当身体代谢出现问题 小心帝王病痛风找上你
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在疼痛为主要症状的关节炎当中，痛风性关节炎是较痛的一种，以至于很多患者的第一关注点经常落在如何用药止痛上，只要不再痛了，就放松了防治的警惕。对此，医生提醒，其实痛风远不只是关节痛这么简单，痛风病人除了血尿酸高，还常伴有高脂血症、糖尿病、高血压等与代谢相关的疾病。要防预防痛风、 减少痛风的发作频率，应及时排查及规范治疗上述相关疾病。
未规律降尿酸易长痛风石
很多痛风患者都有类似的经历，就是痛风第一次发作后，自己服用了止痛药，或者在私人医生那里注射了一支&止痛针&，隔了3~4年才有第二次关节痛发作。于是，不少人照以前那样用药治疗，以至于痛风发作得越来越频繁，关节肿痛的时间也越来越长，甚至四肢关节处长出了结节（痛风石），一检查肾脏也有了结石（痛风肾）才到医院找医生治疗。
刘明岭介绍说，上述的情形其实是慢性痛风，其特点是关节肿痛持续时间长，通常超过1周甚至1个月，严重者肿痛持续不消失，伴四肢关节内痛风石或体表痛风石的形成，痛风性肾病逐渐形成。这时就算给予相应的药物治疗，也得7~10天才可缓解。由于患者既往没有规律降尿酸治疗，持续高尿酸血症，痛风石会越长越多、越长越大，久而久之可影响到手脚功能，造成生活、工作受影响。在关节内的痛风石，时间长了会造成骨质的侵蚀、破坏，造成关节致畸、致残，危害甚大。不仅如此，由于患者既往治疗不规律， 甚至长期自行购买含激素类药物或在私人诊所注射地塞米松，对人体的垂体-下丘脑-肾上腺轴影响很大，部分患者出现了皮质醇低下，使得这类患者对常规药物治疗不敏感，必须再次使用糖皮质激素治疗，增加了用药副作用的风险。
&因此，一旦高尿酸血症的人出现关节发作性肿痛，就得规律接受正规药物治疗，切忌乱投医或自行买药。&刘明岭提醒说。一般来说，痛风急性发作最主要的是消炎止痛，暂不需降尿酸治疗；关节肿痛消失后，必须接受降尿酸治疗，且用药是长期的。总之，痛风患者应尽量避免等痛风发展为慢性痛风后再接受治疗。
[责任编辑：贺兰]
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导致痛风的主要原因是什么？收藏
痛风病号称医学十大顽症之一，是日常生活中一种非常常见的疾病。到底是哪些原因引起痛风病发作的呢？这个话题一直是众多痛风病患者及痛风病关注者想了解的一个问题。疼痛反复发作严重的影响患者的生活，只有科学认清痛风病的早期诱因，才能及早进行痛风的预防及早期治疗，进而控制痛风发作及病情进一步恶化。
专家指出：痛风病发病的早期诱因主要有以下几种情形引发的患者血尿酸长期居高不下，适时通过喝欣古灵茶降尿酸可以有效降低痛风发病几率及恶化程度，减少痛风疾病带来的痛苦。
　　一、痛风病与体重有关，肥胖者更易患痛风：痛风病又称“富贵病、帝王病”，研究调查发现，痛风患者的平均体重超过标准体重17.8 %，并且人体表面积越大，血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后，血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。
　　二、痛风病与饮酒有关，经常饮酒者易患痛风：长期大量饮酒，特别是啤酒，对痛风患者有非常不利的影响，第一是可导致血尿酸增高和血乳酸增高，从而可诱发痛风性关节炎急性发作；第二是可刺激嘌呤增加，尿酸分泌增多；
三、痛风病与饮食有关，大鱼大肉者易患痛风：饮食条件优越、经常大鱼大肉者饮食时常进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，经消化吸收后血中嘌呤成分也增加，经过体内代谢，导致血尿酸水平增高可诱发痛风性关节炎急性发作。
四、痛风病与血管疾病有关，动脉硬化者易患痛风：高脂血症、肥胖、高血压和糖尿病本身就与动脉硬化的发生有密切关系，同时这也是一种引发痛风的原因。
　痛风病又称“高尿酸血症”，以上痛风病的几大诱因最终都是导致人体内血尿酸浓度过高进而引发痛风，因此，痛风患者或血尿酸偏高者要时刻关注自己的血尿酸浓度，及时通过喝欣古灵茶进行降尿酸，防止痛风发作。
说的基本正确，代谢功能障碍，末梢骨关节肿痛是主要表象，严重影响生活质量，饮食、生活习惯、运动可以有效控制缓解病症。
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痛风：老百姓的“帝王病”
