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多巴反应性肌张力障碍，帕金森病怎么治疗？
全网发布： 05:16
患者：大夫你好，我是贵州省安顺市关岭自治县移民办的一名干部，名叫罗红，男，现年42岁，2003年我开始出现了右肢体机械不灵活，后到医院做过检查，一直查不出病因，因此本人误当采用针疚及服用中草约治疗，一直不见疗效，2007年6月，病情逐渐加重，出现行走困难（右脚拖，向前冲，无力）右手不能用筷子。我到贵州省人民医院做了全面检查，拍磁共振，经过神经内科半月的治疗和检查，查不出病因，也无疗效，后出院医生诊断为颈椎病（误诊）。出院后我就上网查颈椎病治疗医院，日，我到了青岛希敏骨科医院就诊，经专家查看磁共振片和做了日常检查后，确定该症状不是颈椎病，院长很负责任，派医生送我到青岛大学医学院附属医院神经内科进行入院就诊治疗（入院前行走困难，右肢体乏力，机械，动作迟缓，说话语速缓慢），经过半个月的诊治，病情出现了明显好转，但出院主治医生出具的诊断证明没有写明病名，说有两种病状的可能，一、多巴反应性肌张办障碍，二、类。医生叫我出院后采用服用美多巴（多巴丝肼片）。 我出院已一年，也服用了美多巴一年，现在的症状是我每天服用三片，隔两到三小时服半片，当药起效时，行走自如，看不出有任何异常，但药效散后，右肢体就会有软，无力，走路微拖（右脚指内曲，站立出现轻微摇晃）但症状较以前好转。我现在一直在服用该药，请问大夫，我这病是不是一直靠服药维持？该病能否有其他的治疗方法？能否治疗全愈？治疗费用大约多少？敬请回复，拜托！上海市浦东新区浦南医院神经内科杨中良：您好，不好意思，未及时答复。
根据您的临床表现，一般来说，应该考虑多巴反应性肌张力障碍（DRD）和早发性帕金森病。
1、DRD属于常染色体显性遗传病,是由于三磷酸鸟苷（GTP）环化水解酶Ⅰ的基因点突变而导致GTP环化水解酶Ⅰ活性降低，使得GTP转变成四氢喋呤水平减少。后者是多巴胺合成的底物之一，因而影响了纹状体多巴胺的合成，导致因多巴胺功能不足而引起的肌张力障碍及帕金森样表现。
DRD大多数为儿童期起病，多数10岁前患病，成年起病者不多见。国内报道最大的发病年龄为33岁。晨轻暮重，睡眠或休息后症状缓解或减轻。这一点与帕金森病恰好相反，帕金森病休息后症状更明显，更易僵硬。DRD不影响智能改变，而帕金森病患病5 年以上即可有不同程度认知障碍。
DRD 对抗帕金森病药物较敏感，如小量左旋多巴即有效，有的患者仅用金胺烷胺或安坦也能有效。进行18F 荧光多巴同位素标记的PET 扫描可发现在DRD患者脑内纹状体多巴摄取率是正常的，而在帕金森病纹状体多巴摄取率显著下降。成人型DRD需终身服药以控制症状。
2、帕金森病（PD）又叫，由Parkinson（1817）首先描述，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，大部分PD患者在60岁以后发病，早发性帕金森病（50岁以前发病）较少见。
早发性帕金森病对美多巴效果较好，如果出现症状波动，需加大剂量或联合安坦或息宁等药物。早发性帕金森病对安坦反应也较好，用药后显效快，症状好转明显，维持时间长，副作用较少。加之其价格低廉，所以在我国目前的情况下，建议先用安坦，待效果不满意后才宜考虑用多巴制剂。
3、鉴别诊断：进行18 F 荧光多巴同位素标记的PET 扫描可发现在DRD患者脑内纹状体多巴摄取率是正常的,而在帕金森病纹状体多巴摄取率显著下降。其他如MRI、CT等检查无济无事。
4、治疗：无论是DRD，还是早发性帕金森病，均可先以安坦口服开始，当然美多巴效果是目前最好的，长期服用引起的副作用也是最大的。
服用美多巴控释剂，即美多巴液体动力平衡系统（Madopar-HBS)，可使有效血药浓度较稳定，作用时间较长，有利于控制症状波动，并可减少每日服药次数。
