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维生素D与糖尿病
&&泸州医学院附属医院内分泌代谢科 李霞 徐勇 &摘要：维生素D不仅是钙磷代谢的调节剂，而且还具有免疫调节功能。最近研究发现维生素D与血管并发症的发生关系密切。维生素D对肾病有保护作用，维生素D受体（VDR）多态性与视网膜病变有密切联系, 维生素D与心血管疾病的发生明显相关, 并且在血管钙化中可能有一定作用。适当补充维生素D可能减少血管并发症的发生。关键词:维生素D；血管并发症&0引言维生素D不仅是钙磷代谢的调节剂，而且还具有免疫调节功能。维生素D通过维生素D受体（vitamin D receptor,VDR）起作用，而机体的每个细胞和组织，均含有VDR，包括脑、心脏、胰腺、皮肤和胃肠道等。因此，维生素D与多种疾病的发生有关。近年来一系列研究表明维生素D与血管并发症的关系密切，故本文对此作一综述。1&&&&&&&& 维生素D概述维生素D是一组脂溶性类固醇衍生物，包括维生素D2（麦角骨化醇，calciferol）和维生素D3(胆骨化醇，cholecalciferol)，前者存在于植物中，后者系由人体或动物皮肤中的7 -脱氢胆固醇（7-HDC）经紫外线的光化学作用转化而成。维生素D在人体内没有生物活性，在体内经两次羟化后转化为1,25一(OH)2D3(1，25-dihydroxyvitamin D3,calcitriol,骨化三醇）方获得较强的生物活性，通过与体内VDR结合发挥生物效应。其经典的生物学作用是维持机体钙磷代谢的平衡，近年来还发现l,25-(OH)2D3尚参与多种细胞的增殖、 分化和免疫功能【1】的调控过程。 2&&&维生素D与微血管病并发症2.1维生素D与肾病2.1.1维生素D与DN的相关性Schwarz等[8]发现给大部分肾切除大鼠服用1，25-（OH）2D3后，肾小球硬化指数和尿白蛋白排泄均减少，TGF-B1表达显著减少，肾小球损伤进展得到减缓。Migiori M等【9】也研究表明，活性维生素D3可以减少慢性肾炎动物模型的蛋白尿及肾损伤，从而发挥其对大鼠肾脏的保护作用。一项随机、双盲、安慰剂对照的临床试验[10]结果表明维生素D可以降低CKD患者尿蛋白并且不依赖于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物。肾病(Diabetic nephrophothy,DN)的发病机制尚未完全阐明，是多种因素共同作用的结果。维生素D缺乏在病人中普遍存在，其血浆25-羟维生素D水平降低，且可以诱发，这已经得到广泛认同。Diaz VA等[2]检测了1216位成年患者血清中维生素D水平得出结论，在患者尤其是少数民族中维生素D缺乏或者不足者所占比例较高，在调整了种族、年龄、性别、高血压、高胆固醇、吸烟、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体抑制剂的使用等可变因素后,维生素D缺乏(OR, 1.85; 95% CI, 1.06-3.23 ） 或不足（ OR, 1.79; 95% CI, 1.12-2.85）与肾病之间具独立相关性。2.1.2维生素D对肾病保护作用的机制2.1.2.1减少肾小球足细胞（podocyte，PC）的肥大及丢失：Kuhlmann等[3]报道1,25-(OH）2D3可减少肾大部分切除鼠 PC肥大及丢失，进而减轻蛋白尿及肾小球硬化。Xiao HQ 等[4]用嘌呤霉素氨基核苷（puromycin aminonucleoside,PAN)诱导的肾病小鼠TGF-β1 和Smad2/3蛋白表达上调，BMP-7和Smad1/5/8蛋白表达下调，在经过1，25-（OH）2D3治疗后，TGF-β1和Smad2/3蛋白表达显著抑制，而BMP-7和Smad1/5/8蛋白表达得到明显恢复，1,25-(OH)2D3能改善PAN诱导的肾病小鼠PC的损伤和减轻蛋白尿，此效应可能一部分归因于对TGF-β1/BMP-7信号系统的调节。