享受健康人生----帕金森病细说与图解
（上海科技文献出版社）
面对世界，我依然拥有明天！
帕金森病，曾几何时，在我们的耳边、眼前出现的频率越来越高，包括数学家陈景润、拳王阿里、政治家阿拉法特、教皇保罗二世、影星J·福克斯在内的诸多大众耳熟能详的名字都曾与帕金森病息息相关，可是您了解帕金森病吗？您或您的亲属一旦不幸罹患上帕金森病，您又知道如何求诊和配合医生进行治疗吗？
随着我国在5年前正式跨入老龄化社会的门槛，我国老龄化人口的总量和比例正逐渐呈现出快速增长的趋势，而作为高发于65岁上老年人的帕金森病，其发病率及患病率也进入了前所未有的“黄金期”，“帕金森病”已离我们不在遥远。据不完全统计，目前我国帕金森病的直接受累人口（患者）数已达200万之多，而间接受累人口（亲属）数则不少于400万,这部分人群已经构成了一个重要的社会特殊群体，同时由于帕金森病疾病自身的复杂性和目前的不可根治性，用于帕金森病的诊疗保健费用和因帕金森病导致的劳动损失也呈逐年增加的趋势，给患者和家庭乃至全社会带来了沉重的负担，已逐渐演化为一个社会问题。然而，与此不相符的是，普通大众乃至患者还对帕金森病知之甚少，甚至还存在种种的认知误区，认为只要是病就应该能治好，同时一些患者和家属对于帕金森病的危害性还缺乏应有的认识，一旦不幸患病后，又往往不知所措，甚至会病急乱投医，误入歧途。所有这一切都使得目前在全社会广泛开展诸如帕金森病之类对社会危害严重、影响较大的疾病的科普宣传教育成为一种当务之需，而我们也深感在帕金森病患者及家属，甚至广大的普通大众中宣传普及帕金森病科普知识的迫切性和重要性。经过近20多年的发展和前后几代专家的不懈努力，我科在帕金森病的基础研究和临床诊治上取得令国内外同行注目的显著成绩，尤其是在帕金森病的规范化诊断治疗上代表了目前国内的较高水平，有鉴于此，我们组织了我科及相关科室的部分教授、博士编写这本帕金森病的科普指南书，较为系统介绍了帕金森病的基础知识、诊断、药物及手术治疗、家庭康复治疗以及最新治疗进展等内容，希望能够给帕金森病病友及家属带来一些力所能及的帮助，使他们能够更加充满信心，勇于面对顽疾，快乐而健康的生活。在本书的扉页，我们谨以一首原创的小诗《我》来表达我们的这种心情，献给广大的帕金森病患者。
对于书中可能出现的不足之处，因限于水平恐在所难免，敬请各位读者指正，以便今后加以修订，以期日臻完善，无限致谢。
一、帕金森病概述——李琳 王刚
1．帕金森病是谁发现和命名的？
3．什么是帕金森综合征？
4．大脑是如何指挥我们运动的？
5．人体的运动和平衡是如何保持正常的？
6．帕金森病是老年病吗？
7．帕金森病是遗传还是环境影响的结果？
8．内毒素对产生帕金森病起着推波助澜作用吗？
9．哪些人容易得帕金森病？
10．我为什么会得帕金森病？
11．帕金森病能预测吗？
12．帕金森病能预防吗？
13．帕金森病的预后如何，影响寿命吗？
14．咖啡、茶和吸烟能减少帕金森病吗？
二、帕金森病的症状——王刚 陈生弟
1． 帕金森病有哪些主要表现？
2． 帕金森病早期有什么表现？
3． 帕金森病进展快吗？
4． 为什么紧张时症状会加重？
5． 为什么帕金森病人总是面无表情？
6． 帕金森病会影响视力吗？
7． 帕金森病会发生性功能障碍吗？
8． 便秘在帕金森病人中常见吗？
9． 为什么帕金森病人常常流口水？
10． 帕金森病会引起腰腿痛吗？
11． 帕金森病会引起痴呆吗？
12． 帕金森病人会出现抑郁吗？
三、帕金森病的诊断——王刚 陈生弟
1． 医生是怎样诊断帕金森病?
2． 有哪些辅助诊断帕金森病的检查方法？
3． 怎样确诊帕金森病？
4． 肢体震颤一定是帕金森病吗？
5． 我没有肢体颤抖，为什么医生仍诊断我是得了帕金森病？
6． 医生原先诊断我得了特发性震颤，可是现在又说我得了帕金森病，这是怎么一回事？
7． 哪些病与帕金森病有类似的表现？
8． 什么是诊断性治疗？
9． 帕金森病的临床分型及分级有哪些？
四、帕金森病的药物治疗
药物治疗的一般原则——刘庆宪 王刚
1．帕金森病药物治疗的目的是什么？
2．帕金森病药物治疗的原则是什么？
3．治疗帕金森病的药物有哪几类？
4．年轻患者与老年患者在药物治疗上有何异同?
5．什么是帕金森病药物治疗的分期策略？
6．吃抗帕金森病药物会成瘾吗？
7． 吃抗帕金森病药物会引起夜间多梦吗？
8．吃抗帕金森病药物会引起精神症状吗？
左旋多巴类药物 ——张璟 陈生弟
1． 左旋多巴治疗帕金森病的机理是什么？
2． 得了帕金森病后就要马上用左旋多巴治疗吗？
3． 美多巴与左旋多巴有什么不同？
4． 息宁与美多巴是同一类药吗，它们可以同时使用吗？
5． 左旋多巴类药物常见的副作用是什么？
6． 用左旋多巴类药物是剂量越小越好，还是剂量越大越好？
7． 服用左旋多巴类药物时有些恶心、胃部不适怎么办？
8． 一天中何时服用左旋多巴类药物为好？
9． 服用左旋多巴类药物时饮食上有什么要求？
10． 左旋多巴类药物与那些药物不能同时使用？
11． 什么是“异动症”？
12． 什么是“剂末现象”？
13． 什么是“开-关”现象？
14． 什么是“晨僵”？
15． 是不是每一个服用左旋多巴类药物的帕金森病患者都会出现上述现象？
16． 什么是美多巴“快”？
多巴胺受体激动剂 ——叶民 陈生弟
1．什么是多巴胺受体激动剂？
2．多巴胺受体激动剂的作用机理是什么？
3．多巴胺受体激动剂能延缓病情的进展吗？
4．何时该使用多巴胺受体激动剂？
5．如何使用多巴胺受体激动剂？
6. 目前有哪些多巴胺受体激动剂，具体剂量怎样以及有无副作用？
7．哪些人不适合使用多巴胺受体激动剂？
B型单胺氧化酶抑制剂和儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂——汪锡金 陈生弟
1． 复方左旋多巴疗效减退后怎么办？
2． B型单胺氧化酶抑制剂是一种什么药物
3． B型单胺氧化酶抑制剂治疗帕金森病的机理是什么？
4． 何时使用B型单胺氧化酶抑制剂比较恰当？
5． 如何使用B型单胺氧化酶抑制剂？
6． B型单胺氧化酶抑制剂有什么副作用？
7． B型单胺氧化酶抑制剂与那些药物不能同时使用？
8． B型单胺氧化酶抑制剂能延缓病情的进展吗？
9． COMT抑制剂治疗帕金森病的机理是什么？
11． 恩托卡朋是哪一类药物，它在治疗帕金森病中的作用如何？
12． 何时开始使用恩托卡朋？
13． 如何使用恩托卡朋以及应注意什么？
14． 恩托卡朋有哪些副作用？
金刚烷胺——汪锡金 陈生弟
1． 金刚烷胺为什么可以治疗帕金森病？
2． 说明书讲金刚烷胺最多用7天，治疗帕金森病也是这样吗？
3． 金刚烷胺有什么副作用？
抗胆碱能药物——汪锡金 陈生弟
1． 抗胆碱能药物为什么能治疗帕金森病？
2． 抗胆碱能药物有哪些？
3． 抗胆碱能药物有哪些副作用？
4． 那些人应慎用抗胆碱能药物？
5． 抗胆碱能药物合并用药时的不良反应有哪些？
神经保护剂——汪锡金 陈生弟
1． 辅酶Q10能否延缓帕金森病的进展？
2． 得了帕金森病是否应该补充维生素E呢？
3． 吃些维生素C是否有助于改善帕金森病？
1． 手术治疗帕金森病是从什么时候开始的？
2． 手术治疗帕金森病的理论依据是什么？
3． 目前手术治疗帕金森病都有那些方法？
4． 帕金森病早期可以手术吗？
5． 什么是“细胞刀”？
6． 毁损术主要是毁损我们大脑的那些部位？
7． 毁损术治疗帕金森病的效果如何 ？
8． 毁损术可能产生哪些并发症？
9． 可以进行双侧毁损手术吗？
10． 可以用γ-刀治疗帕金森病吗？
11． 什么是脑起搏器？
12． 脑起搏器（DBS）比毁损术治疗效果好吗？
13． 医生是怎样在帕金森病病人身上安装脑起搏器的？
14． 手术治疗后病人如何用药？