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发表于： 16:54
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神经内科分类问答多巴反应性肌张力障碍可以彻底治好吗？
多巴反应性肌张力障碍可以彻底治好吗？
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：多巴反应性肌张力障碍可以彻底治好吗？曾经治疗情况和效果：吃美多芭这种药物好像已经三年了，不能断掉一吃晚就会难受，这些年就是靠它熬过来的想得到怎样的帮助：多巴反应性肌张力障碍怎样治疗？
共2条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：17545
问题分析：美多芭是抑制神经的药物，只吃它只能缓解症状，不能恢复神经，肌痉挛是神经功能障碍，不能正确治疗吃久了美多芭产生耐药性后就没办法了。意见建议：恢复神经功能先要寻查神经功能受损病因，否则没有办法本质性治疗恢复。提示，你的病估计和脑干神经受损导致激素不能正常分必有关。
那可以治好吗？
回复：本病有原发、继发，迟发之分，还没有定性何谈治疗，更更谈治好。神经系统疾病本就治疗恢复难度紧次于癌。故要对病史，病历，磁共振照片定性诊治才以依定出有效治疗方案，必要时还要做染色体检查以助定性。
磁共振和肌电图都做了一切正常，就是不吃美多芭全身难受动不了，这是多巴反应性肌张力障碍吗？这种情况有办法治吗？吃中药可以吗？
回复：你的症状是一帕金森症，估计是迟发性脑病，故要恢复本病必须根据病情，病史，脑磁共振照片才能议定出有效治疗方案和保健方案才能获最佳恢复。但治疗时间短了不行，因为只能正确治疗使神经再生修复才能分泌足以调节人体运动生命激素维持生理功能。需助发来磁共振照片，病史，为你指导。
职称：医师
专长：内科
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问题分析：你好，多巴反应性肌张力障碍是一种比较少见的遗传性疾病，临床以肢体不自主震颤、僵硬等表现多见。意见建议：建议确诊后治疗没有特殊疗法，由于基因关系多巴胺合成减少，需长期补充其不足，首选美多巴，可长期持续用药，副作用少；如果停药，症状即再出现，胃部不适加服奥美拉唑胶囊，反应强烈可换药，但不要停药，放松心情，快乐生活。
除了吃药就没其他办法了吗？
回复：你好，除了服药，没有什么好的方法，症状特别严重的局部部位,应用精制肉毒毒素A作局部注射治疗措施.还可以结合中医治疗。
问请问多巴反应性肌张力障碍吃什么药能控制？谢谢
职称：医师
专长：肝炎,急性胃炎,慢性胃炎,下消化道出血
&&已帮助用户：3150
问题分析：病情分析多巴反应性肌张力障碍是药物反应引起意见建议：多巴反应性肌张力障碍，口服安坦片，每次1片，每日3次
问多巴反应性肌张力障碍要怎么样治疗才最好呢
职称：医生会员
专长：肺部感染,慢性呼吸衰竭,慢性肺心病
&&已帮助用户：94074
指导意见：帕金森病除了正规药物治疗之外，目前最好的治疗方法是手术治疗，能够安全有效地控制症状，延缓病情进展。
问多巴反应性肌张力障碍治
职称：医师
专长：治疗脑脊髓损伤周围神经损伤、多发性硬化、脱髓鞘疾病，视神经脊髓炎、神经元变性
&&已帮助用户：17545
美多巴抑制神经的药物，用多了产生耐药性或药量不足则无疗效。从病理分析，本病是痉挛性瘫痪的早期病理，帕金森和多巴肌张均可导致同样的症状，这种情况建议你做基因检查有了缺失，则可确定你的病是先天还是后天所致。只有这样才能辩证施治，立方用药是你得到有效治疗。
问妻子患有多巴反应性肌张力障碍十一二岁的时候发病现在...
