蛛网膜颗粒会越来越大吗临床表现?

脑积水不是一种病,它是由多种病因引起的一种病理结果。脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症,通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见,而分泌过多者较为少见。广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下积液等。 脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症。其典型症状为头痛、呕吐、视力模糊,视神经***水肿,偶伴复视,眩晕及癫痫发作。

婴幼儿脑积水临床表现主要为***出生后数周或数月内头颅快速、进行性增大(正常***最早6个月头围(枕额)增长每月为1.2--1.3cm,本病可快增其2--3倍),同时头颅骨呈圆形,额顶凸出,前囟扩大隆起,颅缝哆开,颅骨变形,叩诊“破壶声”,头发稀少,颞额部静脉扩张,眼球下旋,上部巩膜时常暴露,呈落日状。患儿精神萎靡,头部不能抬起,严重者可伴有大脑功能障碍,表现为癫痫、呕吐、抽搐、斜视,眼球震颤,语言障碍,肢体瘫痪,共济失调,行走困难,及智力发育不全等。

,出生后数周或数月内头颅进行性增大

,头颅与躯干的生长比例失调

,由于头颅过大、过重而垂落胸前、颅骨很薄、头皮有光泽、浅静脉怒张。头颅与脸面不相称

,颅内压增高时表现为呕吐

,常以抓头、摇头、哭叫等表示头部不适

,病情严重时出现嗜睡或昏睡。

脑积水都会有什么表现?

脑积水 不是一种单一的病,脑积水多见于各种颅脑外伤后或颅内肿物,使得脑脊液吸收障碍、循环受阻或分泌过多而致脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张,按压力可分为高颅压性脑积水和正常颅压脑积水,根据脑脊液动力学可分为交通性和梗阻性。早期CT表现为脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张。

头痛、呕吐、视力模糊,视神经***水肿,偶伴复视,眩晕及癫痫发作。有的患者脉搏变慢,血压升高,呼吸紊乱,瞳孔改变;部分患者可有眼球运动障碍、锥体束征,有表现内胀综合征,如呕吐、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症、脑型钠潴留及脑性耗盐综合症。婴幼儿脑积水临床特征

⑴头围增大 ***出生后数周或数月内头颅进行性增大,前囟也随之扩大和膨隆。头颅与躯干的生长比例失调,如头颅过大过重而垂落在胸前,头颅与脸面不相称,头大面小,前额突出,下颌尖细,颅骨菲薄,同时还伴有浅静脉怒张,头皮有光泽。

⑵前囟扩大、张力增高 竖抱患儿且安静时,囟门仍呈膨隆状而不凹陷,也看不到正常搏动时则表示颅内压增高。***期颅内压力增高的主要表现是呕吐,由于***尚不会说话,常以抓头、摇头、哭叫等表示头部的不适和疼痛,病情加重时可出现嗜睡或昏睡。

⑶破罐音 对脑积水患儿进行头部叩诊时(额颞顶叶交界处),其声如同叩破罐或熟透的西瓜样。

⑷“落日目”现象 脑积水的进一步发展,压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位,产生类似帕里诺(Parinaud)眼肌麻痹综合征,即上凝视麻痹,使***的眼球不能上视,出现所谓的“落日目”征。

⑸头颅透照性 重度脑积水若脑***(皮质、白质)厚度不足1cm时,用强光手电筒直接接触头皮,如透照有亮度则为阳性,如正常脑***则为阴性(无亮度)。

⑹视神经***萎缩 婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多见,即使有颅内压增高也看不到视神经***水肿。

⑺神经功能失调 第Ⅵ对颅神经的麻痹常使***的眼球不能外展。由于脑室系统的进行性扩大,使多数病例出现明显的脑萎缩,早期尚能保持完善的神经功能,晚期则可出现锥体束征,痉挛性瘫痪,去大脑强直等,智力发展也明显比同龄的正常***差。

⑻其它 脑积水患儿常伴有其它畸形,如脊柱裂,眼球内斜(展神经麻痹所致),双下肢肌张力增高,膝腱反射亢进,发育迟缓或伴有严重营养不良。

年长儿童及成人脑积水的临床特征

⑴临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

⑵慢性脑积水患者临床以慢性颅内压增高为其主要特征,可出现双侧颞部或全颅疼痛,恶心、呕吐,视神经***水肿或视神经萎缩,智力发育障碍,运动功能障碍等。

⑶正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生于慢***通性脑积水基础,代偿调节功能使分泌减少,部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快,从而形成新的平衡。虽然脑室系统扩大,但脑脊液压力正常或接近正常,故称正常压力脑积水。CT表现:脑室系统普遍扩大,脑沟加深,但两者不成比例,脑室扩大更显著,应与脑萎缩鉴别。