15． 脑起搏器治疗帕金森病的效果如何？
16． 哪些病人进行脑起搏器治疗效果较好？
17． 脑起搏器植入后的帕金森病患者在日常生活中都有那些注意事项？
18． 如何调节植入的脑起搏器深部刺激系统？
19． 脑起搏器刺激器的电池可以持续多长时间？
20． 安装脑起搏器的费用是多少？
六、 帕金森病的康复治疗——范国华 陈生弟
1． 得了帕金森病为什么要进行康复治疗锻炼？
2． 得了帕金森病会出现那些功能障碍？
3． 帕金森病康复训练应该遵循什么原则？
4． 帕金森病患者进行康复训练需要采用那些具体方法？
5． 如何安排好帕金森病患者的日常起居生活？
6． 在帕金森病患者的康复锻炼中，作为亲属该如何发挥作用？
7． 附一套舒展关节和肢体的体操
七、 帕金森病的治疗难点和热点问题——王刚 陈生弟
1． 我按医生的要求吃药治疗，为什么总是时好时坏甚至没什么效果？
2． 我按医生的要求吃药治疗，为什么开始有效而现在几乎无效？
3． 什么是难治性帕金森病？
4． 难治性帕金森病的原因是什么？
4． 如何处理难治性帕金森病？
6． 衡量治疗效果的标准是什么？
7． 我去开了刀，手术后我就不需要吃药了吗？
8． 康复治疗能代替吃药和手术吗，它究竟有多大作用？
9． 如何看待中医中药治疗帕金森病？
10． 假如我除了帕金森病还有糖尿病、高血压等其他慢性病，我该如何治疗？
11． 得了帕金森病后，除了从医生那得到必要的咨询和帮助，我还能从那些渠道得到帮助？
12． 药物、外科、康复和中药治疗，我到底该选谁？
1．帕金森病的基因治疗
2．干细胞移植治疗的研究
1. 帕金森病病情相关评估量表
2. 国内外帕金森病相关纪念节日
3. 国内外帕金森病相关支持组织网址
4. 国内帕金森病一些诊疗与研究机构地址
1．帕金森病是谁发现和命名的？
十九世纪英国医生兼地质学家詹姆士.帕金森 (James
Parkinson)经常碰到一些手脚抖动的病人，发现病人的临床特点大多是“不能控制的震颤动作，肌力减退，受累部位即使给予支撑仍不能运动，躯干前倾，起步后呈奔跑步态，感觉及智力正常”，还常容易跌倒，病情逐渐恶化。当时还不知道这是什么病，1817年帕金森医生将有详细观察记录的6个病例作了首次公开报道，他根据临床症状将此病称之为“震颤麻痹(paralysis
agitans)”。其实患者除了震颤，还有肌肉僵直、面部表情减少等其他症状，但是四肢的肌力并没有减退，其后的法国著名神经病学家夏科（Charcot J.M）医生又补充了肌强直体征，改名为“帕金森病(Parkinson disease,
PD)”，既为了纪念帕金森医生对认识该病的贡献，又进一步完善了对该病的正确认识。其实我国中医典籍对帕金森病的类似症状也早有记载，《黄帝内经》是中医最早的经典著作，《素问·至真要大论》记载：“诸暴强直，皆属于风……诸痉项强，皆属于湿”，“诸风掉眩，皆属于肝”。这里的“强直”、“痉”、 “项强” 、“掉（震颤）”等，与帕金森病症状极其相近，可能是对该病的最早描述。
根据前面描述的帕金森病发现史，我们知道帕金森病的症状主要以手脚不自主抖动（震颤）、肢体和躯干僵硬（肌强直）、动作迟缓或运动减少（少动）为主，当然不同的帕金森病人可能以某一个症状为侧重。这就不难理解书上常提到的帕金森病是运动（动作）上的异常，属于一种运动障碍性疾病(movement
disorders)。帕金森病是一种慢性和进展性疾病，病情随着时间推移而逐渐恶化，虽不致命但影响着病人的工作能力和生活质量。可以通过治疗，改善或缓解临床症状。
3．什么是帕金森综合征？
帕金森病的主要症状如震颤、肌强直、少动等，也可以是其他一些疾病的症状，具有这些症状的疾病统称为帕金森综合征。广义上我们讲，帕金森病也属于帕金森综合征的一种，而且是最常见的类型（约占80%），又称为原发性帕金森病或特发性帕金森病；狭义上讲帕金森综合征是专指PD之外，一组有各种原因引起的有类似PD症状及体征的疾病。帕金森综合征可分为继发性帕金森综合征、帕金森叠加综合征和遗传变性性帕金森病综合征。⑴引起继发性帕金森综合征的原因有：脑炎、慢病毒感染等感染性，脑动脉硬化、多发性脑梗死、低血压性休克等血管性；酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂（单胺氧化酶抑制剂和三环抑制剂）等药物性；甲基-苯基-四氢吡啶（MPTP）、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇等毒物性；脑外伤、拳击性脑病等外伤性；其他：甲状腺/甲状旁腺功能障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。⑵帕金森叠加综合征主要包括：Shy-Drager综合征，进行性核上性麻痹，纹状体黑质变性，帕金森综合征-痴呆-肌萎缩性侧索硬化复合征，皮质基底节变性，阿尔茨海默（Alzheimer）病，偏侧萎缩-偏侧帕金森综合征。⑶遗传变性性帕金森综合征：Wilson病，路易（Lewy）小体病，亨廷顿（Huntington）病，Hallervorden-Spatz病，橄榄-桥脑-小脑变性，脊髓小脑变性，Fahr综合征，家族性帕金森综合征伴周围神经病，神经棘红细胞增多症。
4．大脑是如何指挥我们运动的？
上面提到帕金森病是一种运动障碍性疾病，那么大脑是怎样控制运动的呢？因此，我们在帕金森病之前有必要先了解大脑是如何调节机体运动的？我们的运动、感觉、情绪等都是由大脑控制的，而且是交叉控制，即左半侧大脑支配右半侧身体。也许你会对此疑问，象遇到危险时根本没时间容大脑去想怎么身体就自动逃避反应了啊！确实通常我们脑子在想另外事情时身体能做另一个协调地活动、准确的完成动作，其实每一个微小的动作都已经由大脑许多不同部位的自动参与了，包括采集信息、识别处理、反馈指令和完成动作。例如在行走时，大脑首先要收集我们身体内部和外部的信息：如你是坐着还是站着？你的脚在什么位置？你的身体是否平衡？你要到哪里去？你的眼睛会告诉大脑前方是开阔的草地还是繁忙的街道，你的脚会感觉到下面的路是平坦的还是崎岖不平的。这些信息收集后汇聚到大脑一个叫纹状体的区域，纹状体再与脑的其他部位（包括中脑的黑质）共同协作，发出平衡和协调身体运动的指令，这些指令由大脑传至脊髓，经神经纤维一路传达到肌肉，身体便能自如运动或静止。
大脑由无数神经细胞（也叫神经元）组成，神经元是我们身体内的“信息网络”的基本单位，神经元之间是相互独立的，那么大脑发出的指令怎么传递下去呢？
靠神经递质进行联络传导。神经递质是医学上的专用名词，借助形象些的例子可以理解它的要领和作用，譬如古时候道路常被河流阻断，由于财力或技术等原因无法架桥，往往在河岸边通过摆渡船沟通两岸，使道路绵延不绝，这些渡船就似神经递质，载着摆渡的路人就使传递大脑发出的信号指令，一个个独立的神经元联系起来，通过神经元间的间隙传递信息。神经元之间的间隙医学上称为突触。
5．人体的运动和平衡是如何保持正常的？
神经递质种类很多，与帕金森病关系最密切的是多巴胺，大脑的指令经过它“顺利摆渡”将信息传递至纹状体，传达下去控制肌肉运动，人体开始运动或保持平衡静止。多巴胺由大脑一个叫作中脑黑质部位神经元制造，这些神经元称为多巴胺能神经元，它们指令的在突触内神经元间的传递正如上面提到的“摆渡”，靠多巴胺这条“船”奔走突触前膜（前神经元）与突触后膜（后神经元）之间来完成，激活下一个神经元，从而不间断地将信号传下去。
（插图 多巴胺的产生和作用方式示意）
另一个调节身体运动的神经递质是乙酰胆碱，正常情况下它与多巴胺互相制衡处于一种动态平衡状态。我们可以把多巴胺系统和乙酰胆碱系统想象成放在一个跷跷板两端的两桶水，在静止状态下，多巴胺和乙酰胆碱保持平衡，当我们开始运动时，大脑将根据运动的需要，调节这两种神经递质使运动的自然流畅。
