痛风逐渐低龄化
19岁大学生竟患上“帝王病”
&&&&&&&&楚天金报副刊讯 “医生，你看我这脚趾是不是痛风啊？”昨日，一名年轻男子，几乎是一瘸一拐地来到位于武昌雄楚大道的武汉国中堂痛风研究院，他伸出左脚，焦急地问医生。该院负责人杨主任看了一下，很快判断为痛风。据介绍，年轻男子姓刘，今年19岁，身高只有165厘米，体重却有160斤，就读于武昌某大学，平时喜欢肉食，每顿都是无肉不欢。&&&&
作为男性患者的“专利病”，历史上许多将相帝王都患有痛风，故痛风又称为“帝王病”。最近，武汉国中堂痛风研究院在临床中发现：以往痛风病高发在50岁左右的中老年男性，近几年却逐渐青睐起年轻男白领一族，甚至更年轻的大学生，也有人患上了痛风。&&&&
武汉国中堂痛风研究院杨主任说，痛风病如不及时治疗，会引起痛风性肾炎，尿酸肾结石，以及性功能减退，高血压等多种并发症。据悉，杨主任多年研究的秘制中药方剂、经穴介入、汽化导入“三梯疗法”，可以让痛风患者有效降低血尿酸、溶解尿酸盐结晶、恢复嘌呤代谢功能、养肾护肾，从而达到治愈。&&&&
秋季是治疗痛风的黄金时期。为此，本报联合武汉国中堂痛风研究院开展“中秋国庆治愈痛风”大型公益活动，届时，专家会诊、体格检查、相关检验及“三梯疗法”均有优惠。活动时间9月12-10月8日。地址：武昌雄楚大道晒湖115号。预约电话：027-&&&&
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痛风患者要“三低”“三忌”
痛风在历史上被称为“帝王病”、“酒肉病”，其根本病因是高尿酸血症。发生痛风的人通常是生活富裕、大吃大喝、体态肥胖的成功人士。
痛风在历史上被称为&帝王病&、&酒肉病&，其根本病因是高尿酸血症。发生痛风的人通常是生活富裕、大吃大喝、体态肥胖的成功人士。据了解，我国目前约有高尿酸血症患者1.2亿，其中约5％～12％最终会发展成为痛风。近年来，我国痛风发病率逐年升高，并有年轻化的趋势。高尿酸血症对患者的健康影响很严重，不仅诱发痛风，还可并发高血压病、高血脂症、糖尿病、冠心病等，需要引起大家的重视。
合理控制饮食和科学的生活方式，是痛风治疗的基本措施之一。虽然不能根治痛风，但对防范痛风急性发作是很有意义的。一般认为，痛风患者应做到&三低&&三忌&。
三低 ①低嘌呤饮食。如牛奶、鸡蛋、水果、植物油、蔬菜等应作为首选。②低蛋白、低脂肪饮食。蛋白质以植物蛋白为主，动物蛋白可选用牛奶、鸡蛋，尽量不吃肉类禽类、鱼类等。脂肪可减少尿酸的正常排泄，故应控制在每天50克左右。③低盐饮食。钠盐有促使尿酸沉淀的作用，加之痛风患者多合并有高血压病、冠心病等，所以痛风患者每日钠盐摄入量不得超过6克。
三忌 ①忌酒，尤其是啤酒。因为啤酒中嘌呤含量最高，必须严格禁忌。②忌服用降低尿酸排泄的药物，如利尿剂、阿司匹林等。这些药物均可加重高尿酸血症，加快痛风石的发作；③忌肥胖。高热量、高蛋白的食物常含有较多的嘌呤，可使尿酸升高，同时肥胖又可加重高血脂症、高血压病、冠心病等。
此外，痛风患者在日常生活中应注意多喝白开水，使每天的液体含量最好能达到3000毫升，但不宜饮用纯净水；多吃水果，如苹果、梨、西瓜等，因为这些水果嘌呤含量较少，又是一种良好的营养补充剂。
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2 关节疼痛，常发于晨间
3 活动后疼痛减轻
4 关节僵硬，常发于早晨或是长时间保持一定体位后
5 关节晨僵时间较短一般在15-30分钟
6 关节肿胀，压痛，活动时有摩擦感或“咔咔”声
副主任医师
1 腰背部僵硬,或疼痛史3个月以上
2 腰椎各方向活动受限
3 胸廓不张
副主任医师
1 急性发作，多发于夜间或凌晨
2 多发于第一跖趾关节，且局部红肿热痛难忍
3 疼痛剧烈
4 关节肿胀畸形或有结石形成
副主任医师
副主任医师
硬皮病的典型症状
得病者皮肤会变得像木板一样坚硬
关节也会僵硬得动弹不得,故称之
副主任医师
干燥综合症
是一种以侵犯外分泌腺,尤其是唾
