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急性肺原性心脏病
百度百科公开招募三甲医院副高职称医师或医学博士，加入国家卫生计生委“”，撰写医学词条。
急性肺原性心脏病（acute cor pulmonale）在中国极为少见，主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支的广泛栓塞，同时并发广泛肺细小动脉痉挛，使肺循环受阻，导致心排血量降低，肺动脉压急剧升高而引起右心室扩张和右心衰竭。大块肺动脉栓塞尚可引起猝死，中等大肺栓塞可引起肺梗塞（pul-monary infarction），小的肺梗塞可无明显临床表现。这里主要叙述肺梗塞所致急性肺原性心脏病。
急性肺原性心脏病简介
本病主要由于来自静脉系统或右心的栓子进入肺循环，造成肺动脉主干或其分支广泛栓塞， 且并发广泛肺细小动作痉挛，使肺循环受阻，肺动脉压急剧增高所引起的右心室急剧性扩张和右心衰竭。
急性肺原性心脏病诊断要点
急性肺原性心脏病病史
1、 常有产生栓子的原发病史，如周围静脉血栓形成或血栓性静脉炎、慢性房颤、心肌病、骨折、手术、空气造影、恶性肿瘤、化脓性静脉炎或感染性心内膜炎等。
2、 起病急，病人常感呼吸困难、胸闷、心悸或窒息感，可有剧烈咳嗽或咳暗红色或鲜血痰，中度发热，胸痛。胸痛类似心绞痛。严重时，患者烦躁、焦虑、出汗、恶心、呕吐、昏厥、血压急剧下降甚至休克，大小便失禁，可迅速死亡。
急性肺原性心脏病体格检查
1、 肺栓塞征：肺大块栓塞区叩浊，呼吸音减弱或伴干、湿性罗音。
2、 心率增快，胸骨左缘二、三肋间心浊音界扩大，搏动增强，肺动脉瓣区第二心音亢进，并有收缩期和舒张早期杂音。
急性肺原性心脏病辅助检查
1、 血白细胞数可正常或增高，血沉增快。
2、 心电图典型改变常示心电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞，P波呈肺型P波。Ⅰ导联S波深，ST段压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ型。上述变化可于起病5~24小时内出现，随病情好转大部分在数天后恢复。
3、 X线示肺下叶卵圆形或三角形浸润影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液影。严重病人可肺动脉段明显突出，心影增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如作选择性肺动脉造影，可准确地了解栓塞部位和范围，而为手术治疗提供依据。
急性肺原性心脏病治疗要点
本病危急，须积极抢救。
（一） 卧床休息，吸氧。剧烈胸痛可用吗啡5~10mg、杜冷丁50~100mg或罂粟碱30~60mg肌肉或皮下注射。
（二） 抗休克：异丙基肾上腺素、恢压敏、苄胺唑啉均有解除肺动脉痉挛作用，可供选用。亦可选用多巴胺或间羟胺静脉滴注。
（三） 纠正右心功能不全可选毒毛旋花子苷K0.125~0.25mg或西地兰0.4~0.8mg，加入50%葡萄糖液20ml内，静脉缓注。
（四） 重症病人可用肝素抗凝治疗，用尿激酶或链激酶溶解血栓治疗。有条件亦可将溶栓药通过右心导管直接注入栓塞的肺动脉内。
（五） 手术治疗：对肺动脉主干或大分支内大块出血栓，经抗休克治疗无效，而又不能溶栓抗凝治疗时，应考虑外科手术取出血栓。
（六） 应用抗生素治疗和预防继发感染。
急性肺原性心脏病病因
引起急性肺原性心脏病的肺动脉栓塞（pulmonaryembolism）主要由右心或周围静脉内脱落所生成。栓子可来自（如有心力衰竭和/或心房颤动时）、右心室（如心室间隔部或下壁波及到右心室下引起附壁血栓时）、肺动脉瓣或（如发生心内膜炎时）。
急性肺原性心脏病 病因
亦可来自周围静脉，绝大多数见于深静脉和盆腔静脉。久病或手术后长期卧床、肢体活动受限、、、右心 衰竭，静脉内长期留置、，、的缺乏、口服等引起的高凝状态所致血流淤滞、创伤、外科手术、静脉炎后等致静脉管壁损伤均易致血栓形成。久病离床、用力排便等使静脉压突然增高则是血栓脱落的诱因。 其它栓子可造成肺动脉栓塞者包括：①：股、胫等长骨或骨盆骨折，或的炎症、创伤所引起。②气栓：头颅部、胸部或心血管手术、腹膜后充气造影、人工气腹、检查心血管造影等过程中，由于操作不慎使进入静脉或心腔。③瘤栓：恶性伴凝血机制异常时。④菌栓：来源于化脓性静脉炎，或动脉内膜炎，其赘生物位于右心室（如）或肺动脉（如）等。此外尚有羊水栓及寄生虫卵栓等。
急性肺原性心脏病病理
常见病理表现为大块栓子或多个栓子阻塞在肺总动脉，骑跨在左、右肺动脉分叉处或分别阻塞左、右肺动脉。有时栓子向右心室延伸至阻塞部分肺动脉瓣。右心室扩大，其心肌及左心室心肌，