6．帕金森病是什么部位发生了病变？
我们已经有了初步印象：黑质及纹状体病变可引起帕金森病。黑质位于中脑因富含黑色素颗粒而得名，黑质是制造并贮存神经递质多巴胺的场所，多巴胺为纹状体的抑制性神经递质，而另一种神经递质乙酰胆碱则是纹状体的兴奋性神经递质。
当脑中的黑质细胞大量坏变而消失，多巴胺的制造减少，脑内多巴胺水平降低，而乙酰胆碱水平仍保持原有“正常”水平，此时多巴胺系统和乙酰胆碱系统之间原有平衡被破坏，多巴胺释放过多或过少都会打破多巴胺与其他神经递质的平衡，影响运动的连续和流畅。一旦脑中多巴胺水平降低于正常的20%时，乙酰胆碱的作用相对亢进，肢体僵硬抖动等帕金森病症状随之出现。
许多帕金森病早期、症状较轻的病人常以为动作迟缓或者手抖是老年人的正常老化现象，尤其是有些病人仅有动作迟缓而无手抖时，忽略了就医。正如上面四种分型所示一些其它疾病也可以出现类似帕金森病的症状，使得帕金森病有时诊断较为困难，可能造成漏诊或误诊。这两者都会给统计患病人数带来困难，所以要了解帕金森病准确的发病率存在一定的困难。
根据国际帕金森病学会的报道，全球大约有超过四百万帕金森病患者，其患病率随年龄增长而增加，一般在55岁以上的人群中帕金森病的患病率在1%以上，而在65岁以上的老人中患病率增加到2%。随着全球人口老龄化的到来，帕金森病的患者有增多的趋势。帕金森病是除老年痴呆症外的最常见的神经系统变性疾病。
6．帕金森病是老年病吗？
帕金森病的发病与年龄有关，是一种中老年疾病，通常出现在50岁以上的人群。近年来有年轻患者增多的趋势，约5%的病人在40岁以前出现症状。我们把那些在21岁至40岁之间发病的帕金森病人称为青年型帕金森病。青少年原发性帕金森病极为少见，绝大部分是脑炎或是其它脑疾患的后遗症引起的继发性帕金森综合征。
7．帕金森病是遗传还是环境影响的结果？
在发现帕金森病以来的近200年间的研究，我们知道黑质变性坏死达到一定程度时可以产生帕金森病。那么什么原因导致了多巴胺能神经元的变性目前仍是一个谜。大约5-10%的帕金森病人有遗传倾向，已发现有数种基因可引起年轻起病的帕金森病，帕金森病最常见的基因缺陷是第六号染色体上的Parkin基因，这一基因的突变可引起常染色体隐性遗传的帕金森病，该病进展缓慢，通常在40岁以前发病。而α-突触核蛋白的基因突变可产生常染色体显性遗传的帕金森病。但是大部分帕金森病人不存在基因突变。有些研究者认为尽管帕金森病不是直接遗传的，有些人可以具有帕金森病的遗传易感性，现在还没有证据肯定或否定帕金森病的遗传性。二十世纪八十年代初在美国加洲人们发现一些吸毒者产生与原发性帕金森病相似的临床表现，经分离发现是由毒品中的混杂的不纯物质1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致，遂提出了环境毒素引起帕金森病的可能性。频繁接触除草剂和杀虫剂的人比不接触的人发病危险性高三倍，但现在科学家还不能确定哪种除草剂或杀虫剂与帕金森病的发病有关。因此，目前多数科学家认为帕金森病是由遗传易感性和环境因素共同作用的结果。
8．内毒素对产生帕金森病起着推波助澜作用吗？
细胞氧化反应产生的内源性毒素也是引起黑质多巴胺能神经元损伤的原因之一。研究发现帕金森病人脑中多巴胺分解加速，黑质部位铁离子水平升高，使自由基产生增加，而起到神经保护作用的谷胱甘肽减少，这些证据都表明氧化应激在帕金森病的发病过程中起重要作用。
9．哪些人容易得帕金森病？
帕金森病是全球性疾病，但其发生有地区、种族和性别差异，白种人发病率最高，黄种人次之，黑种人最低。男性的发病率与患病率均高于女性（男、女比例为3：2），其原因目前尚不清楚。年龄老化是帕金森病的主要危险因素，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元呈现退行性变，约在35岁以后每10年有6.9%的黑质多巴胺能神经元死亡，当80%的神经元死亡时，就可出现帕金森病症状，因此帕金森病主要见于中老年人。其他危险因素包括：（1）环境因素：在农村居民或饮井水的人中更常见，可能与接触农药和除草剂有关。（2）雌激素水平降低：绝经妇女或卵巢切除的妇女易患帕金森病，表明雌激素水平降低会增加患帕金森病的危险性。绝经后使用雌激素替代疗法可能降低患病的风险，但其副作用限制了它的使用。（3）叶酸水平降低：体内叶酸水平低会增加患帕金森病的危险。服用适量的叶酸可能帮助老年人预防帕金森病或其他神经变性疾病。
10．我为什么会得帕金森病？
帕金森病同神经系统的感染性、遗传性疾病不同，患者发病后很难找到病因，现在公认的一些与帕金森病发病密切相关的因素一般也只是从大规模的人群中发现的，具体到每个人身上还很不确定。因此面对患者提出的“我怎么会得帕金森病”这样的问题，目前医生还很难给出满意的答案。现在认为帕金森病并非单一的因素导致的，而可能是多种致病因素共同参与的结果。遗传因素可使患病的几率增加，但只有在环境因素及年龄老化的共同作用下，通过氧化应激、细胞线粒体功能衰竭、钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等机制才会导致大脑黑质DA能神经元大量死亡而发病。如国外的一些研究结果显示，用过杀虫剂或除草剂的人比没有用过的人患帕金森病的机率明显增加，这就是环境因素影响的结果。尤其对家族中有帕金森病患者的人要更加注意，因为遗传因素在其中发挥的作用也很重要。如果某人的直系亲属中有帕金森病患者，那么他患帕金森病的几率就比常人要大一些，所以要特别注意避免接触一些环境中危险因素，如杀虫剂、农药、重金属锰，避免从事电焊工、农技员等职业。
11．帕金森病能预测吗？
由于帕金森病至今仍无法预测，科学家们正在寻找一些帕金森病患者特有的生物学标志来筛查那些尚未出现症状的人，但目前仍无突破性进展。单光子发射计算机断层扫描（SPECT）及正电子发射断层扫描（PET）是两种无侵害性功能显像手段，它们不仅能显示脏器的结构，还能反映脏器的功能，因而对诊断早期帕金森病很有帮助。由于PET检查非常昂贵，目前主要用于帕金森病的研究，SPECT的应用相对较为广泛，有时用于鉴别一些临床诊断不很明确的病例，是目前最有发展前景的一类检测手段。
12．帕金森病能预防吗？
鉴于帕金森病的病因未明，从根本上预防本病是无能为力的，仅就能够引起帕金森病及其综合征的一些有关因素，提出可行的预防措施。针对帕金森病可能是一种多因素造成的疾病，采取积极的综合性预防措施，也许能取得一些效果。可按以下一、二、三级预防进行：
一级预防：加强环境保护和劳动保护，对一些能够产生毒物的工厂应依照《环境保护法》进行严格管理，对废渣、废料、废水进行无素养化处理；改善工作环境和条件；执行工作章程和个人安全保护，保障厂矿工人和周围居民免受毒害。注意饮食卫生，饮用井水比河水更为合理。预防和治疗某些可能引起帕金森综合征的疾病，如甲状旁腺功能减退、脑动脉硬化及脑部肿瘤。积极预防一氧化碳、锰、氰化物的接触和中毒；尽量避免杜冷丁类药物的使用，严厉打击贩毒、吸毒。在老年人中积极开展有益于健康的体育活动和娱乐活动，增进健康状况。
二级预防：关键是早期诊断，早期治疗。本病有着较长的代偿期。脑内纹状体区多巴胺含量降低80%时，才会出现典型的帕金森病症状。开展对中老年人的健康查体，尤其加强对高危人群的监查，譬如有阳性家族史的人群、动脉硬化以及在有毒环境作业的人群，对肌张力、协调动作和姿势稳定性有怀疑的人群进行随访追踪，以期早期发现本病，早期诊断，控制本病的发展。对失代偿的早期轻型小于65岁的病人，原则上宜首选金刚烷胺、多巴胺受体激动剂或B型单胺氧化酶抑制剂治疗，以缓解症状，维持生活和工作能力；若大于65岁的病人，则首选小剂量复方左旋多巴制剂（包括美多芭和息宁）。在长期用药治疗过程中，如果出现疗效减退，则进一步调整治疗，给予多药联合治疗。本病合并其它疾病时，用药方面要注意避免使用加重帕金森病症状的药。对于早期的病人尤其不可忽视运动疗法、物理疗法、心理疗法等，包括参加一定的体力劳动，加强日常生活中动作、平衡机能的锻炼，关节活动范围和肌力的锻炼，以及言语机能的锻炼。