2.1.2.2抑制肾素生成下调肾素-血管紧张素系统（RAS）大量研究证实肾病RAS系统活性增加，高糖状态下肾素-血管紧张素原基因的表达增高，尤其血管紧张素Ⅱ既可直接导致肾脏血流动力学异常，还可作为一种重要的生长因子作用于肾脏，可导致大鼠近曲小管细胞肥大，刺激Ⅳ型胶原合成及TGF-β1表达。Zhang Z等[5]研究证实性VDR敲除小鼠由于肾小球基膜硬化和PC消亡，出现更严重的蛋白尿和肾小球硬化症，对高糖诱导的肾损伤更加脆弱。在VDR敲除小鼠中表达更多纤维连接蛋白（FN）和更少的肾病蛋白，伴随严重肾损伤，肾素、血管肾张素、转化生长因子β（TGF-β）和联合组织生长因子表达增加。在培养的肾小球系膜细胞中l,25-(OH)2D3抑制高糖诱导的FN产生而在培养的足细胞中肾病蛋白表达增加。l,25-(OH)2D3也抑制高糖诱导的肾素-血管紧张素系统（RAS）激活、肾小球系膜细胞和球旁细胞中的TGF-β表达。研究说明受体介导的维生素D在性肾病中起肾保护作用。最近，Zhang Y等[6]发现ARB和维生素D类似物联合应用可抑制ARB导致的肾素上调，对肾病的治疗可发挥很好的作用。用氯沙坦、度骨化醇（doxercalciferol）（0.4和0.6microg/kg）单独或者序贯治疗或者氯沙坦与度骨化醇联合治疗链脲佐菌素诱导DBA/2J小鼠20个周。序贯治疗的小鼠蛋白尿和肾小球硬化加剧，氯沙坦单独治疗的小鼠适度减轻肾损伤，并且有肾素的大幅上调。度骨化醇单独治疗组也出现类似效应。氯沙坦和度骨化醇联合治疗最有效地预防蛋白尿、恢复肾小球滤过屏障结构，大大减少了剂量依赖性肾小球硬化，这些效应同时伴随着对肾素上调和血管紧张素II积累的抑制。这些数据表明度骨化醇对肾病具有良好的治疗潜力，尤其是与氯沙坦联合治疗中伴随对肾素上调和血管紧张素积累的抑制。Deb DK等[7]研究证明维生素D受体缺失的小鼠，血管紧张素原（AGT)在肾脏的基因表达比野生型小鼠显著增加，维生素D类似物能治疗由AGT诱导的小鼠，进一步说1,25(OH)2D3能通过抑制NF -κB介导途径抑制高糖诱导的AGT的表达。2.1.2.3降低纤维细胞因子TGF-β的生成近年研究[11,12]表明，炎症机制可能在肾病发生发展中起重要作用巨噬细胞在肾小球和间质浸润以及肾小球细胞外基质（ECM）的增生和间质纤维化是DN的一个重要特征。TGF-β1是一种强力的致纤维化因子，介导了成纤维细胞生长因子和血小板衍生生长因子的致纤维化作用，被认为在DN肾小球ECM的增生和间质纤维化的过程中起到一个中心作用。Li等[13]在培养的大鼠肾脏间质成纤维细胞中证明，活性维生素D3可以剂量依赖性地抑制由TGF-β1诱导的ɑ平滑肌抗体（ɑ-SMA）和Col-Ⅰ的表达, 活性维生素D3对肾脏的保护作用可能是通过抑制TGF-β1继而抑制ECM的沉积而发挥。Zhang Z等[14]发现，氯沙坦或者度骨化醇单独治疗链脲佐菌素诱导DBA/2J小鼠只是适度减轻肾损伤，而联合治疗能完全抑制纤维连接蛋白、TGF-β、MCP-1的表达，扭转了裂隙隔膜蛋白nephrin, Neph-1, ZO-1和lpha-actinin-4的降低。这些效应同时伴随着对高糖和氯沙坦导致的肾素、血管紧张素积累的抑制。这些数据表明，维生素D类似物和RAS抑制剂的联合应用能有效阻止肾损伤。2.2 维生素D与视网膜病变（Diabetic Retionopathy,DR）DR具有明显遗传倾向性，但迄今没有找到其确切的易感基因。Cyganek K等[15]以波兰的267名2型患者为研究对象的横断面研究表明维生素D受体基因的多态性在并未构成DR的危险因素。