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【爱问经验】有贫血应该怎么治疗？
贫血的人一般会出现头晕和皮肤、黏膜苍白（比如脸色和眼睑）的现象，贫血类型有很多有的也会表现出皮肤黏膜发黄，那出现贫血症状我们应该怎么治疗呢？
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大家还关注肌张力障碍；疾病概述；肌张力障碍是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现；疾病病因；特发性扭转性肌张力障碍迄今病因不明，可能与遗传有；特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘；临床分型；临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性，后者包；（1）原发性肌张力障碍：该类病人没有明确的中枢神；斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见；（2）继发性肌张力障碍：是由脑代谢
肌张力障碍
肌张力障碍是肌肉过度收缩导致身体一部分或全部出现持续性扭转或姿势异常为主要表现的一组综合征。其特点是主动肌和拮抗肌同时收缩，运动时症状加剧，严重的病人安静时也出现肌肉的异常活动。
特发性扭转性肌张力障碍迄今病因不明，可能与遗传有关，可为常染色体显性（30％－40％外显率）、常染色体隐性或X连锁隐蔽形成遗传，显性遗传的缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32－34，编码一种ATP结合蛋白扭转蛋白A，有些病例可发生在散发基础上。环境因素如创伤或高劳等可诱发特发性肌张力障碍基因携带者发病，如口－下颌肌张力障碍病前有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳可诱发肌张力障碍如书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底节钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、药物（左旋多巴、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安）诱发等。 病理生理
特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底节脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异；痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍病理上无特意性改变。
临床上肌张力障碍可以表现为全身性或局灶性，后者包括眼睑痉挛、Meige综合征、口舌综合征、痉挛性斜颈、书写痉挛以及其他节段性肌张力障碍。根据原因可以分为：
（1）原发性肌张力障碍：该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性
斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。
（2）继发性肌张力障碍：是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。
（3）肌张力障碍变异型：表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。
（4）遗传变性病伴发的肌张力障碍：是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍［4］，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果 症状体征
1、扭转痉挛：是全身性扭转性肌张力障碍，临床以四肢、躯干或全身剧烈不随意扭转动作和姿势异常为特征。可分为：
（1）特发性扭转性肌张力障碍：儿童期起病的肌张力障碍通常有家族史，出生及发育史正常，多为特发性。症状常自一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛不自主扭转运动和姿势异常，导致严重功能障碍。
（2）继发性扭转性肌力障碍：成年期起病的肌张力障碍多为散发，可查到病因。症状常自上肢或躯干开始，约20％的患者最终发展为全身性肌张力障碍，一般不发生严重致残。体检可见异常运动、姿势，如手臂过度旋前姿势伴屈腕及手指伸展，腿伸直和足跖屈内翻，躯干过屈或过伸等，以躯干为轴扭转最具特征性；可出现扮鬼脸、痉挛性斜颈、睑痉挛、口－下颌肌张力障碍等，缺乏其他神经系统体征。
2、局限性扭转性性肌张力障碍：可为特发性扭转性肌张力障碍的某些特点孤立出现，如痉挛性斜颈、睑痉挛、口－下颌肌张力障碍、痉挛性发音困难（声带）和书写痉挛（一侧上肢）等。有家族史的患者可作为特发性扭转性肌张力障碍顿挫型，无家族史可代表成年发病型的局部表现，但成人发病的局限性肌张力障碍也可有家族性基础，为常染色体显性遗传，与18p31基因（DYT7）突变有关。
（1）痉挛性倾颈：是胸锁如图肌等颈部肌群阵发性不自主收缩引起颈部向一侧扭转，通常30－40岁起病，女性较多。早期常为发作性，最终颈部持续地
偏向一侧，一旦发病常持续终生，起病18个月内偶有自发缓解。药物治疗常不满意，可试用治疗特发性扭转性肌张力障碍的药物，有些病人肯定疗效。选择性切断脊髓副神经（XI脑神经）及上位颈神经根可能有效，但可复发。肉毒毒素局部注射是目前可行的最有效疗法，产生数月的疗效，可重复注射。