　　　　唐老板原来在厦门服役，当过连长。转业后下海经商搞建材生意，经常跟装修商和包工头聚饮，老唐爱吃虾蟹和猪内脏，特别喜欢喝啤酒。一年后，他不仅腆起了将军肚，而且常在晚宴后的夜间出现右脚趾、足背剧烈疼痛，以至不能入睡。医生诊断他得了痛风，特别交待他要少吃虾蟹等海鲜、动物内脏和啤酒等嘌呤含量高的食物。　　今年“八一”建军节，仍在厦门服役的老战友邀请老唐聚会。战友们看到他大腹便便，都戏称他为“唐将军”，摆出了满满一桌鼓浪屿的海鲜为他洗尘……当晚睡到下半夜，老唐的右脚趾开始剧烈作痛，好不容易捱到天亮，才由战友送到医院诊治。医生询问病情，知道是宴会引起的痛风发作，即用秋水仙碱静脉点滴治疗，战友们不由得开老唐的玩笑道：“没想到唐将军这次竟然当了虾兵蟹将的手下败将啊！”　　A 旧时“帝王病”，今朝到我家　　1998年4月，在世界卫生组织（WHO）的支持下，由70多名骨科、风湿科、骨质疏松、创伤学及理疗与康复专家参加的研讨会在瑞典隆德大学召开。会上，Lars Lidgren提出将年定为骨与关节的十年。1999年11月，联合国秘书长安南签署正式支持文件。~15日，WHO在日内瓦正式启动此项全球性的活动，并确定每年的10月12日为“世界关节炎日”。　　一提起关节炎，人们很容易想到风湿、类风湿性关节炎等常见类型。然而随着人们饮食结构的变化，与之相关的各类“富贵病”也明显增多，痛风性关节炎就是其中之一。上世纪末，随着改革开放带来的人民生活水平提高，我国的平民百姓也可以喝酒、吃肉、品尝海鲜了。于是，一些小康之家开始出现痛风患者。而经商的生意人、常有饭局的白领、掌握一些权力的“兵头将尾”、收入较丰的职工更是痛风的高发人群。痛风已经成为大众化的富贵病。据统计，我国痛风性关节炎患者较15年前增长了15~30倍，发病率日趋升高，发病年龄也逐渐提前。正如唐代诗人刘禹锡的名句：“旧时王谢堂前燕，飞入寻常百姓家。”　　B 尿酸积关节，夜半趾痛烈　　痛风是人体内嘌呤代谢紊乱，尿酸生成过多或排泄减少，致使血中尿酸含量增高，尿酸盐沉积于关节、肾脏、血管壁而引起相应病变的一种全身性疾病。人体尿酸有两个来源：一是来自富含嘌呤的食物，属外源性，约占体内总尿酸的20%；二是由体内核苷酸等代谢产生，属内源性，约占体内总尿酸的80%。　　高尿酸血症可以导致尿酸盐沉积在组织中，造成痛风组织学改变，出现关节红肿、疼痛、变形，以及肾结石、肾功能衰竭等。近年来发现，痛风还常伴有或并发糖尿病、冠心病、高血压、肥胖症、血脂紊乱等疾患，可导致更高的致死致残率。　　痛风有以下几个特点：1.男性多见，男女发病之比约为20∶1。2.本病是以拇趾、跖趾关节和足背、足跟、踝、指、腕等小关节红肿剧痛反复发作，关节畸形，形成“痛风石”为主要表现的疾病。关节液可查到尿酸结晶，如取不到关节液，滑膜活检也可协助诊断。3.血尿酸明显升高。4.耳壳、尺骨鹰嘴处、胫骨关节或足部可见痛风石。5.X线片可见关节旁骨质多发溶骨性破坏。6.尿酸结晶长期沉积于肾脏内，达到一定浓度时，就会造成肾实质性病变和尿酸石形成，易发生肾结石，可有肾绞痛、血尿、排出结石等症状。　　早期发现痛风最简单而有效的方法，就是检测血尿酸浓度，血清中尿酸含量男性超过416微摩尔/升，女性超过357微摩尔/升，即为高尿酸血症。掌握痛风的发病特点是减少误诊的关键，本病特点为：1.急性痛风性关节炎常在夜间或休息后骤然发作，表现为红肿热痛等，常在1~2天内达到高峰，不经治疗5~10天也可自行缓解。间歇期关节可以完全恢复正常。2.常是多关节交替发病，其中以四肢小关节发病为多，最终几乎都累及下肢关节。　　C 止痛排尿酸，用药要盘算　　痛风急性发作期治疗主要应用非甾体类抗炎药(NSAID)消除炎症、缓解疼痛，包括吲哚美辛、双氯酚酸钠、布洛芬、美洛昔康等，这些药物常见的不良反应为胃肠道反应，因此，患者应尽可能选择肠溶制剂、缓释制剂和控释制剂，以减少胃肠刺激。如果患者原有胃肠道疾病，应同时加用胃黏膜保护剂，如奥美拉唑、雷尼替丁或米索前列醇等。一般来说，短期内应用治疗剂量的NSAID是不会引起肾脏病变的，但若长期大剂量使用则可导致慢性间质性肾炎，直至慢性肾功能不全，因此，一旦炎症消退、疼痛缓解，即应停药。　　部分患者因使用NSAID效果不佳，而在急性发作的最初数小时内应用秋水仙碱治疗，有效率可达90%以上，该药被称为痛风的特效药。但是秋水仙碱的毒性较大，且治疗剂量与胃肠道毒副作用的剂量接近，通常不作为急性发作的首选药物。　　间歇期降尿酸的治疗药物有两类。一类是促进尿酸排泄的药物，如丙磺舒、磺吡酮和苯溴马隆，不良反应较轻。患者在服药过程中应多饮水，保证每日尿量在2升以上，以利尿酸的溶解和排泄。另一类降尿酸药物是别嘌呤醇，其作用机制是抑制尿酸的合成，一般情况下，患者对别嘌呤醇的耐受性较好。