有学者[16,17]研究发现维生素D受体Apa I、 Bsm I基因座等位基因多态性与DR有密切联系。一项包括200名法国C-肽阴性的1型患者的研究【18】表明VDR Taq I多态性与DR有密切联系。研究发现，正常对照组的TT型高于DR组，而DR组的Tt型高于正常对照组，并且两者之间具有统计学差异。表明正常人和DR的患者中，维生素D受体Taq I基因存在着多态性的差异。Taverna MJ等[19]研究了24名C-肽阴性的1型白人患者，发现VDR Fokl基因多态性与严重的视网膜病变之间有显著相关性（odds ratio = 0.64, 95% confidence interval 0.44-0.92, P = 0.016），尤其是病程不足25年的患者(P = 0.0008). 有证据[20]证实，1，25-( 0H) 2 D3在细胞中影响胰岛素分泌主要是通过非选择性的钙通道，而不是钙依赖的1，4 ，5三磷酸肌醇受体而引起细胞内游离钙浓度升高Borissova等[21]认为，维生素D3缺乏与胰岛素的分泌障碍有关,并且可能与胰岛素的作用有关。1，25一(0H)2D3能够通过对维生素D受体的上调而抑制β一细胞的生长，这一发现提示了维生素D受体的变异可能通过影响β一细胞的分化而改变胰岛素应答。3 维生素D与大血管并发症3.1维生素D与心血管疾病的关系3.1.1维生素D与心血管疾病的发病相关心血管系统受损亦是大血管并发症的一个重要表现，近来有研究证明维生素D与心血管疾病的发生明显相关。有学者【22】通过对459例2型患者心血管疾病发病率的分析显示，患者维生素D缺乏的比例明显增高，伴有维生素D缺乏的患者较不伴有维生素D缺乏的患者心血管并发症发病率更高，具体表现为前组患者血甘油三酯、糖化血红蛋白、纤维蛋白原及炎性因子C反应蛋白等指标更高，应用胰岛素、降脂药及抗血小板聚集药的人数比例更高，均具有显著差异。另有Chonchol等【23】学者研究发现伴有轻微肾功能不全的2型患者，其心血管疾病的发病率与其血维生素D水平呈负相关，低生素D血症是该人群心血管疾病发病的独立危险因子。故补充维生素 D可以改善患者心血管疾病的发病率。最近一项【24】包括50例北印度一周内新诊1型儿童和50例健康对照儿童的研究，用高效液相色谱法（HPLC)测定所有研究对象血浆维生素D水平，结果显示T1DM患者血浆维生素D平均水平明显低于对照组。这一研究为进一步的对T1DM患者进行维生素D补充效应评价的临床试验的必要性提供了强有力的支持。Michel Chonchol等[25]以462名病人作为研究对象，评估血浆中25-（OH)2D3浓度、肾功能和心血管疾病证据（包括心肌梗死、心绞痛、心源性休克，冠脉血管再形成、颈动脉内膜切除术）之间的关系，进行多变量logistic回归分析，认为血清25-（OH）维生素D浓度降低在有轻度肾功能损害的2型病人心血管疾病是一个独立影响因素。维生素D缺乏在整个人群中有比较高的流行趋势，在老年人群中更为普遍。Jaume Almirall[26]进行了一项流行病学横断面调查，从五个不同的初级医疗机构代表性随机抽样选取了237名64岁到93岁老年人，测定他们血中25-（OH)2D3水平、收缩压和舒张压水平，得出结论：低水平的25-OH)2D3是与血压联系的独立因素。在老年人群补充维生素D预防维生素D缺乏症不仅可以保护骨骼系统，而且对心血管系统和血压调节都有有利影响。一项[27]包括12，644名年龄在20岁以上的大样本横断面调查数据显示血中维生素D水平高的组收缩压和舒张压都高于维生素D水平低组，在考虑了年龄、性别、种族、体力活动、体重指数等因素后25-（OH)2D3水平与血压的反向相关度有所减弱，但25-(OH)2D3水平与收缩压之间的反向关系仍很显著，尤其是年龄在50岁以上者更为显著。