三级预防：对于中、晚期病人预防的主要目标是延缓致残的过程和威胁生命的并发症。针对病人的肢体震颤、肌强直、运动功能障碍、言语障碍、便秘及生活不能自理等，亲属及医务人员仍应鼓励病人多做主动运动，例如吃饭、穿衣等。运动虽然不能防止震颤，但是可以防止和推迟关节强直和肢体挛缩。鼓励病人克服吞咽困难，多吃蔬菜、水果和适量蜂蜜，避免刺激性食物及烟酒，以减轻便秘。提醒病人注意，并装置必要的辅助设施，必要时给予帮助和保护，以防止摔跌。还应注意用药的副反应，如体位性低血压等。克服情绪激动、紧张，保持愉快的心境。对于晚期卧床病人，加强翻身，被动活动肢体，防止关节固定、褥疮、坠积性肺炎等。
13．帕金森病的预后如何，影响寿命吗？
帕金森病虽然不是一种不治之症，但却可以严重地影响患者的日常生活和工作，甚至致残。因此一些患者常常担心患上帕金森病是否会短寿。我们说帕金森病本身不是一种致命的疾病，一般不影响寿命，并且随着治疗方法和水平的不断创新和提高，越来越多的患者能较长时间地维持高水平的运动机能和生活质量，据统计，在应用左旋多巴治疗以前的年代，帕金森病人的预期寿命缩短，其死亡率是普通人群的三倍。应用左旋多巴替代治疗以后，帕金森病人与普通人群的死亡率大致持平。因此这些患者大可不必担心得了帕金森病会影响寿命。当然，如果患者没有得到及时和合理的治疗，很容易导致身体机能下降，甚至生活不能自理，致残率高，病程长，给病人造成极大痛苦，也给其家庭和社会造成严重负担。最后出现各种并发症，如肺炎、骨折、泌尿系感染等，成为导致死亡的直接原因。
14．咖啡、茶和吸烟能减少帕金森病吗？
在日常生活中，许多人都有饮绿茶和喝咖啡的习惯，调查显示长期饮用绿茶和咖啡可以降低帕金森病的发病率。目前的研究发现绿茶中的主要成分茶多酚和咖啡的主要成分咖啡因可以增加脑内多巴胺的含量、抑制神经毒素的作用，从而对多巴胺能神经元具有保护作用，所以长期饮用的人不易患上帕金森病。吸烟有害健康，妇孺皆知，但社会上曾流传“吸烟可以防治帕金森病”之说。事实上，这种民间说法并非完全空穴来风，现在的研究表明烟草中的主要成分尼古丁以及4-苯吡啶和肼可以抑制导致帕金森病的某些神经毒素的毒性作用，促进其降解，提高脑内神经营养因子的水平，从而保护脑内多巴胺能神经元。但这决不意味着吸烟就对帕金森病有百利而无一害，因为同时的大量调查研究显示，除了可以导致肺癌、肺气肿等疾病的发病率增高外，吸烟对于已经确诊的帕金森病患者并无明显的保护作用，并且长期大量的吸烟可导致脑动脉硬化，反而会增加罹患帕金森病乃至老年性痴呆等其他严重疾病的机会；因此，保持良好的生活方式对于帕金森病的预防是大有裨益的。
1．帕金森病有哪些主要表现？
帕金森病通常起病隐袭，不易被患者本人及家属注意发现，病程进展相对较为缓慢，呈逐渐加重的特点。帕金森病的临床表现常常“因人而异”，既指不同的患者可出现不同特点的症状群（一组症状），也指不同的患者出现某种症状的先后顺序可不同，但无论是何种年龄段、性别特点的患者其最主要的临床表现为三大症状：肢体颤抖（静止性震颤）、肌肉僵硬（肌张力增高）、运动障碍（运动迟缓）。⑴肢体颤抖：常为首发症状，多由一侧上肢的远端（手指）开始，逐渐向同侧下肢及对侧肢体扩展，下颌、口唇、舌及头部往往最后累及。帕金森病患者的肢体颤抖与其他神经系统疾病的肢体颤抖不同，具有特异性，表现为拇指和屈曲的食指间节律性的“搓丸样”或“数钞票样”动作，一秒钟可重复出现4～6次（频率即为4～6赫兹），常在安静或休息时出现或更加明显；当注意力转移，进行其他运动时，反而减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后可消失。部分患者可以通过强烈的意志努力暂时性地抑制颤抖，但由于这种引起颤抖的冲动来源于大脑，而主观意志克制只是通过对执行大脑意志的工具-肌肉进行人为地调节延缓冲动的发放，因此靠人为克制抑制颤抖的时间短暂，过后反而有加重的趋势，实在是得不偿失，故不主张患者人为克制颤抖。值得注意的是，临床上发现少数患者，特别是70岁以上的老年人在发病前后可以始终不出现肢体颤抖。⑵肌肉僵硬：帕金森患者可出现肌张力的增高，即让患者在肌肉松弛状态下对其进行检查，使其做被动运动时检查者所遇到的阻力明显增大的现象。由于患者肢体负责运动的伸肌和屈肌肌张力都同时出现增高，因而做被动运动时检查者感觉其向各个方向的阻力是均匀一致的，僵硬如“铅管样”，如果同时再伴有肢体颤抖，则会出现规律性断断续续的停顿，触之像“齿轮样”。这种肌肉僵硬与其他神经系统疾病的肌肉僵硬明显不同，如脑出血患者也可出现肌肉僵硬，但患者伸肌和屈肌张力不同时出现增高，运动开始时阻力大，随后迅速减弱，如“折刀样”（即收回水果刀一瞬间的感觉）。由于肌肉僵硬，患者呈现出特殊的姿态。四肢、躯干和颈部的肌肉僵硬，表现为头向前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢髋关节、膝关节均稍微弯曲。手脚的姿势也很特殊，指间关节伸直，手指内收，拇指对掌，形成很特殊的“猿猴样姿势”。老年患者常常由于关节处的肌肉僵硬压迫血管使关节血供受阻而易出现关节疼痛等症状。⑶运动障碍：表现为患者可以自我控制的随意运动减少，包括运动起始困难和运动迟缓，并因肌肉僵硬而出现姿势反射障碍，逐渐出现卧床时不能翻身，做系鞋带纽扣、穿脱鞋袜、洗脸刷牙等动作日益困难；晚期患者自坐位、卧位变为站位困难，日常生活常常不能自理；行走时一旦迈步即以极小的步伐向前冲去，越走越快，称“慌张步态”，在下坡时尤为明显。除了这三大主要表现外，帕金森病患者还可出现面部及口咽部肌肉的运动障碍，导致“面无表情”和讲话低沉无力、流口水甚至吞咽困难；全身皮肤尤其是面部易出汗、多油脂；部分患者还会出现顽固性便秘等与自主神经相关的症状。
2． 帕金森病早期有什么表现？
我们了解帕金森病患者早期会有哪些表现往往有助于早期诊断和治疗。但事实上，帕金森病真正的早期表现是很难被发现和察觉的，因为这时患者出现的一些症状往往与其它普通疾病的症状没有明显差别，如肩背部的疼痛、眨眼频率的减少、反复便秘、多汗等；而当到了出现容易被我们察觉的肢体颤抖、肌肉僵硬等症状时，通常帕金森病患者的大脑以中脑黑质为主要部位已经发生了不可逆转的病变，在病理学上表现为多巴胺能神经元的丢失死亡，并且这种类型的脑细胞死亡量通常已达到了其总量的70%。而在此之前借助目前现有的医学技术手段，一般很难发现患者大脑的病变，只有一些特殊的影像学检查如PET（正电子发射断层扫描）、SPET（单光子发射断层扫描）等才能相对较早的发现大脑黑质存在的病变。因此我们所说的帕金森病的早期表现并非真正意义上的“早期”，而是指在疾病病程发展到一定程度常常先出现的一些症状和体征。根据国内外的统计发现，帕金森病患者通常最早易出现肢体颤抖（60%～70%），少数患者则最早出现肌肉僵硬（10%）、运动缓慢（10%）、步行障碍（12%）。这些症状一般从一侧上肢开始，然后逐渐向同侧下肢、对侧上肢及下肢波及，呈“N”字型进展。由于早期出现的症状通常不十分明显，因而通常借助一些肢体激发试验检测发现这些症状：⑴早期轻微肢体颤抖的检测：让患者一侧肢体运动如一只手握拳和松拳，可引起另一侧肢体出现颤抖。