脑积水可能会导致患儿有激动、易怒、哭笑无常、幻觉等表现症状。对早期的可疑本症的病儿,定期测量头颅大小,包括周径、前后径及耳间径。正常新生儿头围33~35cm。后囟出生后6周闭合,前囟于9~18个月之间闭合,这些数据可作参考。

脑积水的常见症状表现是什么

脑积水 不是一种单一的病,脑积水多见于各种颅脑外伤后或颅内肿物,使得脑脊液吸收障碍、循环受阻或分泌过多而致脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张,按压力可分为高颅压性脑积水和正常颅压脑积水,根据脑脊液动力学可分为交通性和梗阻性。早期CT表现为脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张。

头痛、呕吐、视力模糊,视神经***水肿,偶伴复视,眩晕及癫痫发作。有的患者脉搏变慢,血压升高,呼吸紊乱,瞳孔改变;部分患者可有眼球运动障碍、锥体束征,有表现内胀综合征,如呕吐、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症、脑型钠潴留及脑性耗盐综合症。婴幼儿脑积水临床特征

⑴头围增大 ***出生后数周或数月内头颅进行性增大,前囟也随之扩大和膨隆。头颅与躯干的生长比例失调,如头颅过大过重而垂落在胸前,头颅与脸面不相称,头大面小,前额突出,下颌尖细,颅骨菲薄,同时还伴有浅静脉怒张,头皮有光泽。

⑵前囟扩大、张力增高 竖抱患儿且安静时,囟门仍呈膨隆状而不凹陷,也看不到正常搏动时则表示颅内压增高。***期颅内压力增高的主要表现是呕吐,由于***尚不会说话,常以抓头、摇头、哭叫等表示头部的不适和疼痛,病情加重时可出现嗜睡或昏睡。

⑶破罐音 对脑积水患儿进行头部叩诊时(额颞顶叶交界处),其声如同叩破罐或熟透的西瓜样。

⑷“落日目”现象 脑积水的进一步发展,压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位,产生类似帕里诺(Parinaud)眼肌麻痹综合征,即上凝视麻痹,使***的眼球不能上视,出现所谓的“落日目”征。

⑸头颅透照性 重度脑积水若脑***(皮质、白质)厚度不足1cm时,用强光手电筒直接接触头皮,如透照有亮度则为阳性,如正常脑***则为阴性(无亮度)。

⑹视神经***萎缩 婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多见,即使有颅内压增高也看不到视神经***水肿。

⑺神经功能失调 第Ⅵ对颅神经的麻痹常使***的眼球不能外展。由于脑室系统的进行性扩大,使多数病例出现明显的脑萎缩,早期尚能保持完善的神经功能,晚期则可出现锥体束征,痉挛性瘫痪,去大脑强直等,智力发展也明显比同龄的正常***差。

⑻其它 脑积水患儿常伴有其它畸形,如脊柱裂,眼球内斜(展神经麻痹所致),双下肢肌张力增高,膝腱反射亢进,发育迟缓或伴有严重营养不良。

年长儿童及成人脑积水的临床特征

⑴临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

⑵慢性脑积水患者临床以慢性颅内压增高为其主要特征,可出现双侧颞部或全颅疼痛,恶心、呕吐,视神经***水肿或视神经萎缩,智力发育障碍,运动功能障碍等。

⑶正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生于慢***通性脑积水基础,代偿调节功能使分泌减少,部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快,从而形成新的平衡。虽然脑室系统扩大,但脑脊液压力正常或接近正常,故称正常压力脑积水。CT表现:脑室系统普遍扩大,脑沟加深,但两者不成比例,脑室扩大更显著,应与脑萎缩鉴别。