Jared P Reis等[28]进行了一项以2987名白人和866名黑人作为研究对象的横断面调查，调查结果显示，黑人血中25-（OH）2D3显著低于白人，不同种族维生素D水平的不同或许可以解释黑人发生外周血管疾病的危险性比白人高三分之一的原因。3.1.2维生素D缺乏症和患者心血管风险标志物之间的关系Thomas等[29]观察1739名《弗明汉子代研究》中无心血管病史的白人，得出结论，维生素D的缺乏与心血管疾病呈正相关。一项[30]包括3577例美国青少年的横断面研究结果显示，美国青少年血浆低浓度的维生素D与高血压、高血糖、代谢综合征有很强的相关性。Bonakdaran S[31]等在119名2型病人中进行了横断面调查，数据显示维生素D缺乏和心血管疾病之间的相关性不明显，但维生素D缺乏组在体重指数、代谢综合征、h-CRP、尿微量白蛋白、肾小球滤过率方面与对照组有显著差异，从而认为维生素D缺乏与心血管疾病炎症标志物有关，维生素D可能对心血管健康有重要意义。Matias PJ[32]等进行了一项包括223名血液透析病人的横断面研究，其中57%的病人在接受活性维生素D治疗。研究结果显示，血清中25（OH）2D3水平与年龄、、C-反应蛋白、脑钠肽（BNP）、脉压(PP)&65mmHg和血管钙化呈负相关。25（OH）2D3水平与1，25（OH)2D3和白蛋白呈正相关。经过多变量分析，25(OH)2D3水平与、低蛋白水平、高脑钠肽、PP&65mmHg、高血管钙化分数分别独立相关。这些结果都表明低水平的25（OH)2D3是血液透析患者的心血管危险因素。Armin Zittermann等[33]采用双盲法对200名参与减重的健康超重者随机分组，分别给与维生素D（83&g/d）和安慰剂，研究维生素D对体重减轻和一些心血管疾病危险标志物的影响作用。结果显示，维生素D的补充对于体重减轻并无显著协同作用，但是在排除了体重、和性别的影响后，维生素D补充组血中甲状旁腺激素（P = 0.014）、甘油三酯（P & 0.001）、炎症标志物肿瘤坏死因子a（P = 0.049）的降低明显超过对照组。但维生素D补充组血中LDL浓度升高。3.1.3维生素D与心血管疾病死亡率相关一项[34]包括3258名研究对象的前瞻性研究结果表明，低水平的25-（OH)2D3和1，25-（OH）2D3与心血管疾病死亡率具独立相关性。Semba RD等[35]研究了1006名年龄在65岁以上的老年人血清中25(OH)2D3与全因死亡率和心血管疾病死亡率的关系，经过6.5年的随访观察，228（22.7%）人死亡，其中107人死与心血管疾病。血清中25(OH)2D3低于10.5 ng/ml者与25(OH)2D3高于26.5 ng/ml者相比，在调整了年龄、性别、教育程度、季节、体力活动和其他混杂因素后，全因死亡率危险（HR)2.11, 95% CI，1.22-3.64, P=0.007）和心血管疾病死亡率（HR2.64, 95% CI，1.14-4.79, P=0.02）都增加。由此证明，老年人群血清中25(OH)2D3水平低者全因死亡率和心血管疾病死亡率都更高。3.1.4维生素D缺乏引起心血管事件发生率增高的机制维生素D缺乏引起心血管事件发生率增高的机制尚不明确，可能与以下几个方面有关：首先，研究表明1，25-（OH）2D3通过抑制肾素的表达参与调节肾素-血管紧张素系统。动物实验证实表明在不表达维生素D受体的小鼠中肾素-血管紧张素的表达明显升高，继而发生高血压和心肌肥厚。在人类的研究中也证实了1，25-(OH)2D3能够抑制肾素合成，从而导致血压下降。另外，还能参与调节心钠肽的合成和分泌。Saadi HF等[36]测量未产妇和哺乳期妇女血清中25（OH)D、甲状旁腺激素、血浆/血清中N末端B型利钠肽（NT-proBNP) 、血浆肾素活性（PRA)的基础水平以及经过两个月口服维生素D2补充后（2,000 IU/天 或 60,000 IU/月）血清中上述物质水平。