急性肺原性心脏病 病理
尤其是心内膜下心肌，可能因或反射性痉挛引起严重缺氧而常有灶性坏死。肺梗死多发性生在下叶，尤其在附近，常呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常肺组织，呈红色。梗死处组织可被吸收后留有少量，大范围梗死可留下的变化。 肺动脉血流大部为栓子阻塞时，通过，如，、、血栓素（TXA2）等释放，以及缺氧诱发肺动脉内皮细胞合成并释放肉皮收缩因子等因素作用下，肺动脉痉挛，使心搏量急剧下降，又肺动脉阻力增高，右心室收缩力加强，肺动脉压、右心室压，右心房和静脉压随即增高。以后右心室功能失代偿，舒张末期压增高，出现右心衰竭。又由于心排血量的突然下降、休克、动脉血氧分压降低、冠状动脉反射性痉挛、右心腔压力增高影响冠状动脉通过心肌的小血管血流而使心肌本身缺氧，使循环障碍更甚。
急性肺原性心脏病临床表现
1、症状 起病急骤，有、感。迅速出现心排血量骤降、
急性肺原性心脏病表现 胸痛
组织缺氧的症状，包括烦躁不安，出冷汗、神志障碍、、、休克等，可迅速死亡。如能度过低血压阶段，可出现肺动脉压增高和心力衰竭。部分患者发生类似心绞痛样胸痛症状，可能系冠状动脉反射性痉挛所致。小的肺栓塞可不引起症状，或有、短暂呼吸急促、、和血压降低等。大块肺栓塞又可有剧烈、、中度发热等。亦可在病发前即猝死。 2、体征 急性肺原性心脏病时，患者呼吸急促、肤色苍白或紫绀，脉细速，低或测不到，增快，心底部肺动脉段浊音可增宽，可伴明显搏动，肺动脉瓣区第二音亢进、分裂，有响亮收缩期喷射性杂音伴震颤，可有舒张期杂音，心前区可有奔马律，可有，或颤动等。肺部可能有。右心室扩大、右心衰竭时，心浊音界增大，三尖瓣区可有收缩期杂音，颈静脉怒张，肝肿大并有压痛，可有，以后有下肢。
急性肺原性心脏病检查
1、血液检查 可正常或增高，可增快，血清、肌磷酸激酶可增高，多正常。血清胆红质可增高，动脉氧分压可降低。
2、检查 心电图变化由急性右心室扩张所致，常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位。I导联S波深、ST段呈J点压低，Ⅲ导联Q波显著和T波倒置，呈SⅠQⅢTⅢ波型。aVF和Ⅲ导联相似，aVR导联R波常增高，右胸导联R波增高、T波倒置。P波高而尖呈肺型P波。可出现房性或室性心律失常。
急性肺原性心脏病
上述变化大部分数天后恢复。肺梗死本身一般不引起心电图改变。3、X线检查 急性肺原性心脏病本身X线表现的特异性不强，可有肺动脉总干弧显著扩大和突出，肺门阴影和肺血管影可较正常为宽，但周围肺动脉阴影可有局部变细，心影向两侧扩大，右心回流停滞致奇静脉和上腔静脉扩张。肺栓塞在起病12～36小时后肺部可出现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴影，底部常与胸膜相连；亦可有胸腔积液阴影；膈肌提升及呼吸幅度减弱。多发性肺梗死时可见肺部多处有上述浸润阴影，也可呈类似支气管肺炎的浸润阴影。作选择性肺动脉造影可准确地了解栓塞所在部位和范围。但此检查属创伤性检查具一定危险性，只宜在有条件的医院及考虑手术治疗的患者中作术前检查。 4、肺扫描 用放射性核素113m铟、131碘、99碍、87m锶、14碳或51铬等标记的人血清白蛋白灌注肺扫描，可见到被阻塞的动脉所供应的肺部放射性分布稀少，或有缺损存在，但需除外其他肺部病变所致。如结合放射性核素如127氙或133氙气溶扫描等了解通气功能的检查可进一步提高其诊断价值。
急性肺原性心脏病诊断
本类疾病在中国少见，易被漏诊或误诊。根据突然发病、、窒息、心悸、紫绀、剧烈胸痛、和休克，尤其发生于长期卧床或手术后的患者，应考虑肺动脉大块栓塞引起急性肺原性心脏病的可能；如发生体温升高，心悸、胸痛和血性胸腔积液，则应考虑肺梗死的可能。结合心电图、X线检查、肺扫描，及用多普勒超声法或阻抗体积扫描检查下肢记法它有否深部静脉血栓等结果可以诊断。确诊则有赖于选择性肺动脉造影。本病需与其它原因引起的休克和心力衰竭，尤其是急性心肌梗死及心包压塞等相鉴别。
急性肺原性心脏病治疗
大块肺动脉栓塞引起急性肺原性心脏病时，由于病情危急，必需紧急积极处理以挽救生命。治疗措施包括：
1、给予吸入。
2、抗休克治疗，可用20～40mg加入200m15%溶液中静脉滴注，
急性肺原性心脏病&&药物治疗
目前常用多巴酚丁胺5～15μg/（kg·min）静脉滴注。
3、胸痛可用30～60mg皮下注射或50mg或5mg皮下注射以止痛及解痉。
4、静脉注射0．5～1mg，以减低张力，防止或改善肺血管和冠状动脉反射性痉挛，必要时每1～4小时注射1次。
5、心力衰竭时用快速强心药物如毒毛旋花子甙K0．25mg或0．4～0．8mg加50%葡萄糖溶液20ml静脉推注，后者亦可用于快速室上性心律失常患者中。
