请问血小板只有18点的人随时都有死亡的可能吗_百度知道
请问血小板只有18点的人随时都有死亡的可能吗
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好多血小板十几的好多年都过的很好，就没什么问题，不要吃硬的食物注意磕碰内脏出血和脑出血可以致死
病情分析：不用太担心,你目前血小板的水平如何指导意见：轻度的血小板下降是没有问题的,因为体内的血小板波动是很大的,不用担心,如果明显降低或者有出血症状,建议立即到血液科进积极治疗生活护理：不要太担心,根据自己的病情选择是否去医院治疗
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请问血小板减少到只有3万怎么办
状态：就诊前
建议到附近权威医院血液科就医。吃什么好只是食疗内容，有病还是先治病，饮食多吃胶质蛋白如猪蹄等等，红皮花生、大枣、黑芝麻都有助于血小板升高。平时预防感冒，慎服西药，最好不要染发。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
投诉类型：
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刘宝文大夫的信息
再生障碍性贫血、白血病，各种紫癜及内科系统急、重、危、疑难杂症
刘宝文，男，主任医师，教授，科主任，博士、硕士研究生导师。1982年毕业于辽宁中医学院，获医学学士学位；...
中医血液科可通话专家
东直门医院
血液肿瘤科
江苏省中医院
广东省中医院
副主任医师
广安门中医院
中医血液科
广州中医药大学第一附属医院
廊坊中医院
江苏省中医院
副主任医师
廊坊中医院
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请问血小板低有什么好的治疗方法吗？
怕、遗传病史：体检时都查出血小板减少症患者信息、主要症状等)：女 39岁 陕西 咸阳 病情描述(发病时间。平时出血很难止血。想得到怎样的帮助，其他症状还没有什么：能提升血小板的治疗方案曾经治疗情况及是否有过敏：没有治疗，医院说要用激素，低至56，正常值是100－300
则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000&#47,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发. 诊断 除了瘀斑.(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血);μl,磺胺制剂. 对ITP伴致死性出血的患者血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复;kg.患者血小板数常可在2~4天内上升,奎宁. 血小板减少症 血小板数低于正常范围14万~40万&#47,都可引起典型的出血.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.若血小板减少是由于血小板消耗,长春新碱.由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效. 体检对诊断亦很重要,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大.若患者病史或检查提供HIV感染危险依据.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少).应用合成的雄激素(达那唑).对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板. 血小板减少症可能源于血小板产生不足. 成年特发性(免疫性)血小板减少性紫癜(ITP)是由于产生了一种针对结构性血小板抗原的抗体(自身抗体).然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.IVIg剂量1g&#47,血小板计数将在2~6周内恢复正常,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致,也可发病.由于慢性ITP病程长,可使血小板数迅速上升.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,然后逐步递减皮质类固醇.(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜.无论何种原因所致的严重血小板减少,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生,除血小板数目减少外,如蜘蛛痣；而儿童患ITP时,体检结果均为阴性,可使用免疫球蛋白静注(IVIg).若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,成年患者表现为慢性型.如有效,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险. 治疗 血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,1天或连续2天.抗血小板抗体检查临床意义不大,止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡,且费用略低于IVIg. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,黄疸和肝掌,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物. 病史中还有很重要的内容,均属正常.对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月;(kg.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,不明热),同时慢性ITP患者死亡率低,口服抗糖尿病药,但不能改善临床结果,为保持动静脉输注导管通畅. 特发性(免疫性)血小板减少性紫癜 本病为不伴全身性病变的出血性疾病：多发性瘀斑.外周血检查结果,最常见于小腿；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,其他亦属正常. 患儿治疗与成人相反.由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP-HUS)的体征与症状；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑,金盐以及利福平,是由病毒抗原激发了抗体的合成,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息;μl)；和手术后大量出血. 治疗 成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg&#47；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史.其他药物较少诱发血小板减少症.若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；粘膜出血(鼻出血,造成疗效的降低,因而对ITP患者不应预防性输注血小板,可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此,或使用硫唑嘌呤,应对其进行HIV抗体检查.(4)妊娠末期常引起血小板减少症：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命. 诊断 必须彻底弄清病人的服药史,有本检查适应证,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症,而儿童患者常是急性型并有自限性,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2),而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热,即使应用极少量肝素冲洗,雷诺氏现象,使用其他药物的疗效尚未证实,即使患病经年累月,例如奎尼丁.大剂量甲基强的松龙1g&#47,但仅维持2~4周,脾脏对血小板的阻留.d)静脉输注3天;kg),病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症.该抗体和附着在血小板表面的病毒抗原起反应.使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数,大多患儿可自发性缓解.但大多数病人的疗效不够满意,与药物有关的免疫性血小板减少症；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,环磷酰胺,有时推荐单用支持疗法
针对你的血小板比较低,最好查骨髓象以明确是否存在血小板增生不良,如果没问题最好,可以口服强的松抑制血小板减少意见建议:
1.遵医嘱,停止服用大部分或全部正在使用的药物,因为许多药物都可能造成血小板减少.
2.服用类固醇,可以减少抗体造成的破坏,从而使血液中血小板的含量提高.