⑵早期轻微肌肉僵硬的检测：①让患者运动另一侧肢体，可使被检测的一侧肢体肌肉僵硬更明显；②让患者处于仰卧状态，快速将其头下的枕头撤除时，头部常不迅速落下，而是缓慢落下；③让患者把双肘放在桌面上，使其前臂与桌面成垂直位置，并让其两臂和腕部肌肉尽量放松，正常人此时腕关节与前臂约成90度屈曲，而帕金森病患者则腕关节或多或少仍保持伸直状态，十分像铁路上竖立的路标，称为“路标现象”。⑶早期运动缓慢及步行障碍：患者走路时下肢拖曳，步伐较以前逐渐变小，启动困难，行走时上肢的前后摆动减少或完全消失；转弯时通常是采取连续小步使躯干和头部一起转。一般来说，帕金森病患者以肢体颤抖为早期症状时，因具有特征性，容易引起患者本人及家属重视，往往去就诊而被早期诊断；而当以肌肉僵硬或运动障碍为早期症状时，由于患者的精神、智力以及言语均正常，而患者的年龄又多偏大，往往被患者本人及家属认为是一种衰老的自然表现而不去就诊，因而延误诊断。并且在发病早期上述症状也不是同时出现，而是依次间断、逐渐出现，某些早期症状即使已经存在了，也往往不能引起患者及亲属的注意，而当一组症状都表现明显时，这时患者及家属才重视起来，常常延误诊断和治疗。据统计，帕金森病患者从发病到临床诊断的时间通常为1～2年。因此了解帕金森病早期可能出现的一些症状和体征将会避免这种延误的发生，使患者早日得到较明确的诊断和有效的治疗。
3． 帕金森病进展快吗？
帕金森病是一种慢性进展性的神经系统疾病，一般不会自动缓解。病理学上的研究发现患者的中脑黑质神经元早期死亡丢失速度较快，而随后则逐渐减慢速度，神经元死亡丢失速度接近于正常老年人的水平，数年内进展缓慢。因而大多数患者在发病数年内尚能继续正常工作，有时甚至病情可暂时性停止进展，但也有少数患者在数年内迅速发展至完全残废。目前认为经过合理的治疗，大多数的患者病程进展可稳定而缓慢，15～20年还能保持较好的功能。这除了与帕金森病本身有关以外，很大程度上还与治疗的合理与有效程度、患者自身的心理素质以及来自家庭亲属的关心照顾密切相关。那些保持乐观心情、意志坚强、家庭关系和睦的患者，加上合理及时的药物甚至手术治疗，大多都能保持长久的生活自理能力和较高的生活质量，病情进展相对较慢。这里需要说明的是，帕金森病的病程进展通常不易受到外界因素的影响，体现在其发生病变的部位从外周神经系统逐渐上升到中枢神经系统，发生死亡的脑细胞从少量到大量，症状从轻微到加重明显的趋势并不会因为抗帕金森病药物及外科手术治疗而逆转，帕金森病病程的进展在目前而言是无法逆转的，我们目前采用的种种治疗措施只是相对延缓其进展速度，这正如目前抗衰老的药物至多只能延缓人体的衰老，而无法真正阻止衰老一样。因此帕金森病的早期发现和治疗主要意义在于改善患者的生活质量，延缓疾病的进程，而非逆转疾病的进程。
4． 为什么紧张时症状会加重？
我们所说的“紧张”通常是指正常人由于受到外界的刺激，遇到紧急情况时，出现的一种全身反应，包括呼吸急促、心跳加快、面部发红等。事实上，这些都是由于我们的交感神经系统发生广泛兴奋，导致全身器官发生不同改变的结果：⑴循环器官（心血管）：心跳加快，心肌收缩力加强，腹腔和皮肤血管显著收缩等；⑵呼吸器官（肺）：支气管平滑肌舒张，促进呼气、吸气运动；⑶消化器官：抑制胃肠运动，促进括约肌收缩，促进唾液腺分泌粘稠的唾液；⑷泌尿生殖器官：促进尿道内括约肌的收缩，逼尿肌舒张，抑制排尿等；⑸眼：促进虹膜辐射状肌收缩，瞳孔开大；⑹皮肤：汗腺分泌，竖毛肌收缩；⑺内分泌和新陈代谢：促进肾上腺髓质分泌激素，促进肝糖原分解。总之对于正常人而言通过这一系列的反应引起机体消耗增加，器官活动增强，有利于适应环境的急剧变化。而在帕金森病患者则起到了截然相反的作用，由于帕金森病患者本身就存在自主神经系统（包括交感神经系统在内）的功能障碍，表现为某些交感神经功能的亢进，容易出现大量出汗、面部充血、心动过速、呼吸急促、胃肠运动减慢、皮脂腺和汗腺分泌过盛等非运动性症状，因而精神紧张时则会加重这些症状；同时交感神经兴奋时由于来源于大脑的紧张冲动发放频率增加等因素也会加重包括肢体颤抖等在内的运动性症状。因此帕金森病患者应尽量避免参加剧烈的运动和接触刺激性的事物，在相对较为安静的生活环境中保持一种平和的心态，这样才能有利于疾病的治疗和病情的稳定。
5． 为什么帕金森病人总是面无表情？
我们常常会发现帕金森病患者面部呆板，双眼凝滞，毫无表情，似乎代表患者情绪不佳，其实这并非患者本身主观情绪导致的，而是由于负责面部表情的面肌活动受到抑制引起的。通常人体头部肌肉中有相当一部分分布在面部浅层，我们称之为“面肌或表情肌”，主要包括颅顶肌、眼轮匝肌、口周围肌等，它们大多为菲薄的皮肌，起自颅骨的不同部位，止于皮肤，分布在口裂、眼裂和鼻孔周围，在神经的支配下发生舒缩从而牵动皮肤显示出喜怒哀乐等各种表情。而帕金森病患者由于运动缓慢，肌肉僵硬，随意运动减少，常常出现面部表情肌活动的减少，表现为面无表情，双目凝视，瞬目减少，我们形象地称之为“面具脸”。患者发笑或做其他面部表情时反应既迟钝又过度延长，而且肌肉运动幅度也明显减少。有些患者因为是一侧肢体受累，其面部表情障碍则相对应的只出现在与患病肢体同一侧的面部，或者在患病肢体同一侧面部更加严重，而对侧通常不受影响或较轻，呈现一种特殊的“半面具脸”。需要说明的是，其他一些神经系统疾病如脑炎、脑血管疾病、脑萎缩等也可出现同帕金森病患者类似的“面具脸”。
6． 帕金森病会影响视力吗？
帕金森病患者常常会抱怨视力下降、阅读困难，眼发干，易患上眼睑炎。事实上，视力异常在帕金森病患者中是经常出现的一种症状，无论是早期尚未接受药物治疗的患者，还是已经接受药物治疗甚至外科治疗的患者，都会出现不同程度的视力异常。目前已发现的帕金森病患者在视力方面可能出现的相关障碍主要包括:⑴视觉功能下降：色觉分辨力、对比敏感度、空间分辨力等明显降低；⑵视幻觉：通常在疾病的晚期出现，兼伴有精神症状，一般多由药物引起；⑶眼睑运动异常：自发性瞬目（眨眼）减少、眼睑痉挛、眼睑开放不能等；⑷眼球运动异常：眼急动异常、眼球微震颤、快波睡眠（快速眼球运动）行为紊乱；⑸外科手术后并发症：如苍白球切除术后患者常易出现对侧的同向性扁盲等。帕金森病患者出现上述视力异常的原因目前认为主要是帕金森病疾病本身和抗帕金森病药物及外科手术等治疗方法的副作用两方面，如帕金森病患者早期最易主诉的眼干症状主要是由于负责眼部运动的肌肉运动功能减退，使得包括眼睑瞬目运动在内的正常生理状态下所必需的运动减少，而这些运动恰恰可使泪液湿润眼球表面、保持角膜光泽、清除结膜囊灰尘及细菌，因而帕金森病患者在早期常易出现眼干、眼睑发炎等症状；而视幻觉通常则由于抗胆碱能药物、多巴胺能药物引起，少数患者也可自发性出现。因此针对不同原因导致的上述视力异常，应针对性地给予适当处理：对于疾病自身引起的视力异常应以药物治疗原发病为主，兼顾对症处理，如给予眼膏或人工泪液保护结膜，抗生素眼药水治疗眼睑感染等；对于药物治疗引起的视力异常，则应调整药物剂量或更换药物种类等。总之，经过适当的处理，帕金森病患者的视力是完全可以恢复到常人的水平的。
7． 帕金森病会发生性功能障碍吗？