除神经体征外,常有精神衰退或痴呆 。脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加,脑室扩大的一种顽症,属中医“解颅”的范畴。临床小儿多见头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐、语言及运动障碍,智力低下;成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力等。   脑积水(Hydrocephalus)不是一种病,它是由多种病因引起的一种病理结果。脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症,通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见,而分泌过多者较为少见。   临床见症不一致,与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎,出生以后脑积水可能在任何年龄出现,多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合,头颅容易扩大,故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为***出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常***在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm,本症则为其2-3倍,头颅呈圆形,额部前突,头穹窿部异常增大,前囟扩大隆起,颅缝分离,颅骨变薄,甚至透明,叩诊可出现“破壶声”(Maceen)征。颞额部呈现怒张的静脉,眼球下旋,上巩膜时常暴露(日落征)。病婴精神萎靡,头部不能抬起,严重者可伴有大脑功能障碍,表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于***头颅呈代偿性增大,因此,头痛、呕吐及视神经***水肿均不明显。

脑积水是指颅内脑脊液容量增加。除神经体征外,常有精神衰退或痴呆。脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加,脑室扩大的一种顽症,属中医“解颅”的范畴。临床小儿多见头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐、语言及运动障碍,智力低下;成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力等。

脑积水早期症状有哪些?

脑积水 不是一种单一的病,脑积水多见于各种颅脑外伤后或颅内肿物,使得脑脊液吸收障碍、循环受阻或分泌过多而致脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张,按压力可分为高颅压性脑积水和正常颅压脑积水,根据脑脊液动力学可分为交通性和梗阻性。早期CT表现为脑室系统进行性扩张或(和)蛛网膜下腔扩张。

头痛、呕吐、视力模糊,视神经***水肿,偶伴复视,眩晕及癫痫发作。有的患者脉搏变慢,血压升高,呼吸紊乱,瞳孔改变;部分患者可有眼球运动障碍、锥体束征,有表现内胀综合征,如呕吐、胃肠道出血、神经源性肺水肿、尿崩症、脑型钠潴留及脑性耗盐综合症。婴幼儿脑积水临床特征

⑴头围增大 ***出生后数周或数月内头颅进行性增大,前囟也随之扩大和膨隆。头颅与躯干的生长比例失调,如头颅过大过重而垂落在胸前,头颅与脸面不相称,头大面小,前额突出,下颌尖细,颅骨菲薄,同时还伴有浅静脉怒张,头皮有光泽。

⑵前囟扩大、张力增高 竖抱患儿且安静时,囟门仍呈膨隆状而不凹陷,也看不到正常搏动时则表示颅内压增高。***期颅内压力增高的主要表现是呕吐,由于***尚不会说话,常以抓头、摇头、哭叫等表示头部的不适和疼痛,病情加重时可出现嗜睡或昏睡。

⑶破罐音 对脑积水患儿进行头部叩诊时(额颞顶叶交界处),其声如同叩破罐或熟透的西瓜样。

⑷“落日目”现象 脑积水的进一步发展,压迫中脑顶盖部或由于脑干的轴性移位,产生类似帕里诺(Parinaud)眼肌麻痹综合征,即上凝视麻痹,使***的眼球不能上视,出现所谓的“落日目”征。

⑸头颅透照性 重度脑积水若脑***(皮质、白质)厚度不足1cm时,用强光手电筒直接接触头皮,如透照有亮度则为阳性,如正常脑***则为阴性(无亮度)。

⑹视神经***萎缩 婴幼儿脑积水以原发性视神经萎缩较多见,即使有颅内压增高也看不到视神经***水肿。

⑺神经功能失调 第Ⅵ对颅神经的麻痹常使***的眼球不能外展。由于脑室系统的进行性扩大,使多数病例出现明显的脑萎缩,早期尚能保持完善的神经功能,晚期则可出现锥体束征,痉挛性瘫痪,去大脑强直等,智力发展也明显比同龄的正常***差。

⑻其它 脑积水患儿常伴有其它畸形,如脊柱裂,眼球内斜(展神经麻痹所致),双下肢肌张力增高,膝腱反射亢进,发育迟缓或伴有严重营养不良。

年长儿童及成人脑积水的临床特征

⑴临床一般表现为头痛、恶心、呕吐、视力障碍等。

⑵慢性脑积水患者临床以慢性颅内压增高为其主要特征,可出现双侧颞部或全颅疼痛,恶心、呕吐,视神经***水肿或视神经萎缩,智力发育障碍,运动功能障碍等。

⑶正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生于慢***通性脑积水基础,代偿调节功能使分泌减少,部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快,从而形成新的平衡。虽然脑室系统扩大,但脑脊液压力正常或接近正常,故称正常压力脑积水。CT表现:脑室系统普遍扩大,脑沟加深,但两者不成比例,脑室扩大更显著,应与脑萎缩鉴别。