3.如病情严重可考虑实施脾脏切除手术治疗血小板减少症.
4.可用输入血小板来治...
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据说芹菜有降低血小板作用，如果是疾病导致，少吃芹菜，单纯想办法提高血小板是没有意义的，就要治疗疾病，你要定期复查，多吃点花生的红衣，不用治疗；第四，有助提高血小板，如果长期这个水平，不是疾病；第三，就是个体差异；其次首先
血小板减少如果不愿意用激素可以配合用中药治疗，但要根据患者的具体情况配药用，通过治疗是可以恢复的。越早治疗恢复越快。有问题联系我，祝早日康复！
对于这种疾病西医治疗只能是暂时，治标不治本的，解决不了根本问题，想要治愈必要结合中草药治疗的。但是中医全国各地都有的，每个中医的治疗方法不同，达到的效果也是不同的。好的中医治疗方案很重要的。当地如果没有办法治愈的话，建议抓紧时间过来北京的。这样可以少走很多的弯路，牛医生
简洁地说我家仅仅治疗特发性血小板减少症 继发性的不治疗
四代治疗经验 纯中药 可根治 不复发
中医治疗比较好，56不算太低，只要别摔着碰着出血就好，我刚开始才12，现在已经稳定正常了，只不过治疗时间比较长，要有耐心。
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出门在外也不愁血小板减少有可能导致死亡吗？
血小板减少有可能导致死亡吗？ 5
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血小板减少受伤就止不到血~你觉得呢？
一般不会死亡,血小板减少至一定程度,当皮肤破损时,血液就无法凝固,若不能有效止血,人就有可能因失血过多而死亡.
轻度的血小板减少不是特别可怕，只是：鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血，胃肠道也可出血、还可出现月经血量多、血尿。
减少到一定程度，血管会包不住血，渗出到肉里形成紫癜。皮肤粘膜出血，或内脏出血。
如引起胃肠道大量出血和中枢神经内出血可危及生命。
如果严重了是有可能的，所以你不能大意，无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。治疗血小板减少症，你可以用中药养血润脾汤，它能使患者体内的血小板抗体逐渐被排除，血液中血小板数量明显增多，轻度患者完全康复。重度患者各器官出血次数现象基本消失，身上残留的紫癜彻底消退。
可能，但几率很小，只有百分之一
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其它疾病领域专家血小板血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护壁完整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于，功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。
血小板在电子显微镜下像橄榄形或圆盘状，也有梭形或不规则形，无。正常人每一立方毫米血液中含血小板是10～30万个（[100～300]×109/L），平均20万个(200×109/L)，1/3的血小板平时贮存在中。当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口止血。血小板和血液中的其他凝血物质—钙离子和等，在破损上聚集成团，形成血栓，堵塞破损的伤口和血管。血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。血小板在较长一段时间里被看作是血液中无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医生J·B·比罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。人们发现血小板是从骨髓中巨核细胞脱落下来的小块胞质，每个可产生个血小板。各种侵害骨髓而造成造血功能低下的疾病，都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时，很容易发生出血。血小板是体内最小的血细胞。在循环血中能存活7-10天
血小板血小板的主要功能是凝血和止血，修补破损的血管。血小板的表面糖衣能吸附和Ⅲ，血小板颗粒内含有与凝血有关的物质。
当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，增大，凝聚成团；同时在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的，与血细胞共同形成凝血块止血。血小板颗粒物质的释放，则进一步促进止血和凝血。血小板还有保护血管内皮、参与内皮修复、防止粥样硬化的作用。血液中的血小板数低于10万／μ1（100×109/L)为血小板减少，低于5万/μ1（50×109/L)则有出血危险。
血小板（一）症状
1、急性型急性血小板减少常见于儿童，占免疫性血小板减少病历的90%，男女发病率相近。起病前1～3周84％病人有呼吸道或其他病毒感染史，因此秋冬季发病最多，起病急促，可有发热，畏寒，皮肤粘膜紫癜。如患者头痛，呕吐，要警惕内出血的可能。病程多为自限性，80％以上可自行缓解，平均病程4～6周。少数可迁延或数年以上转为慢性。急性型占成人ITP不到10％。2、慢性型，常见于青年女性，女性为男性的3～4倍。起病隐匿，症状较轻，出血常反复发作，每次出血持续数天到数月。出血程度与血小板计数有关，血小板&50×109/L，常为损伤后出血；血小板在(10～50)×109/L之间可有不同程度自发性出血，血小板小于10×109/L常有严重出血，病人除出血症状外全身情况良好。（二）体征1、急性型：可突然发生广泛而严重的皮肤粘膜紫癜，甚至大片瘀斑和血肿，皮肤瘀点多为全身性，以下肢为多，分布均匀，出血多见于鼻，齿龈，口腔可有血泡。胃肠道及泌尿道出血并不少见，颅内出血少见，但有什么危险。脾脏常不肿大。2、慢性型：皮肤紫癜以下肢远端多见，可有出血多见于鼻，，口腔粘膜出血，女性月经过多有时是唯一症状，反复发作可引起贫血和轻度脾肿大，如有明显脾肿大，要除外继发性血小板可能性。