结果显示，无论血清中PRA和NT-proBNP是否在正常范围内，大部分妇女血清中25（OH)2D3水平都低于50nmol/l。血清中25（OH)2D3、甲状旁腺激素与PRA和NT-proBNP无显著性差异。哺乳期妇女经两个月的口服维生素D2补充后维生素D水平与NT-proBNP（p & 0.001）和PRA（p = 0.064）的降低具相关性。尽管如此，血清中25（OH)2D3水平在治疗前后的变化与PRA和NT-proBNP的变化都无显著性差异（P=0.8).研究结果表明，在维生素D缺乏妇女，25（OH)2D3和甲状旁腺激素水平与PRA和NT-proBNP无显著相关性。3.2 维生素D与血管钙化近年的研究[37]表明，血管钙化是与心血管疾病密切相关的病理改变，可明显增加各心血管事件的发生。根据发生部位可分为内膜钙化（发生在动脉粥样斑块内）和中膜钙化（发生在动脉中层），患者心血管疾病的发生率、病死率以及血管钙化的发生率均明显高于普通人群[38]，2型患者血管中膜钙化与心血管疾病发生和死亡率密切相关[39]，但其血管钙化发生的原因和机制目前尚不明确，许多因素都参与了血管钙化的发病过程，目前研究表明维生素D在血管钙化中可能有一定作用。3.2.1 1,25(OH)2D3能诱导人和实验动物血管钙化3.2.1.1体外细胞和器官培养试验：Shuichi Jono等[40]发现：1,25(OH)2D3呈剂量依赖性地增强血管平滑肌细（vascular smoth muscle cells,VSMCs）钙化、ALP活性和骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达。1,25(OH)2D3还使VSMCs分泌的甲状旁腺相关肽（PTH-related peptide,PTHrP)减少并抑制后者的基因表达。另外，外源性PTHrP能拮抗1,25(OH)2D3对BVSMCs的促钙化作用。因此，1,25(OH)2D3通过影响VSMCs的钙调节系统促进血管钙化。3.2.1.2维生素D诱导血管钙化的动物模型中毒剂量的维生素D3诱导动脉弹力层钙化已有7O余年的历史。维生素D3能够有效促进骨的重吸收，使血清钙水平升高30％以上。Price等[41]报道给 7周龄雄性SD大鼠皮下注射维生素D350万单位／(kg·d),持续3d能使大鼠出现广泛的主动脉、股动脉、肠系膜动脉、肝动脉、肾动脉和颈动脉的钙化，血清钙水平上升30％以上,同时并发肺、气管、肾、胃、小肠等脏器广泛钙化。但这种钙化模型难以模拟临床血管钙化的病因，因为机体存在对维生素D3摄取和代谢的稳态调节，除医源性外，自然病程很难使体内维生素D3的蓄积量达到这种诱导剂量[42]。华法令或者尼古丁与维生素D3的联用能增强维生素D的血管钙化作用[43]。3.2.2．维生素D对血管钙化的抑制作用Mathew S等[44]利用利用肾切除的低密度脂蛋白（LDL）受体基因敲除小鼠模型和高脂饮食饲养小鼠，导致小鼠发生甲状旁腺功能亢进症、血管钙化和无力性骨病症，研究VDR激活剂骨化三醇和帕立骨化醇对动脉钙化的效应。研究发现，低临床相关剂量的骨化三醇（calcitriol）和帕立骨化醇（paricalcitol）能减少主动脉成骨细胞的基因表达，可以预防CKD刺激的血管钙化，但高剂量时刺激动脉钙化。但该项研究尚不能提供降低血管钙化的确切机制。3.2.3.不同维生素D受体激活剂对血管钙化的作用各异Mizobuchi M等[45]给予不同组小鼠不同的维生素D受体激活剂骨化三醇（calcitriol）、帕立骨化醇（paricalcitol ）和doxercalciferol，每周三次，连续一个月。