脑积水不是一种病,它是由多种病因引起的一种病理结果。脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症,通常以脑脊液循环通路梗阻和吸收不良较为多见,而分泌过多者较为少见。广义的脑积水亦应包括蛛网膜下腔积液、硬膜下积液等。 脑积水是由于颅脑疾患使得脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或(和)蛛网膜下腔扩大的一种病症。其典型症状为头痛、呕吐、视力模糊,视神经***水肿,偶伴复视,眩晕及癫痫发作。

1:恶心、呕吐常伴有头痛。与头部位置无关,其特点是在早晨头痛严重时呕吐,这可与前庭性呕吐区别,共济失调多属躯干性,站立不稳,宽足距,大步幅。

2:而因小脑半球病变所产生的脑积水的症状主要表现为肢体性共济失调。视力障碍,包括视物不清,视力丧失和外展神经麻痹产生的复视,后期患者可有近期记忆损害和全身不适。

3:脑积水的症状主要有头痛、恶心、呕吐、 共济失调和视物不清。头痛以双额部疼痛最常见。由于卧位时,脑脊液回流较少,故头痛在卧位后或晨起时较重,坐位时可缓解,病情进展,夜间有痛醒、出现全头持续性剧痛、颈部疼痛,多与小脑扁桃体凸人枕大孔有关。

4:视***水肿是颅高压的重要体征,外展神经麻痹提示颅内高压而不能做定位诊断,中脑顶盖部位受压有上视和调节受限。脑积水本身可件有躯体性共济失调,也可指示小脑蚓部病变。其他局灶性体征可能预示特殊病变位置。

临床见症并不一致,与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎,出生以后脑积水可能在任何年龄出现,多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合,头颅容易扩大,故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为***出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常***在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm,本症则为其2-3倍,头颅呈圆形,额部前突,头穹窿部异常增大,前囟扩大隆起,颅缝分离,颅骨变薄,甚至透明,叩诊可出现破壶声(Maceen)征。颞额部呈现怒张的静脉,眼球下旋,上巩膜时常暴露(日落征)。病婴精神萎靡,头部不能抬起,严重者可伴有大脑功能障碍,表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于***头颅呈代偿性增大,因此,头痛、呕吐及视神经***水肿均不明显。

脑积水的早期临床表现有小儿头围增大或增长迅速、前囟门膨出、颅骨缝分开、头皮血管扩张。另外由于前颅窝压力增加,眼球下转,向外突出,使上部白色巩膜暴露,病儿双眼像“落日”样。还可有精神不振、嗜睡,或烦躁不安、易呕吐、经常抽搐、瘫痪、行走困难等。

脑积水有哪些临床表现?

临床见症并不一致,与病理变化出现的年龄、病理的轻重、病程的长短有关。胎儿先天性脑积水多致死胎,出生以后脑积水可能在任何年龄出现,多数于生后6个月出现。年龄小的患者颅缝未接合,头颅容易扩大,故颅内压增高的症状较少。脑积水主要表现为***出生后数周或数月后头颅快速、进行性增大。正常***在最早六个月头围增加每月1.2-1.3cm,本症则为其2-3倍,头颅呈圆形,额部前突,头穹窿部异常增大,前囟扩大隆起,颅缝分离,颅骨变薄,甚至透明,叩诊可出现“破壶声”(Maceen)征。颞额部呈现怒张的静脉,眼球下旋,上巩膜时常暴露(日落征)。病婴精神萎靡,头部不能抬起,严重者可伴有大脑功能障碍,表现为癫痫、视力及嗅觉障碍、眼球震颤、斜视、肢体瘫痪及智能障碍等。由于***头颅呈代偿性增大,因此,头痛、呕吐及视神经***水肿均不明显。

脑积水是指颅内脑脊液容量增加。除神经体征外,常有精神衰退或痴呆。脑积水是因颅内疾病引起的脑脊液分泌过多或(和)循环、吸收障碍而致颅内脑脊液存量增加,脑室扩大的一种顽症,属中医“解颅”的范畴。临床小儿多见头颅增大、囟门扩大、紧张饱满、颅缝开裂愈期不合、落日目、呕吐、抽搐、语言及运动障碍,智力低下;成人多见间断性头痛、头胀、头沉、头晕、耳鸣耳堵、视力下降、四肢无力等。