（2）Meige综合征：主要累及眼肌和口、下颌肌肉，表现睑痉挛和口、下颌肌张力障碍，二者都可作为孤立的局限性肌张力障碍出现，为Meige综合征不完全型，如二者合并出现为完全型。睑痉挛表现不自主眼睑闭合，痉挛持续数秒至数分钟。多为双眼，少数由单眼起病渐波及双眼，精神紧张、阅读、注视时加重，讲话、唱歌、张口、咀嚼笑时减轻，睡眠时消失。口－下颌肌张力障碍表现不自主张口闭口、噘嘴和缩拢口唇、伸舌扭舌等。严重者可使下颌脱臼、牙齿磨损以至脱落、撕裂牙龈、咬掉舌和下唇、影响发生和吞咽等，讲话、咀嚼可触发痉挛，触摸下颌或压迫颏部可减轻，睡眠时消失。
（3）书写痉挛：执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首、手臂僵硬、手腕屈曲、肘部不自主地向外弓形抬起、手掌面向侧面等，但做其他动作正常。本病也包括其他职业性痉挛如弹钢琴、打字，以及使用螺丝刀或餐刀等。药物治疗通常无效，让病人学会用另一只手完成这些任务是必要的。
（4）手足徐动症：也称指痉症，是肢体远端为主的缓慢弯曲的蠕动样不自主运动，极缓慢的手足徐动导致姿势异常颇与扭转痉挛相似，后者主要侵犯肢体近端、颈肌和躯干肌，典型表现以躯干为轴扭转。
1 诊断：根据病史、体征性不自主运动和异常姿势诊断，诊断特发性扭转性肌张力障碍必须排除其他原因的肌张力障碍是重要的。
30岁以前起病的特发性扭转性肌张力障碍患者应进行DYT1等遗传学检测。
2、鉴别诊断：
（1）面肌痉挛：常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动，不伴口－下颌不自主运动，可与睑痉挛或口－下颌肌张力障碍区别。
（2）经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈：局部疼痛刺激引起的症状性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别，前足都有明显病因，并能检查出去引起斜颈的异常体征。
（3）僵人综合征：需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌（颈脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌僵硬和强直，明显限制患者主动运动，且常伴疼痛，和肌肉放松时肌电图检查均出现持续运动单位电活动；不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的病人最终会发生严重残疾而被限制在轮椅或床上，儿童起病者更可能出现，另1/3的病人轻度受累。
治疗方案（查看内容）
1、特发展形成扭转性肌张力障碍 药物治疗可部分改善异常运动。
①左旋多巴：对一种特发性扭转痉挛变异型（多巴反应性肌张力障碍）有戏剧性效果；
②抗胆碱能药：给予可耐受的最大剂量，如安坦20mg口服，3次/d；三己芬迪40－50mg口服，3次/d，可能控制症状；
③地西泮2.5－5mg或硝西泮5－7.5mg口服，3次/d，部分名有效；
④氟哌啶醇、酚噻嗪类或丁苯喹嗪可能有效，但达到有效剂量时可能诱发轻度帕金森综合征；
⑤巴氯芬和可马西平也可能有效。继发展形成肌张力障碍者需同时治疗原发病。
2、局限性肌张力障碍
①药物治疗基本同特发性扭转痉挛；
②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状，但可复发；
③肉毒毒素A：局部注射疗效较佳，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群，如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射；睑痉挛和口－下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射；书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化，疗效可维持3－6个月，重复注射有效。
3、立体定向丘脑腹外侧核损毁术或丘脑切除术
对侧偏肢体肌张力障碍可能有效。有些患者用苍白球脑深部电刺激术（DBS）有效。
包含各类专业文献、高等教育、生活休闲娱乐、外语学习资料、幼儿教育、小学教育、中学教育、专业论文、肌张力障碍15等内容。　
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目录1 拼音jī zhāng lì zhàng ài zōng hé zhēng2 英文参考dystonic syndrome3 概述肌张力障碍综合征（dystonic syndrome）简称（dystonia），是主动肌与拮抗肌收缩不或过度收缩，引起以肌张力异常动作和为特征的，具有不自主性和持续性特点。尽管名为肌张力障碍综合征，但肌张力的变化不引人，而引人注意的是异常的姿势和不自主的变换动作。肌张力障碍可影响受累肢体的正常运动幅度、范围、速度和的等。肌张力障碍综合征多于10～20&岁发病，初期进展较快，尔后逐渐缓慢，有时不进展或稍改善，病程不定。临床表现体征多样，如样运动、、、和姿势异常，步行姿势不等。不同类型预后不尽相同，一般为良性过程，如书写痉挛症状相当，很少有加重倾向。
4 疾病名称肌张力障碍综合征5 英文名称dystonic syndrome6 肌张力障碍综合征的别名dystonia；；肌张力障碍；7 分类内科 & 8 ICD号G24.8
