛风病人十分关心的问题。虽然食物中所含的嘌呤不是痛风发病的主要原因,就是低嘌呤饮食7 天后也仅能使血尿酸值降低1-2 毫克/分升,但是无节制的饮食可使血尿酸浓度迅速达到随时发作状态,因此,控制含嘌呤高的食物,减少关节炎的急性发作次数仍然是必需的。猪、牛、羊肉、火腿、香肠、鸡、鸭、鹅、兔、鸽、沙丁鱼、海鳗以及各种动物内脏(肝、肾、心、肺、肠、脑)、骨髓、蛤、干贝、松花蛋、蟹等含嘌呤量高,应尽量少吃,另外,火锅中的肉类、海鲜和蔬菜等混合涮食,由于嘌呤具有很高的亲水性,汤汁内含有极高的嘌呤,亦应少吃;鱼虾类、菠菜、蘑菇、香菇、香蕈、花生米、扁豆等含有中等量嘌呤,要少吃;大多数蔬菜、豆制品、各种水果、牛奶和奶制品、鸡蛋、米饭等含嘌呤很少,当然可以吃。应多食碱性食物,如白菜、油菜、胡萝卜与瓜类等,此类黄绿色蔬菜呈碱性,可促进尿液中尿酸溶解,增加尿酸排出量,防止形成尿酸性结石。
  为促进尿酸排泄,宜多饮水,要使每日尿量保持在 2000 毫升以上,因尿路结石的发生和小便尿酸浓度及小便的酸碱度有关,必要时可服用碱性药物,以预防尿路结石的发生。
  严格忌酒,尤其不能酗酒。酒中所含的乙醇能使血乳酸浓度升高,后者可抑制肾小管对尿酸的分泌,可降低尿酸的排出;同时乙醇还能使尿酸合成增加。研究表明,乙醇对痛风的影响比膳食严重得多,特别是在饥饿后同时大量饮酒和进食高蛋白高嘌呤食物,常可引起痛风性关节炎的急性发作。即使啤酒,因其中含有大量的嘌呤,也不宜饮用。还应注意避免暴饮暴食或饥饿。不喝浓茶、咖啡等饮料。
  妥善处理诱发因素,禁用或少用影响尿酸排泄的药物,如青霉素、四环素、大剂量噻嗪类及氨苯喋啶等利尿药、维生素 B1 和 B2 、胰岛素和小剂量阿司匹林(每天小于2克)等。
  积极治疗与痛风相关的疾病,如高血压、高血脂、糖尿病和冠心病等,防止体重超重。肥胖者要积极减肥,减少热量摄入,以降低体重,糖量占总热量的 50%-60%以下,蛋白质每千克标准体重1克左右。
  临床上常可见到痛风性关节炎的发作往往与病人长途步行、关节扭伤、穿鞋不适及过度活动等因素有关,这可能与局部组织损伤后,尿酸盐的脱落所致。因此,痛风病人应注意劳逸结合,避免过劳、精神紧张、感染、手术、穿鞋要舒适,勿使关节损伤等。一般不主张痛风病人参加跑步等较强的体育锻炼,或进行长途步行旅游。
(责任编辑:刘欣)
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