蛛网膜颗粒(AG)是充满脑脊液的蛛网膜突起,通过硬脑膜开口延伸进入硬脑膜静脉窦。蛛网膜颗粒在引流脑脊液进入静脉窦中发挥作用。蛛网膜颗粒通常可伸入上矢状窦、横窦或乙状窦,大小在2~8mm。它们很容易被发现,因其信号特征拟似脑脊液,即在CT为低密度,T1加权像为低信号,T2加权序列为高信号(图1-图3)。FLAIR成像的信号可或高或低,通常无对比增强。

巨大型蛛网膜颗粒可表现为窦道充盈缺损,易与血栓症或肿瘤混淆(图1,图2)。尽管大多数蛛网膜颗粒与硬脑膜静脉窦相通,但有一点相当重要,即它们偶尔也可位于颞骨,不直接与静脉循环相通。受脑脊液搏动的影响,颞骨蛛网膜颗粒可随时间增大,或可成为导致脑膨出和自发性脑脊液漏(脑脊液耳漏)的原因。

大型蛛网膜颗粒可能被误认为其他实体病变而导致许多不必要的昂贵检查。另外,如果对其影像表征不熟悉,大型蛛网膜颗粒也可能被误认为是自发性脑脊液漏的潜发区。

蛛网膜颗粒往往是在影像检查时被偶然发现。罕见情况下蛛网膜颗粒可能造成自发性脑脊液漏。增大的蛛网膜颗粒可逐渐腐蚀骨质,突入颞骨或通过颅前窝,可提供感染源传播至脑膜的通路从而导致脑膜炎。

大型蛛网膜颗粒在CT表现为板障内肿块及假性溶骨性病变(图3)。未见增强及类似脑脊液的信号有助于将其与原发性或转移性肿瘤相鉴别。

蛛网膜颗粒亦需与血栓症或肿瘤等所致静脉窦腔内充盈缺损相鉴别。蛛网膜颗粒的形态特征(圆形,边界清晰,分叶状轮廓)和类似脑脊液的信号特征等都有助于确诊。

蛛网膜颗粒通常较小(2~8mm),但也可以是较大甚至是巨大的,其影像特征包括发生在可预见的位置、类似脑脊液的构成及缺乏增强等。

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图1轴位T2加权像(A.箭)示位于右横窦的高T2局灶性病变,与蛛网膜颗粒表现一致;因怀疑为窦道血栓症,该患者亦进行了时间飞跃法(TOF)磁共振静脉成像(MRV)(B);该局限性病灶充盈缺损界线明确(箭),T2加权像似脑脊液的信号特征及其所处典型位置均支持其为蛛网膜颗粒,而非血栓
图2蛛网膜颗粒突入右横窦病例(略复杂)。轴位T2加权成像、T1加权成像和增强后T1加权成像依次显示(A-C);需注意此处出现了右侧枕叶少量脑组织突入到蛛网膜颗粒及窦道的情况(A.箭);该病灶未见增强。同时,注意左侧一微小的蛛网膜颗粒(C.箭)
图3(A.箭)轴位CT疑似溶骨性病变;(B-C)然而MRI证实该病灶的信号特征与脑脊液相似,位置紧邻上矢状窦且未见增强,支持其为一巨大型蛛网膜颗粒(B-C.箭)

今天在丁香园看到老师分享的徐博士手绘脑积水图,很喜欢,尽管没有文字。

在华夏影像诊断中心找到详细的文字描述,笔记就很完美了!

脑积水是指由于脑脊液的产生和吸收不平衡以及脑脊液循环障碍所致脑室异常扩大

根据病理生理改变,脑积水分梗阻性及交通性两类。

梗阻性脑积水是指脑室系统内梗阻而引起脑室扩大。

交通性脑积水是指脑脊液吸收障碍,产生过多或脑室外粘连梗阻引起的脑室扩大。

梗阻性脑积水又称非交通性脑积水或称脑室内型梗阻性脑积水,即第四脑室出口以上部位发生阻塞造成的脑积水。

是脑积水中最为常见的一种,病因主要有肿瘤、出血、先天性畸型、感染等。

脑脊液由脑室脉络膜丛分泌,经四脑室出口进入蛛网膜下腔,再由蛛网膜颗粒吸收,分泌与吸收平衡、保持正常压力。

当脑室内某处机械性梗阻时、脑脊液不能进入蛛网膜下腔循环吸收,潴积于脑室内而导致脑室内压力增高,梗阻以上部位扩大。压力过高失代偿时,可发生天幕疝和小脑扁桃体疝。

成人:头痛、呕吐、视力下降、视乳头水肿

婴幼儿:头颅异常增大、囟门隆起,两眼球呈“落日征”