职称：医师
专长：胃、十二指肠溃疡,面神经炎,低血压
&&已帮助用户：245428
问题分析：如果多巴反应性肌张力障碍是先天性的就有遗传的可能如是继发性的就不会遗传意见建议：建议要怀孕生小孩还是尽量避开化学药物的好可以去你当地看看中医请教中医老师听听他的建议
问妻子多巴反应性肌张力障碍生孩子会不会遗传
职称：医师
专长：胃炎、胃溃疡
&&已帮助用户：113543
指导意见：如果多巴反应性肌张力障碍是先天性的就有遗传的可能如是继发性的就不会遗传建议要怀孕生小孩还是尽量避开化学药物的好可以去你当地看看中医请教中医老师听听他的建议
问多巴反应性肌张力障碍这种疾病好治吗
职称：医生会员
专长：小儿呼吸系统、消化系统疾病
&&已帮助用户：169329
你好：对于多巴反应性肌张力障碍这种疾病治疗有：（1）对小剂量左旋多巴有戏剧性和持久性反应是其显著的临床特征。约半数患者服药当天即见效，起效时间一般不超过7天，用药后所有症状包括易疲劳、肌张力障碍、姿势异常、震颤都会完全消失。而长期服用左旋多巴无须增加剂量，且不会出现左旋多巴的运动并发症。因此，一旦怀疑此病，立即给药，作为诊断性治疗;（2）左旋多巴或苄丝肼（美多巴），0.125～0.25g/d，分2～3次服用。国内左旋多巴/苄丝肼（美多巴）用量一般为62.5～187.5mg/d。长期用药补充其不足，治疗中无需增大剂量，亦不会出现开关现象、药效减低等副作用。
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　　资讯新干线　　本报讯 （李施璇）日，美国贝勒人类基因组测序中心和有关机构联合发布一份报告称，贝勒大学医学院的研究人员及来自圣地亚哥和密歇根大学安娜堡分校的专家通过对一对双胞胎和他们的哥哥、父母的全基因组测序并进行对比分析，找到了引起这对患有多巴反应性肌张力障碍（Dopa-Responsive Dystonia）疾病的突变基因，从而使医生能够对他们的病症进行针对性的治疗，并取得了良好的效果。　　肌张力障碍是唯一或主要以颈、躯干及四肢的近端肌肉缓慢、持续、强烈扭转样不自主运动为表现的一种锥体外系疾患。肌张力障碍的概念较混乱，症状及分类较复杂。据美国流调资料分析，遗传型特发性肌张力障碍的发病率为1／40000人，携带者约1/200人。Beery夫妇的一对双胞胎，两岁的时候被确诊为脑瘫。在精心的治疗和护理之下，这对双胞胎的病情似乎得到了控制。然而，在5岁半的时候，双胞胎的病情又开始恶化。女孩Alexis的眼珠开始上翻，手也无法正常下垂；男孩Noah则是一天24小时的不断呕吐。他们甚至无法像正常人一样走路、说话。时任Life Technologies公司首席信息官的孩子的爸爸提出了用全基因组测序的想法。Life Technologies公司是一家研发和制造下一代测序新方法和新科研设备的公司。　　公司的测序设备SOLiD4系统对双胞胎和他们的哥哥、父母的基因组进行了测序和研究，经过对比分析，最终发现了双胞胎致病的罪魁祸首――突变基因墨蝶呤还原酶（SPR）。两个双胞胎都遗传了这个基因的两个变异副本。一个副本来自母亲，另一个来自父亲。母亲有一个无义突变（无义突变停止读取信使RNA，导致生成了一个无法正常工作的截短蛋白），父亲有一个错义突变（错义突变导致产生了不同种的氨基酸，并引起基因相关的蛋白质改变）。当SPR发生变异时，它破坏了产生多巴胺以及其他两种神经递质――五羟色胺和去甲肾上腺素的细胞途径。多巴胺和五羟色胺都作用于使神经细胞互相传递电或化学信号的突触。结果意味着双胞胎不仅缺乏多巴胺，还缺乏五羟色胺。在与负责治疗双胞胎的加州圣地亚哥市雷迪儿童医院的儿童神经科医师Jennifer Friedman博士商议后，德克萨斯州儿童医院的贝勒大学医生建议增加补充小剂量五羟色胺药物。　　加入了新疗法一个月后，Alexis的呼吸得到了很大的改善，Noah也受益了，他的书写有所改善，Beery一家又变成了一个正常的家庭。来源科技网)(责任编辑：Newshoo)
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