液腺及泪腺为主的慢性、系统性
自身免疫性疾病
副主任医师
系统性红斑狼疮
是一种自身免疫性炎症性结缔组
织病,基本病理变化是结缔组织
的纤维蛋白样变性、粘液性水肿
和坏死性血管炎
副主任医师
腰椎间盘突出
腰椎间盘突出基本因素是椎间
盘退变，与脊柱结构因素，生
理因素，种族和遗传因素，职
业因素，外伤因素等有关
副主任医师
副主任医师
副主任医师
人们把痛风叫做“帝王病”的原因是什么？
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【文章导读】目前随着人们生活水平的提高，的发病率在逐年递增，而且习惯将它称为“帝王病”，为什么痛风称是“帝王病”呢?不少人好奇这个问题，这就和痛风的病因和发病人群有关了，接下来我们就一起来看看相关专家的介绍吧!
数百年的观察中发现痛风的关节疼痛常发作在食美酒佳肴后，吃喝玩乐是许多患者发病的诱因。生活条件优越者痛风的发生率明显增高。古今中外不少帝王将相、社会名流、文人墨客都饱尝过痛风的折磨，著名科学家牛顿也曾患有痛风。
大家知道为什么痛风称是“帝王病”吗?痛风的发生于多食美味佳肴、营养过剩有关。中国古代医学文献中早就指出，痛风因“平素恣食高粱厚味”，以致湿热内蕴而发病。营养条件好的人比营养条件差的人易患痛风，也就是说生活条件优越的富人比生活条件差的穷人更易得痛风。
历代帝王将相、王公贵族都是些生活富有者，荒淫无度的生活常常是他们人生追求的乐趣，殊不知丰盛可口的食物均含高嘌呤，大量的嘌呤分解代谢生成大量的尿酸并可以形成尿酸结晶，从而导致痛风，因而痛风的预防重点这在这里。
痛风之所以是一种“帝王病”，归根结底是因为富裕人群的饮食水平偏高，经常吃一些鱼类、肉类等，而这些食物中的嘌呤类物质含量一般都很高，所以容易导致痛风的发生。
从现代社会来看痛风病人职业分布方面来分析，也可间接证明痛风是一种“帝王病”。痛风患者以干部、高级知识分子、商业家及其他从事脑力劳动者居多，因为这些人工作条件优越，体力消耗极少，待遇又较为丰厚，因而生活水平也较高，也就容易患发痛风。
现在大家对为什么痛风称是“帝王病”都有了清楚的认识吧!同时也希望大家对痛风疾病引起足够的重视，在生活中积极进行痛风的预防，保护好我们的健康。最后在此祝患者朋友们早日恢复健康。如果您还有什么疑问请咨询我们，如果您还想了解更多有关这方面的知识，可以继续浏览我们的网站，太原侯丽萍风湿骨病中医医院祝您身体健康。
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太原侯丽萍风湿骨病中医医院（原太原市类风湿病医院）院长...痛风是怎么回事？
向您详细介绍痛风的病理病因，痛风主要是由什么原因引起的。
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一、诱发原因饮食不当是诱发的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补性的食物，应少食&血肉有情&之品，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。痛风饮食营养治疗总原则是&三低一高&，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。随着生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性，甚至。二、发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生。高尿酸如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。三、发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
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