帕金森病患者所遇到的性功能障碍因为种种原因常常是被患者本人及医生忽视的一个问题，然而目前的研究发现在帕金森病患者中发生性功能障碍的比率明显高于同年龄、性别组的正常人群以及其他患有非神经系统慢性疾病的人群，尤其是已婚男性患者最为明显，通常表现为性冷淡、阳痿、早泻等症状，导致性生活满意度低下。老年男性患者通常由于自身机能衰退的原因，即使不伴有帕金森病也会高发性功能障碍。由于帕金森病主要累及55岁以上的老年人，长期以来对中青年患者（35岁至55岁之间）的性功能状况研究较少，近期的研究发现在这部分人群中同样高发性功能障碍，并且年轻女性尤为明显，可能与女性心理素质和对月经周期的影响等密切相关；部分患者的性伴侣（夫/妻）也会因患病一方的影响而出现不同程度的性功能障碍。导致帕金森病患者出现性功能障碍的原因较为复杂，涉及生理、心理及社会因素等多方面，目前认为主要包括：⑴疾病自身影响：帕金森病通常都伴有自主神经功能的异常，而自主神经对于包括生殖器官在内的盆腔脏器的血管、肌肉的舒缩等具有支配作用，因而当自主神经出现功能损害时，通常会出现阳痿、直肠膀胱功能失调、尿失禁等；帕金森病自身的运动症状如肢体颤抖、肌肉僵硬等也会影响性功能；⑵抑郁的影响：帕金森病患者通常易出现抑郁症，在原有疾病基础上更加表现为表情贫乏、言语单调、随意运动较少，极力回避各类社会活动交往，对性生活丧失热情，自我封闭等；⑶药物副作用：某些抗帕金森病药物及抗抑郁药物会一定程度上可影响人体的性功能，产生副作用。由于性生活质量是当今社会衡量生活质量高低的一个重要标准，因此纠正帕金森病患者的性功能障碍，针对不同原因给予处理治疗显得尤为重要。除了积极治疗帕金森病本身症状外，还要给予患者适当的心理疏导和治疗，鼓励其积极参与社会活动；即时调整药物剂量或种类；选择好过性生活的最佳时机（通常在运动症状干扰最小和药物发挥效力的高峰期）；部分患者（尤其是中青年）可在医生的指导适量服用抗阳痿药物（如sildenafil等）进行辅助治疗。
8． 便秘在帕金森病人中常见吗？
便秘是帕金森病运动症状（肢体颤抖、肌肉僵硬、运动缓慢等）之外最常见的一种症状，据记载在1817年英国医生帕金森描述帕金森病的第一篇文献中就有对患者出现便秘现象的记载，目前的研究发现70%～80%的帕金森病患者都会出现不同程度的肠道运动障碍从而导致便秘，与同年龄、同性别的正常人群相比，帕金森病患者发生便秘的比率更是高出2～4倍。帕金森病患者之所以出现便秘目前认为主要原因仍然是患者自主神经功能的损害以及某些治疗帕金森病的药物（如安坦等抗胆碱能药物）引起的。病理学上证实帕金森病最早累及的神经系统部位在交感神经的背侧运动神经核和嗅前核，而背侧运动神经核发出的神经纤维直接支配着上至食管下到结肠的消化道区域，使得帕金森病患者可能较早就出现消化道运动迟滞直到顽固性便秘等症状。而常常用于震颤突出且年龄较轻的患者的抗胆碱能药物（安坦等）由于对肠道神经系统胆碱能神经拮抗而减少消化液分泌、抑制肠道运动等，故易引起药物源性便秘的发生。帕金森病患者一旦发现自己出现顽固性便秘，需要即时就医。医生首先通过对患者病史的询问以及进行必要的辅助检查以排除其他帕金森病之外的原因（如感染和肿瘤导致的便秘）而后对患者进行合理的治疗。治疗措施首先应停用一切可能引起便秘的药物如抗胆碱能药物、钙离子拮抗剂药物等，鼓励患者尽量保持适度运动和多饮水，并注意饮食习惯的改变，尽量摄食含植物纤维成分高的食物（如芹菜、空心菜等），积极预防便秘的发生，同时给予酚酞（phenothalin）以及蜂蜜、麻仁丸、番茄叶等催泻通便；假如采用上述方法仍然无效，则需要给予促胃肠运动的药物（西沙比利等）和渗透性导泻药物（聚乙烯乙二醇等）治疗，通常大多数患者通过这些方法可明显改善便秘症状；但极少部分患者可能会出现由于肛门外括约肌痉挛性肌张力障碍导致的便秘，通过上述任何方法治疗都无效，此时可以采用肉毒杆菌素（botulinum
toxin）直接肌肉注射的方法治疗，通常会改善便秘症状。
9． 为什么帕金森病人常常流口水？
我们常常会发现患上神经科疾病如脑中风、脑血栓的患者会出现不自主流口水（流涎）的现象，帕金森病患者也不例外，并且这种症状常常使帕金森病患者感到很痛苦。这主要是由于帕金森病累及口、咽、腭部肌肉，使其出现运动障碍，负责吞咽的肌肉僵硬，患者有意识或无意识的吞咽减少，导致唾液的积聚所引起的。我们通常所说的“口水”是指由口腔颌面部三对大的涎腺，即腮腺、颌下腺、舌下腺以及遍布于唇、颊、腭、舌等处黏膜的小腺体分泌的涎液，当这些涎液进入口腔后，可起到湿润口腔、帮助消化食物等作用，称之为“唾液”，即“口水”。当我们闭口时，上下牙列、牙槽突和牙龈将口腔分为口腔前庭和固有口腔，通过唇、舌、齿、腭、咽部肌肉的协调运动，从而有效的闭合口腔，将唾液吞咽进食道，同时对完成发音和语言的清晰也起到很大作用；而帕金森病患者不仅四肢肌肉的运动功能受损，而且头面部及口腔内负责吞咽的肌肉的运动功能也受到损害，无法即时将自身分泌的唾液自然咽下，大量积聚后从未能完全闭合的口腔流出而导致不停流口水的现象。一般患者同时还会伴有讲话缓慢、语音低沉单调、难以听清等语言障碍。晚期的帕金森病患者由于严重的吞咽困难，流涎过多还会引起严重的吸入性肺炎。帕金森病患者出现流口水时，通常应鼓励患者尽量有意识锻炼自然吞咽，并给予适当的药物治疗，如抗胆碱能药物安坦或苯扎托品（benztropin）以及溴丙胺太宁（propantheline）等，一般都会收到良好的疗效；但特别严重的流口水对药物可无反应，这时就需要用人工吸痰器吸取唾液。
10．帕金森病会引起腰腿痛吗？
很多帕金森病患者都会出现身体不同部位不明原因的疼痛，日常生活中在做一些诸如拉拉链、解纽扣、掏口袋里东西的动作时，往往因为疼痛而显得十分艰难，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛却非常令人苦恼。疼痛可以表现为颈肩部痛、头痛、腰痛，出现最多还是手臂或腿的酸痛，目前认为出现上述疼痛的主要原因是局部的肌肉僵直所致。治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，常常需要补充左旋多巴，多数患者的疼痛在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解。但在用药的后期，少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现下肢，尤其是足趾的痉挛性疼痛，出现这种情况往往比较难处理，因为这显然是左旋多巴的副作用，减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状，但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。遇到这种情况，医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量而增加给药的次数，或者增加多巴胺受体激动剂药物的剂量，一般都能起到良好的效果。
11．帕金森病会引起痴呆吗？
在日常生活中，人们常把帕金森病和痴呆（尤其是老年性痴呆）混同起来。虽然帕金森病和老年性痴呆都好发于老年，然而帕金森病与痴呆在临床表现、发病机制、治疗方法上却有着明显区别；同时由于帕金森病和痴呆（主要是老年性痴呆）都同属老年性疾病，病理学上通常都归为神经系统疾病中的“变性疾病”，即脑内某些部位、某些类型的神经元（脑细胞）出现明显死亡的疾病，因此两者间又有着密切的联系，这主要体现在：⑴由于早期帕金森患者的某些症状和老年性痴呆的某些症状相似，所以经常会被误诊为是老年性痴呆。但事实上帕金森病和老年性痴呆还是有着很大的区别。老年性痴呆的主要症状是忘记近期发生的事件，帕金森病的主要症状是肌肉僵硬、手抖、动作迟缓，帕金森病患者的智力和记忆力都是正常的。老年性痴呆患者常常疑神疑鬼，帕金森病患者往往伴有抑郁症。⑵早期的帕金森病患者通常很少出现痴呆，但大约30%～40％的帕金森患者到疾病后期会合并发生痴呆，国外的研究表明帕金森病患者发生痴呆的几率大约是正常人的6倍。在发生明显痴呆之前，患者可能表现为持续的从轻度到重度的认知功能障碍、思维迟钝等精神症状。目前认为帕金森病病变的晚期会出现大脑皮质、边缘叶系统脑细胞的死亡，可能是引起痴呆的主要原因。⑶帕金森病引起的痴呆还需与下列两种类型的帕金森综合征相区别：①某些继发性帕金森病在原发病因引起帕金森病类似表现的同时，也可引起痴呆的表现。继发性帕金森病是有明确病因可寻的一组疾病，如感染、药物、中毒、动脉硬化、脑炎、外伤引起的继发性帕金森病，最明显的例子是一个患有严重脑动脉硬化的患者既可出现帕金森病的表现，也可因为多发性的梗死而出现痴呆的表现。②一些表现为痴呆的神经变性疾病也可伴有帕金森病的表现，这一类神经系统疾病的临床表现通常既包括帕金森病的表现，又包括痴呆及其它一些表现。如弥散性路易体病在临床上可出现痴呆、幻觉、以帕金森综合征为主的椎体外系运动障碍，痴呆出现早且迅速，左旋多巴治疗效果不佳。对于出现了痴呆的帕金森病患者的治疗，除了原先的抗帕金森病药物外，还需给予一定的胆碱脂酶抑制剂药物如石杉碱甲等改善认知功能，其他无特殊处理。