9 流行病学1988年美国明尼苏达地区调查显示，广泛性肌张力障碍和局限性（身体某部位）肌张力障碍年发病率分别为0.2/10万和2.4/10万，患病率分别为3.4/10万和30/10万。东欧地区年发病率和患病率均为明尼苏达的2倍。我国尚无肌张力障碍资料。10 肌张力障碍综合征的病因特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）不明，可能与有关，肌张力障碍常是基底核、及等病变的症候。11 发病机制特发性肌张力障碍（idiopathic dystonia）可为常（30%～40%外显率）、常染色体隐性或，显性遗传缺损DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，结合蛋白扭转蛋白A（torsin A），可有散发病例。因素如或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。
继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如、脑病、苷脂沉积症、、、特发性、低下、、脑、脑、脑炎等；另外，（、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普）也可诱发。
肌张力障碍还可由因素引起，特点是易受到影响。
病理及神经改变：特发性扭转痉挛可见非病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。
拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。发现，间歇期无电位。根据特点分为3型：①持续30s的肌肉收缩，间隔短时间静息；②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟；③快速、短暂肌肉收缩，持续100ms，表现类似肌阵挛。12 肌张力障碍综合征的临床表现肌张力障碍的临床目前尚不统一。肌张力障碍的各种分类与临床特点，主要根据肌张力障碍的受累肢体和部位，可能造成肌张力障碍的原因，发病时的年龄等。12.1 王维治主编的《神经病学》（2006年第1版）的分类方法国内王维治主编的《神经病学》（2006年第1版）介绍如下分类12.1.1 （1）按病变累及部位分类12.1.1.1 ①局限性肌张力障碍局限性肌张力障碍影响躯体某部，如痉挛性斜颈、痉挛性发音困难（）、睑痉挛、口-下颌肌张力障碍、书写痉挛（一侧上肢）、职业性痉挛、足肌张力障碍等。12.1.1.2 ②节段性肌张力障碍节段性肌张力障碍表现节段性特点，如颅-颈部肌张力障碍，上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍，下肢伴或不伴躯干肌张力障碍，躯干-颈部（不影响部）肌张力障碍等。12.1.1.3 ③多部位肌张力障碍多部位肌张力障碍累及身体2个以上不靠近部位。12.1.1.4 ④广泛性肌张力障碍广泛性肌张力障碍影响广泛的躯体范围。12.1.1.5 ⑤偏侧性肌张力障碍偏肌张力障碍仅累及单侧身体。12.1.2 （2）按病因分类12.1.2.1 ①遗传性进行性肌张力障碍遗传性进行性肌张力障碍多在小儿发病，表现步行障碍及运动减少，躯干姿势异常，腰部明显向前弯曲，日内症状波动明显，晨轻，午后至傍晚加重，呈进行性发展，L-dopa疗效显著，本病与Parkinson病可能有类似之处。12.1.2.2 ②症状性肌张力障碍症状性肌张力障碍如、累及基底核的脑卒中、、、脑炎、脑、药物等伴肌张力障碍，Parkinson病有时可伴肌张力障碍。
12.2 史玉泉等主编的《实用神经病学》（2004年第3版）的分类方法上海史等主编的《实用神经病学》（2004年第3版）则主张以下分类12.2.1 （1）按肌张力障碍范围的分类12.2.1.1 ①局限性肌张力障碍（focal dystonia）仅累及部肌群者，称眼睑痉挛（blepharospasm）；累及口周及下颌肌群者，则称为口下颌肌张力障碍（oromandibular dystonia）；疾病累及喉部肌群称为痉挛性（spasmodic dysphonia）；疾病累及颈部肌群称为痉挛性斜颈（spasmodic torticollis）；疾病累及前臂和手部，称为书写性痉挛症（writer cramp）。12.2.1.2 ②节段性肌张力障碍（segmental dystonia）累及颅和颈部两处肌群者，称之为颅部节段性肌张力障碍（cranial segmental dystonia）；累及颈和躯干者称为纵轴节段性肌张力障碍（axial segmental dystonia）；累及一侧手臂和纵轴躯干或双上臂者，称为臂部节段性肌张力障碍（brachial segmental dystonia）；累及一侧股肌和躯干或两侧股肌（可有或无躯干受累）者称为股节段性肌张力障碍（crural segmental dystonia）。12.2.1.3 ③偏身肌张力障碍（hemidystonia）偏身肌张力障碍系指同侧上下肢的肌群受累，多为继发性原因所造成的。12.2.1.4 ④全身肌张力障碍（generalized dystoina）全身肌张力障碍系指疾病累及3个或3个以上肢体伴躯干、颅、颈或部肌群，如全身性的扭转痉挛（torsion spasm）。12.2.2 （2）按肌张力障碍起病年龄分类12.2.2.1 ①儿童型肌张力障碍年龄小于12岁。12.2.2.2 ②少年型肌张力障碍患者年龄在13～20岁。12.2.2.3 ③成年型肌张力障碍患者年龄大于20岁。