但肾功能不全的患者，药物的副作用明显增加，主要表现为皮疹、肝肾损害和白细胞减少。由别嘌呤醇引起的皮疹往往病情重、易复发而且死亡率高，因此一旦出现皮疹，患者应马上停药并及时就诊，在医生指导下使用足量皮质激素。　　D 远离高嘌呤，痛风不降临　　既然痛风主要是吃出来的（即摄入外源性高嘌呤食物过多），那么，预防本病，把好“进口关”就非常重要。　　高嘌呤食物有海参、鱿鱼、鲍鱼、干贝、乌鱼等海鲜；还有动物内脏，如猪、羊、牛的肝、肾、心等。在植物性食物中，有香菇、黄豆、黄豆芽、芦笋、紫菜、菜花等。需要注意的是火锅，火锅的原料不外乎红色肉类（猪、羊、牛）和海鲜。据营养师测定，这些原料在火锅中反复烫煮时，会有相当多的嘌呤浓集到汤汁中，因而喜欢喝火锅汤汁者，摄入的嘌呤比吃肉本身还要多。据报道，吃一次火锅摄入的嘌呤，比一顿正餐摄入的嘌呤量高数倍甚至数十倍。　　酒也是痛风的发病因素，不论是白酒、啤酒、葡萄酒或是果酒都含有酒精。酒精在体内会产生乳酸，乳酸则阻止尿酸从肾脏排出，使血尿酸升高。有资料显示，一次喝一瓶啤酒者，血尿酸可增长一倍。所以，为了防治痛风，除了禁食高嘌呤食物外，还要禁酒。　　痛风患者对低嘌呤食物则无须禁忌，这些食物有五谷杂粮，如大米、面粉、高粱、玉米、小米、荞麦等。大多数蔬菜、水果以及牛奶、鸡蛋都是低嘌呤食物。此外，蔬菜、水果是碱性食物，可使血液和尿液呈碱性，碱性环境可提高尿酸的溶解度，防止产生尿酸石及泌尿系结石。
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&&&如果您希望使用昵称发表评论请将此复选框钩掉，并在下面输入昵称。为什么说痛风是“富贵病”？
发布时间： 14:59&&&来源：飞华健康网&&&编辑：kangdongxu&&&&&&
　　是一种古老的疾病，有人又将之称为&富贵病&&肉病&甚至&帝王将相病&。这种疾病多发于王公贵族，因此称为&富贵病&。
　　数百年的观察中发现痛风的关节疼痛常发作在食美酒佳肴后，吃喝玩乐是许多患者发病的诱因。生活条件优越者痛风的发生率明显增高。古今中外不少帝王将相、社会名流、文人墨客都饱尝过痛风的折磨，着名科学家牛顿也曾患有痛风。
　　随着医学科学的发展，痛风的病因已十分清楚，它是因为尿酸盐结晶在关节腔沉积而造成的。对人体新陈代谢中的物质代谢研究后发现．嘌呤代谢异常是造成血尿酸增高的直接原因。
　　历代帝王将相、王公贵族都是些生活富有者，荒淫无度的生活常常是他们人生追求的乐趣，殊不知丰盛可口的食物均含高嘌呤，大量的嘌呤分解代谢生成大量的尿酸并可以形成尿酸结晶，从而导致痛风。
　　当今社会，物质生活水准的提高已超越帝王将相的时代，人们饮食结构的改变，生活节奏的加快，已使得痛风不再是达官贵人的专利。据我国的一些调查，发现在50岁以上的于部、知识分子中，痛风发病也占相当比例，而且痛风的发作逐年增多，痛风将作为现代文明社会的常见、多发病成为医学界研究的重点，因此，有人说在当今社会痛风这种帝王将相病已经进入寻常百姓家。
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||||||||||痛风是怎么回事？
向您详细介绍痛风的病理病因，痛风主要是由什么原因引起的。
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一、诱发原因饮食不当是诱发的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补性的食物，应少食&血肉有情&之品，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。痛风饮食营养治疗总原则是&三低一高&，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。随着生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性，甚至。二、发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生。高尿酸如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。三、发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。
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