12．帕金森病人会出现抑郁吗？
我们时常看到帕金森病患者表情严肃，少有笑容，稍一遇事就焦躁不安，难以控制自己的情绪，而在看电视时稍微遇到一些感人的场面就会泪流满面，有时对自己的疾病甚至有“生不如死”的感觉。事实上，除了饱受运动障碍的困扰之外，相当一部分帕金森病患者还不同程度的伴有焦虑、抑郁等精神症状。抑郁是帕金森病患者常见的精神症状之一。目前的研究发现帕金森病患者出现的抑郁通常为轻度到中度，大约40％的帕金森病患者在其病程中会出现抑郁症状，其中25％的患者抑郁发生于帕金森病运动症状之前或在运动症状出现的1年内发生抑郁，某些患者在发生抑郁的同时还合并有轻度的智能障碍，甚至痴呆。但需要说明的是，并非只有帕金森病可以伴发抑郁，其他严重的躯体疾病也可以伴发抑郁。同时部分只有抑郁而无帕金森病的患者有时会同真正的帕金森病患者混淆在一起，通常抑郁症患者也会出现表情贫乏、言语单调、随意运动较少，易误诊为帕金森病；但抑郁症患者无肢体颤抖、肌肉僵硬等表现，抗抑郁治疗有效，可以同帕金森病鉴别开来。对于帕金森病患者出现抑郁的原因，目前认为主要包括：⑴心因性抑郁（反应性抑郁）：主要与患者本身的人格素质有关，帕金森病患者通常可以因为对疾病的担心、焦虑而发生抑郁、苦闷、沮丧。但多数患者经过医生和家人疏导后，这种压抑的情绪历时短暂而很快消失，还不能归于疾病范畴，只有部分帕金森病患者尤其是处于疾病晚期可出现持久的抑郁性神经症。这部分患者通常表现为情绪低落、寡言少语，喜欢沉思，精力不足，任何事都看得很悲观，回忆过去谴责自己，展望未来缺乏信心，面对现实萎萎缩缩，有强烈的自卑感，甚至有轻生自杀的念头。⑵躯体性抑郁：主要同患者自身脑内生物化学物质的改变有关。有研究发现患抑郁的帕金森病患者脑内的一种化学递质—5－羟色胺（5－HT）含量明显下降，而5－HT与情绪的调节相关。现在认为躯体性原因可能是帕金森病患者出现抑郁的最主要原因。对于出现了抑郁症的帕金森病患者在原有抗帕金森病药物治疗的同时，常常需进行⑴适当的心理治疗：要求患者亲属和医生紧密配合，共同鼓励患者对疾病树立正确的认识，勇于面对困难，积极参与社会生活和人际交往；⑵抗抑郁药物治疗：通常可采用5-HT再摄取抑制剂氟西汀（fluoxetine,百忧解）等口服治疗，必要时也可采用三环类抗抑郁剂如阿米替林、多虑平等口服治疗。总之，帕金森病患者出现抑郁一定要在医生的指导下即时地进行治疗。
1．医生是怎样诊断帕金森病?
首先需要说明的是，目前在世界上任何最先进的医疗中心，任何最有经验的医生都无法100％的对帕金森病及帕金森综合征患者在生前做出准确的鉴别诊断。因为帕金森病最可靠的诊断依据在于尸检所获得的病理学切片，而在患者生前是不可能做到的。据统计生前临床诊断为帕金森病的患者，死后尸体解剖病理得到证实的只约占85%，即临床与病理的诊断符合率为85%，现在采用一些先进的技术如PET及某些分子生物学检查有助于早期诊断并能相对提高临床诊断的正确率，但由于这些高科技的诊断手段，费用昂贵，无法在临床工作中普遍开展。因此，目前医生只能依据患者的临床表现结合一些常规的辅助检查手段，并在排除一些类似疾病的基础上对患者做出临床诊断。具体主要根据发病年龄、隐匿起病、缓慢进展的三大主征——肢体颤抖、肌肉僵硬、运动迟缓，诊断一般不难。然而有这些表现可能已是中晚期患者，但在早期患者(特别是未出现明显肢体颤抖的患者)，诊断有时并不十分容易，还需要借助一些特殊的临时性治疗（诊断性治疗）及辅助检查同其他相似的疾病鉴别开来,如给予患者小剂量的左旋多巴口服，真正的帕金森病患者通常疗效反应明显，而其他类似的疾病通常反应不明显。凡是在中年以上出现原因未明、逐渐起病的动作迟缓、肌肉僵硬、表情淡漠及行走时生理性的前后摆动消失或减少者，都应高度怀疑帕金森病的可能。只有临床医生对帕金森病保持高度的警惕性，通过对患者进行详细的询问、观察和检查，才能做出较为科学的诊断。
2．有哪些辅助诊断帕金森病的检查方法？
到目前为止，还没有一种特异性的仪器或化验检查能直接确诊帕金森病，明确诊断还要靠病理学检查。但一些辅助性的检查手段对医生诊断帕金森病还是有所帮助的。⑴一般来说，帕金森病患者的实验室检查均在正常范围内，患者的血常规、肝及肾功能、血糖、血脂及血清钾、钠、钙、铁、铜等检查均正常；仅脑脊液和尿中多巴胺的代谢产物高香草酸（HVA）降低，脑脊液中5-羟色胺的代谢产物含量亦降低。但这些检查对临床诊断并不重要，只在某些研究中作为检测指标。⑵帕金森病患者的CT、MRI检查也无特征性的发现，对诊断帕金森病无确诊的价值，但可提供否定证据。脑CT检查在帕金森病早期阶段或晚期均无特征性的发现；但对帕金森综合征患者可发现以下异常：基底节钙化、脑积水、弥漫性脑萎缩、皮层下白质变性、多发性脑梗死等异常。MRI检查分辨率高，在对帕金森病的诊断和鉴别诊断方面意义比脑CT更大。脑MRI检查可以发现以下异常：①弥漫性脑萎缩和皮层下白质变性；②黑质致带变窄，可能是由于黑质色素细胞数减少及铁蛋白沉积增多所致；③黑质与苍白球内局灶性高信号，加权像较明显，可能为胶质细胞增生之故；④黑质与苍白球内局灶性萎缩；⑤偶可见双侧壳核铁质沉积，在T2加权像上呈短T2信号，形成“虎眼征”，说明该患者是一种少见的苍白球-红核-黑质色素变性病，提示患者不是帕金森病。这些都可作为鉴别诊断或排除帕金森病的证据，对于诊断继发性帕金森病的意义较大。⑶近年来开展的分子生物学及功能显像检测对诊断帕金森病有一定意义。①基因检测：DNA印迹、PCR、DNA序列分析等在少数家族性帕金森病患者可能会发现基因突变；②功能显像检测：采用PET、SPET与特定的放射性核素检测，可发现帕金森病患者脑内多巴胺转运体（DAT）功能明显下降，且疾病早期即可发现，D2型多巴胺（DA）受体活性在疾病早期超敏、后期低敏，以及DA递质合成减少。对PD的早期诊断、鉴别诊断及病情进展检测均有一定的价值。
3． 怎样确诊帕金森病？
临床诊断帕金森病主要靠临床医师的观察和检查。因为到目前为止，还没有一种特异性的仪器或化验检查手段能确诊帕金森病。一般来说，帕金森病发病1～2年后，大多数患者的症状和体征都比较典型，根据其典型的肢体颤抖、肌肉僵硬、运动迟缓等症状是不难诊断的。但这种诊断只能称之为“临床诊断”，而并非真正的确诊，其正确率只有约85%，也就是说被临床诊断为“帕金森病”的患者中还有15％的患者不是帕金森病；而明确帕金森病诊断的“金标准”还是患者生后尸检时病理学上的检查，即取怀疑发生病变部位的脑组织进行染色等处理后，在显微镜下观察神经元数量和形态的变化。帕金森病的病理改变，属于变性病的病理形态改变。帕金森病典型的病理特征为中脑黑质中含色素的多巴胺能神经元的缺失、死亡，细胞浆内会出现特征性的路易（Lewy）小体结构。正常老年人脑的黑质细胞随年龄增长也会出现减少，也会出现少量
Lewy 小体，但这属于生理性的改变，而帕金森病患者则比这严重的多，属于病理性的改变。
4． 肢体震颤一定是帕金森病吗？