期起病的肌张力障碍，病情常呈进行性，首先累及下肢，出现步态障碍，以后导致全身性肌张力障碍，预后较差。成年型肌张力障碍常为局限性，如颈、上肢，很少累及全身，腿部不受累，病情不进行性加重。12.2.3 （3）按肌张力障碍病因分类12.2.3.1 ①原发性肌张力障碍A.遗传性（常染色体显性或隐性遗传、X性连锁隐性遗传）：肌阵挛性肌张力障碍（性、常染色体显性遗传），发作性肌张力障碍（paroxysmal dystonia），发作性性肌张力障碍（paroxysmal hypnogenetic dystonia），典型“特发性”扭转型肌张力障碍（单纯肌张力障碍、常染色体显性遗传、dytl基因），非典型“特发性”扭转型肌张力障碍（常染色体显性遗传），不典型肌张力障碍（常染色体显性遗传）。
B.散发性肌张力障碍。12.2.3.2 ②继发性肌张力障碍继发性肌张力障碍包括（基因位于染色体14），散发性肌张力障碍伴，X-性连锁隐性遗传肌张力障碍-帕金森综合征（菲律宾），遗传性肌阵挛性肌张力障碍，少年型，家族性性肌张力障碍性，哈勒沃登-施帕茨（Hallervorden-Spatz）病，进行性苍白球变性，遗传性，肌张力障碍伴神经性聋，约瑟夫（Joseph）病，共济失调扩张毛细血管扩张症，Rett综合征，双侧纹状体，家族性基底核钙化，神经增增多增多增多症等。也有酚噻嗪类药、颅脑外伤、基底核肿瘤、性疾病造成。12.3 肌张力障碍的主要临床特点肌张力障碍多于10～20岁发病，初期进展较快，尔后逐渐缓慢，有时不进展或稍改善，病程不定。日本散发病例较多，其他国家家族性发病较多。临床表现症状体征多样，如扭转痉挛样运动、痉挛性斜颈、书写痉挛、投掷运动和姿势异常，步行姿势不自然等。初期或动作时常不自主出现姿势或肢体位置异常，时肌紧张消失。随病程进展，卧位也出现异常肌紧张，可见骨或肌肉异常，动作时各肌肉肌力虽无明显异常，但因肌紧张不能完成精巧动作，但仍可写字、步行和骑自行车，有时可伴手指震颤或肌阵挛动作等。
特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍的表现。书写痉挛（writer cramp）是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首、手臂僵硬、手腕屈曲、肘部不自主地向外弓形抬起、手掌面向侧面等，但做其他动作正常。也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴、打字，使用螺丝刀或餐刀等。药物治疗通常无效，可让病人学会用另一只手完成这些任务。13 肌张力障碍综合征的并发症肌张力的变化常不引人注意，而异常的体位姿势和不自主的变换动作更为引人注意。14 实验室检查血、药物、及生化，有助于病因诊断及分类。15 辅助检查15.1 CT或MRI检查或检查对鉴别诊断有意义。15.2 正电子发射断层扫描（PET）或单光子发射断层扫描（SPECT）正发射断层扫描（PET）或单发射断层扫描（SPECT）可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义。15.3 基因分析基因对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。16 肌张力障碍综合征的诊断对扭转痉挛、痉挛性斜颈、书写痉挛、投掷运动等肌张力障碍患者较易诊断。确定肌张力障碍综合征后，还应查找病因。17 鉴别诊断肌张力障碍综合征须注意与肌阵挛、等鉴别。本病的肌紧张是性较剧烈的不随意肌收缩，注意与Parkinson病肌不同。18 肌张力障碍综合征的治疗18.1 病因治疗如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可症状，药物诱导肌张力障碍可停药或治疗。18.2 对症治疗药物诱导急性肌张力障碍用（diphenhydramine）50mg或（）5～10mg缓慢注射，可快速缓解症状；也可口服地西泮（安定）10～20mg/d，（）6～30mg/d，L-dopa 1～3g/d，（holoperidol）1.5～4.5mg/d，可使约50%的病例症状缓解。生活指导及也有一定的治疗价值。改善症状药物种类虽较多，如地西泮（安定）、（）、苯海索（）、（）、（）、、（）、药、左旋多巴和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗。18.3 肉毒毒素A局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒A有效率达95%，手部及颈部有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。18.4 外科治疗药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，神经切断术可解除对神经压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。19 预后不同类型的肌张力障碍综合征预后不尽相同，一般为良性过程，如原发性书写痉挛症状相当稳定，很少有扩散加重倾向。20 肌张力障碍综合征的预防有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免，推行、携带者及和选择性等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的有重要意义。21 相关药品左旋多巴、氧、、苯海拉明、地西泮、苯海索、氟哌啶醇、劳拉西泮、扑米酮、丙戊酸钠、卡马西平、巴氯芬、多巴胺相关文献
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