6、溶血栓疗法和抗凝治疗，用150万u加于葡萄糖溶液100ml中，1小时内静脉滴注完毕，目前有用相应剂量的基因工程链激酶。某些链激酶可引起过敏反应，必需时每150万u内加5mg。尿激酶副作用较少，先用50万u静脉注射，历时10分钟，继以50万u～100万u/h加入葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，共12～24小时。此二种酶最好通过右心导管直接注入有栓塞的肺动脉。新的溶血栓制剂组织纤维蛋白溶酶原激活剂（tPA）由于它只在有纤维蛋白处起作用，不致引起全身性出血，开始静脉滴注50mg，2小时内滴完，如无效可再滴注40mg，4小时滴完。溶血栓疗法最好在发病6小时内应用，栓塞在2～3天以上时，本法的疗效极小。溶血栓后继以或抗凝治疗。
7、外科疗法，病情严重者，大块肺梗死且不能用溶栓抗凝治疗，则在积极抢救的同时，考虑在体外循环条件下切开肺动脉作取栓术。
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【讨论】贺银成执医考试的一道题引起慢性阻塞性肺病肺动脉高压的最重要原因是（已汇总）
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2014版贺银成试题集P183第224题：引起慢性阻塞性肺病肺动脉高压的最重要原因是：A、肺小动脉原位血栓B、肺小动脉内膜增厚C、肺小动脉痉挛D、肺小动脉壁纤维化E、肺小动脉微血栓形成
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肺动脉高压形成的最主要因素就是缺氧，缺氧又可以使血管收缩痉挛所以这个题目我支持C
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答案是这样说的。我的疑问是：短期缺氧造成肺小动脉痉挛是肯定的，可是长期缺氧难道不会诱导小动脉结构重塑吗？
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pengshibin 答案是这样说的。我的疑问是：短期缺氧造成肺小动脉痉挛是肯定的，可是长期缺氧难道不会诱导小动脉结构重塑吗？ 是这么一回事。但缺氧是最主要的，缺氧又主要引起的肺血管收缩，血管阻力增加；（功能性因素）长期缺氧会导致肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑、血栓形成等。（解剖学因素）先有功能性的，后才会有解剖学的改变。
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从——慢性阻塞性肺病——演变为——肺心病需要很多年，这么长的缺氧时间足够让肺小动脉结构重塑，——其实从COPD开始就开始缺氧了（随时间推移缺氧越发严重），当从COPD演变为肺心病时，几乎每一个病人的肺小动脉结构都发生重塑了。（个人觉得在COPD前期阶段就有肺小动脉结构重塑，随时间推移，当肺小动脉重塑的数量达到一个临界值时，肺动脉阻力超过右心室的代偿就逐步发展成肺心病），所以说，肺心病形成之时，必然有足够数量的肺小动脉结构发生重构了。——这是我的观点
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粗略地以数据表示如下：COPD病情程度以数字表示，数值越大越严重；缺氧程度同理。以下数值代表从大致演变方向，不必深究。因为严格说，缺氧及少量的肺小动脉痉挛可能在诊断COPD之前就存在了。
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pengshibin 从——慢性阻塞性肺病——演变为——肺心病需要很多年，这么长的缺氧时间足够让肺小动脉结构重塑，——其实从COPD开始就开始缺氧了（随时间推移缺氧越发严重），当从COPD演变为肺心病时，几乎每一个病人的肺小动脉结构都发生重塑了。（个人觉得在COPD前期阶段就有肺小动脉结构重塑，随时间推移，当肺小动脉重塑的数量达到一个临界值时，肺动脉阻力超过右心室的代偿就逐步发展成肺心病），所以说，肺心病形成之时，必然有足够数量的肺小动脉结构发生重构了。——这是我的观点————这个可以通过一定数量的的尸检来证实！
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缺氧又主要引起的肺血管收缩，可以理解为肺血管阻力增大吗？
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