梗阻以上脑室异常扩大,以下平面脑室缩小,脑沟变浅或消失。

同时见相应肿瘤、出血等表现。

CT表现:四脑室受压变形移位,三脑室及双侧脑室扩大,中脑导水管显示。

2、中脑导水管平面梗阻

最常见为先天性脑积水。

主要为中脑导水管先天闭锁或狭窄,其次为炎症或脑干肿瘤。

CT表现:三脑室、双侧脑室扩大,四脑室缩小。

最常见为丘脑及基底节区血肿、

丘脑区、松果体区肿瘤。

CT表现:三脑室受压变形、移位,双侧脑室显著扩大,四脑室缩小。

最常见为脑室内血肿、室管膜瘤。

CT表现:一侧侧脑室扩大,往往是因为该侧孟氏孔阻塞。

交通性脑积水是由于脑室外脑脊液循环通路受阻或吸收障碍所致的脑积水。

也有产生过多的脑脊液而致脑积水(乳头状瘤)但罕见。

最常见的病因:蛛网膜下腔出血、脑膜炎。

蛛网膜下腔出血后,破裂的红细胞释放出大量的血红蛋白等大分子物质,使蛛网膜颗粒表面的孔隙阻塞或受损,造成脑脊液吸收障碍,而出现脑积水。

脑膜炎症可使蛛网膜颗粒发生炎症反应,同时造成蛛网膜粘连等改变,造成脑脊液吸收障碍。

系统性红斑狼疮、白血病、淋巴瘤也常常侵犯脑膜亦可造成交通性脑积水。

㈡临床表现:头痛、呕吐、视乳头水肿等。

1、交通性脑积水表现脑室系统普遍扩大四脑室扩大为特征性改变,有重要意义

2、脑沟变浅、变平或消失,但灰白质界限清楚。

3、脑膜炎引起的交通性脑积水,常常可见鞍上池、环池等脑池粘连变窄,或增强后被强化,所以疑为脑膜炎合并交能性脑积水,宜增强扫描。

4、交通性脑积水的脑室旁白质的间质水肿发生率40%,较梗阻性脑积水低,程度相对轻,慢性者往往这一征象不出现。

一是由于代偿后脑室内外压力趋于平衡,二是由于室管膜胶质增生阻止脑脊液外漏。

㈠脑积水的早期CT表现

脑室扩大顺序:侧脑室的颞角早出现,然后是侧脑室前角,继面三脑室侧室体部、后角扩大,最后是四脑室扩大。

注意观察侧脑室颞角扩大及其张力改变,是早期诊断脑积水的关键。

梗阻性脑积水与交通性脑积水脑室扩大的顺序是一样的,只是梗阻性脑积水梗阻以下脑室不扩大而已。

㈡所谓正常压力脑积水概念

正常压力脑积水是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生于慢性交通性脑积水基础,代偿调节功能使分泌减少,部分完好的蛛网膜颗粒吸收功能代偿加快,从而形成新的平衡。

虽然脑室系统扩大,但脑脊液压力正常或接近正常,故称正常压力脑积水。

CT表现:脑室系统普遍扩大,脑沟加深,但两者不成比例,脑室扩大更显着。临床多表现为痴呆、共济失调,应与脑萎缩鉴别。脑室周围没有水肿影像。

㈢脑积水分流术后的评价

大多数学者认为较为理想的CT检查时间为术后二周,以后根据情况动态观察。

成功的脑积水分流手术CT表现为:

1、脑室缩小逐渐恢复正常的大小、形态或接近正常。

2、脑室旁间质水肿影象消失。

3、脑沟恢复正常或略有增宽。

(四)脑积水与脑萎缩鉴别要点

1、脑积水所致脑室扩大是中心性扩张,表现脑室壁膨胀、张力大,侧脑室前角及三脑室呈气球状。

而脑萎缩脑室增大为一致性、无张力,仍保持原有的形态,三脑室横断面上呈“长条形”改变。

2、脑积水脑沟浅或消失,脑池不增大。

脑萎缩脑沟与脑室成比例增宽,尤其是侧裂、纵裂、中央沟增宽明显,脑池增大明显。

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