震颤是人体某一个或多个功能区的节律性、不自主的运动，也就是我们俗话说的“颤抖、抖动”，它常是运动神经元异常同步化的结果。明显的震颤肉眼就可以发现，小幅度的震颤可能需要通过敏感的记录仪测知。震颤可以是神经系统正常时出现的生理性震颤，也可能是疾病过程中的唯一和仅有的症状（特发性震颤），也可能是疾病众多的症状之一（症状性震颤）。震颤的分类既可以根据震颤肢体活动状态的行为学分类；也可以按照引起震颤的疾病病因分类。⑴按照行为学分类可以分为①静止性震颤：指在肌体完全被支撑，消除重力影响下，并且相应肌肉没有自主收缩时产生的震颤，即平静状态下就发生的震颤；②动作性震颤：指在任何肌肉自主收缩过程中发生的震颤，如有一些人的肢体一般情况下不颤抖，但在拿东西的时候，如用筷子夹食物或端杯子喝水的时候就会发生肢体震颤，它包括姿位性震颤、运动性震颤、等长性震颤和任务特异性震颤。⑵按照震颤病因分类可以分为①生理性震颤：正常身体某部分的细小的动作性震颤，通常影响双手，不会对日常生活造成影响，如紧张、焦虑及过度疲劳时出现一过性肢体震颤。；②病理性震颤：由各种疾病引起的震颤，可严重影响患者的日常生活，包括帕金森病震颤、中脑性震颤、特发性震颤、肌张力障碍性震颤、周围神经病震颤、药物及毒物诱发的震颤、小脑性震颤、癔症性震颤、其他原因导致的震颤。因此能够导致肢体震颤的原因和疾病很多，并非只有帕金森病一种，而肢体震颤也并不代表一定是帕金森病。
5． 我没有肢体颤抖，为什么医生仍诊断我是得了帕金森病？
肢体颤抖是帕金森病最常见、最具标志性的一种症状，然而并非所有的帕金森病患者都会出现肢体颤抖。目前的研究发现15%的帕金森病患者在整个病程中都没有肢体颤抖的出现，尤其是70岁以上的高龄患者更常见。诊断帕金森病主要根据发病年龄、隐匿起病、缓慢进展的三大主征——肢体颤抖、肌肉僵硬、运动障碍，其中三大主征中只要具备前两项中的任一项（肢体颤抖或肌肉僵硬）再加上运动障碍即可诊断。因此当一名患者表现出自主运动减少，肌肉僵硬但无肢体颤抖时，仍可初步诊断为帕金森病。假如进一步询问病史，发现疾病症状由一侧肢体开始，诊断性地给予少量左旋多巴制剂治疗反应良好，则更加支持帕金森病的诊断。
6． 医生原先诊断我得了特发性震颤，可是现在又说我得了帕金森病，这是怎么一回事？
特发性震颤也叫原发性震颤，是一种原因不明且具有遗传倾向的神经系统疾病，也以肢体颤抖为主要表现和高发于中老年人群，在临床上常常容易与帕金森病混淆，并且有些特发性震颤的病人最后会发展成为真正的帕金森病，因此有人认为特发性震颤是一种顿挫型的帕金森病。临床诊断为帕金森病的患者中只有80～85%是真正的帕金森病患者，还有15～20%可能是包括特发性震颤在内的其他疾病，这就需要临床医生在做出临床诊断之前必须将帕金森病同其他类似的疾病进行细致的鉴别诊断。因此对于一些发病早期以肢体颤抖为主要表现的老年帕金森病患者，我们就通常需要与特发性震颤做鉴别诊断，主要包括：⑴家族史：帕金森病患者大多数都没有家族史，而特发性震颤大多数有家族史；⑵起病的年龄：帕金森病通常在55岁以上中老年中发病，而特发性震颤可发生于所有年龄段；⑶药物治疗后反应：帕金森病患者通常对左旋多巴反应明显，而特发性震颤通常只对普萘洛尔、酒精反应明显，对左旋多巴无明显反应。因此当医生一开始诊断你得了特发性震颤而后又说你得了帕金森病时，这就可能包含两种情况：⑴你一开始得的确是特发性震颤，但疾病进展过程中变为了帕金森病；⑵起先只是初步诊断你为特发性震颤，经过2～3周的诊断性药物治疗，临床诊断更支持为帕金森病。
7． 哪些病与帕金森病有类似的表现？
临床上最常见与帕金森病有类似表现的疾病就是帕金森综合征，它是指因药物、毒素、脑血管病变、脑炎、外伤等所致的继发性帕金森病，以及其他神经变性疾病（症状性帕金森病），有类似的帕金森病的临床表现，常常容易与真正的帕金森病混淆。包括帕金森病综合征在内临床上与帕金森病有类似表现的疾病主要包括⑴继发性帕金森病：有明确病因可寻，如感染、药物、中毒、脑动脉硬化和外伤等。①脑炎后帕金森综合征：20世纪上半叶曾流行的甲型脑炎（昏睡性脑炎），病后常遗留帕金森综合征，目前已很罕见；②药物或中毒性帕金森综合征：神经安定剂、利血平、灭吐灵等药物可诱发可逆性的帕金森综合征；某些毒物如MPTP、锰、二硫化碳等也可引起帕金森综合征；③动脉硬化性帕金森综合征：多发性脑梗死偶可导致帕金森综合征，患者的高血压、动脉硬化及卒中史以及临床特征检查可与原发性帕金森病鉴别。⑵抑郁症：可伴有表情贫乏、言语单调、随意运动减少，容易误诊为帕金森病。⑶特发性震颤：很容易同帕金森病混淆，但发病年龄早，有家族史，饮酒或服用心得安后肢体颤抖可明显减轻，一般无肌肉僵硬和运动障碍。⑷伴发帕金森病表现的其他神经变性疾病：如弥散性路易体病、进行性核上性麻痹、肝豆核变性、亨廷顿舞蹈病、多系统萎缩、皮质基底节变性等，这些疾病通常除了有与帕金森病类似的表现外，还有一些帕金森病没有的特殊表现，辅助性诊断方法如CT、MRI以及诊断性治疗等可以有助于鉴别。
8． 什么是诊断性治疗？
医生为了进一步将帕金森病同其他一些有类似表现的疾病鉴别开来，常常对怀疑为早期帕金森病的患者在做出临床诊断之前，给予以适量的抗帕金森病药物（主要是小剂量的左旋多巴或多巴胺受体激动剂）口服2～3周时间而后观察患者的反应，做出治疗性的诊断。真正的帕金森病患者通常反应良好，肢体震颤、肌肉僵硬等症状能得到有效的改善，而包括帕金森综合征（症状性）如脑炎后、药物性、中毒性、血管源性帕金森综合征以及多系统萎缩、弥漫性路易体痴呆、特发性震颤、书写痉挛等在内的一大批与帕金森病类似的疾病在应用抗帕金森病药物治疗后效果常常不佳或无效。这样就可以有效地将帕金森病同其他类似的疾病鉴别开来，为做出合理的临床诊断提供支持和帮助。
9． 帕金森病的临床分型及分级有哪些？
大多数帕金森病患者具有典型的三大临床症状，即肢体颤抖（静止性震颤）、肌张力增高（肌肉僵硬），运动障碍（运动迟缓），也有一些患者临床上仅有以上症状的某一种为其主要表现。按WHO推荐的ICD-DA分类标准可将帕金森病分为五个类型：典型型、少动型、震颤型、姿势不稳步态障碍型、半身型。但目前临床上常常采用更简化的分型方法，根据帕金森病临床表现主要分为三型：⑴混合型：同时有肢体震颤和肌肉强直的表现，即震颤－强直型或强直－震颤型，占大多数。⑵震颤型：仅有肢体震颤；⑶强直型：仅有肌肉僵硬。目前临床上常用的分级方法是采用1967年Margaret
单侧身体受影响，功能减退很小或没有减退。2级：身体双侧或中线受影响，但没有平衡功能障碍。3级：轻到中度的双侧肢体症状。当双脚并拢闭眼站立时，身体被推动时不能保持平衡。患者的许多功能受到影响，但患者能完全过独立生活。4级：严重的无活动能力，但患者仍可自己走路和站立。5级：除非得到帮助否则只能卧床或坐轮椅。临床上还常采用帕金森病统一评分量表（UPDRS）及改良的Webster症状评分量表对帕金森病患者的症状轻重程度进行评估分级，以决定下一步治疗的方案及评估先前的治疗效果。具体评估细则请见附表。
四、帕金森病的药物治疗
1．帕金森病药物治疗的目的是什么？
事实上，依靠现有的医疗技术水平还不可能根治帕金森病，对帕金森病所采取的治疗措施还只是对症治疗，因此坦率的说，帕金森病治疗的目的是控制临床症状，帕金森病患者药物治疗的目的，主要还是从减轻病痛、延缓疾病发展速度，提高患者的生活质量着手，离根治疾病本身还很远。当然，我们也不否认人类在未来的几年或几十年中可能攻克这一医学难关，但在今天，还没有根治帕金森病的万能良药出现。但常常有患者会被一些医疗广告所诱导，误以为帕金森病用某些偏方可以根治而冒然相信服用，既耽误病情，又加重自身经济负担，往往得不偿失。
2．帕金森病药物治疗的原则是什么？
经过长期的实践观察和临床经验积累，人们发现帕金森病患者必须终生服药，所用药物一般也随服药时间的延长药效逐渐减退，副作用日益突现，必须有一个总的治疗原则或策略来进行