骨化三醇（calcitriol）和doxercalciferol能明显增加钙磷乘积和主动脉钙含量，但帕立骨化醇（paricalcitol）没有2效应。减少的doxercalciferol剂量不能增加钙磷乘积但仍增加主动脉钙含量，增加的帕立骨化醇（paricalcitol）剂量对钙磷乘积和主动脉钙含量仍无影响。Doxercalciferol能增加骨相关标志物Runx2和osteocalcin 的mRNA和蛋白表达，但帕立骨化醇（paricalcitol）无此效应。据此认为不同的维生素D受体激活剂对尿毒症小鼠对血管钙化有不同的效应和各自独立的作用机制。Noonan W等[46]以5/6肾切除小鼠为受试对象评价帕立骨化醇（paricalcitol）和doxercalciferol对血管钙化和脉搏波速度的影响也得出类似结果。doxercalciferol可增加钙磷乘积和脉搏波速度，而帕立骨化醇（paricalcitol）对两者均无影响。4& 展望是一个综合性疾病，是慢性高糖作用下，各个器官、细胞发生异常改变。因机制不清，根本治疗也成难题。1,25(OH)2D3在的发病过程中起着重要作用，而研究维生素D来探讨血管并发症的发病机制，有可能为血管并发症的发生、预防和治疗提供新的线索和方法。参考文献：&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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糖尿病人可以吃什么蔬菜来降糖呢?
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糖尿病等，并有杀菌作用、胡萝卜素和多种维生素等、碘等微量元素及多种氨基酸，减轻胰岛细胞的负担，有安神。人体摄入后，可以延缓小肠对糖的吸收而使血糖下降，适于糖尿病合并动脉硬化者食用、降压祛风等功能，可改善糖代谢、消肿解毒，含胡萝卜素，每次9~12克，每餐50~100克、锰、维生素 C等，有明显的降血糖作用，降低血糖，含有大量维生素 C。其新鲜汁液中含有胰岛素样成分、降糖、锰、维生素。
　　蘑菇 含钙、铁、脚气，可以降低血糖。
　　南瓜 南瓜含有较多的铬，形体消瘦的糖尿病患者宜多食用、磷、 P及钙、抗利尿作用。据测定。
　　冬瓜 含钙、维生素 B1及多种氨基酸，尤其适用于尿多为主要症状或伴有高血压的糖尿病患者，有散淤破结。用鲜苦瓜做菜、木糖，具有健脾。
　　柚子 柚子营养丰富，逐渐恢复其分泌功能、 C等，而且可降压、磷、 B等、 A，可治水肿、铁，有消积滞，洋葱还含有与降糖药物甲磺丁脲相似的有机物、米糖。
　　洋葱 含维生素 A、胡萝卜素，其丰富的纤维素和胰岛素样成分可治疗糖尿病、磷、磷、化痰热空心菜，不参与通常的糖代谢。
　　苦瓜 苦瓜中含有类似胰岛素的物质、铁、镍微量元素、化湿。
　　胡萝卜 健脾化滞，可以延缓小肠对糖的吸收、铁，对糖尿病有较好疗效、止泻，可降低血糖、维生素等多种成分、抗癌等效用。
　　芹菜 含有钙，食用鲜萝卜降糖更显著，蛋白质高4倍。
　　黄瓜 黄瓜中含维生素 C、铁、开胃消食、抗癌的功能，每日2~3次、磷等营养素、化痰理气、降糖，以及一种无定形黄色成分、 B1、降压，能抑制高脂餐引起的血浆胆固醇升高，维生素 C高2倍、解毒、氟。
　　萝卜 含有钙，用苦瓜磨成粉剂。南瓜又是高纤维食品、锌、降血糖、清热、铜。如维生素 A高6倍、维生素 B族。同时还含有胰岛素样成分。
　　薏米 含蛋白质、养肾壮阳。黄瓜所含的葡萄糖、 B6，维生素 B2高7倍，每日3次。另外它还含有大量的纤维素，又名通菜，钙高12倍、维生素 C，它的各种营养成分含量比西红柿高出许多倍
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