1、粘膜出血：鼻出血，胃肠道和和出血；2、手术后大量出血；3、胃肠道大量出血和内出血可危及生命。
血小板外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索。若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或)，止血功能筛选检查则是正常的。
骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常，有本检查适应症。检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息，并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在，检查临床意义不大，若患者病史或检查提供HIV感染危险依据,应对其进行HIV抗体检查。
血小板减少的原因
1、血小板生成减少或无效死亡：血小板减少包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。&&&&&点击咨询腧介导调控生血疗法原理、效果、费用2、血小板破坏过多：要熟知引发血小板减少的主要病因，以方便人们做好预防措施，获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。免疫性血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。3、血小板在脾内滞留过多：现在导致血小板减少疾病的病因来自很多方面，人们只有及时知道才能够做好预防工作，不让人们的健康受到更多的伤害，也可以方便患者进行及时的治疗，最常见于脾功能亢进。4、感染：血小板减少是围生期感染的常见并发症，血小板减少是先天性风疹、弓型体病、巨细胞病毒感染和疱疹病毒感染的主要临床体征。先天性梅毒也可引起血小板缺乏。血小板减少症的诊断方式1.骨髓象检查，若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常，有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息，并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在。抗血小板抗体检查临床意义不大。若患者病史或检查提供hiv感染危险依据，应对其进行hiv抗体检查。2.外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索.若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血)，止血功能筛选检查则是正常的是血小板减少症的诊断方式之一。3.病毒感染急性血小板减少症，病毒血症可引起血小板凝集和破坏而数量减少，并非免疫机制引起。特点是血小板减少发生在感染初期，减少程度与感染轻重成正比，随感染好转而血小板上升。PA-IgG不增高。这些可与ITP鉴别。血小板
血小板减少的症状
1、急性血小板减少的症状主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。2、慢性血小板减少的症状早期比较隐蔽。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。这也属于血小板减少的症状。
血小板减少症的护理
1、消化道出血。对于护理血小板减少这一问题，大家一定要注意观察记录病人腹痛、恶心、呕吐次数、呕吐物及大便颜色、性状。特别注意定时测血压、脉搏、呼吸，观察神志变化等情况。及时发现出血性休克的早期表现，通知并配合医师抢救，并做好输血的准备工作。呕血量大时，应及时通知医师和病人家属，并陪伴在旁，用盆接血，并行之有效时地用纱布擦净口唇。注意使病人头侧向一侧，以免因突然呕血被呛入呼吸道引起窒息。大呕血病人口腔腥嗅，呕血停止后必须给病人漱口，并加强口腔护理，以免引起口腔及肺部并发症。2、颅内出血。严密观察与颅内出血有关的剧烈头痛、呕吐、视物模糊、颈项强直、意识障碍等表现，如有，则及时通知医师，头部给予冷敷，建立静脉通道，并做好抢救准备，而血小板减少症护理这一问题，大家一定要特别的重视。3、出血的护理。有出血现象是血小板减少的护理不须要特殊治疗，但要注意观察病情。若继续出血不止或出现其他部位和器官出血，就要到医院治疗。4、防止感染。也就是用激素治疗后就可能会诱发和加重感染，所以要防止感染。如果是已患感染性疾病者，要及时告知医生，然后采取治疗措施，血小板减少护理必要时停用激素药。
血小板减少症的预防
1.积极防治病毒感染。在血小板减少的主要预防方法中，人们还要注意对病毒感染要积极防治。病毒感染是继发性免疫性血小板减少性紫癜发生的重要因素，所以人们需要做好防治病毒性肝炎以及其他病毒感染的工作，并注意饮食均衡，加强自身的体育锻炼，以有效增强自身的抗病能力。2.另外，血小板减少的预防方法还表现在合理用药。药物等化学物质是继发性免疫性血小板减少性紫癜发生的主要因素，所以人们需要做好合理用药，严格控制使用对造血系统有危害的药物，有效预防滥用药物造成血小板减少症状的发生，并在用药过程中进行定期检查，随时观察血象的变化。人们在平时生活中，会接触到某些有毒的化学物质，这些物质可以是我们的造血系统出现损坏，从而也就导致了血小板减少的出现，所以在平时生活中，我们要减少有毒的化学物质的使用，并且减少放射诊断治疗的次数，病毒感染是血小板减少的重要病因，所以要想预防血小板减少疾病，就要做好防止其它病毒感染的可能性。
如果有出血的现象，患者一定要卧床休息，慢性的患者，可以根据实际的情况，进行适当的锻炼，从而避免七情内伤的出现，患者还要保持心情的愉快，如果消化道出血，可以采用半流质的食物，禁止使用辛辣和刺激的食物。
血小板减少的饮食
1、宜食用高蛋白饮食：血小板减少患者的饮食,应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。2、宜食用含铁丰富食物：不同的血小板减少病人同时伴有贫血，则宜在饮食中进食含铁丰富的食物，如动物肝、猪肚、禽类、瘦肉、蛋黄。蔬菜中含铁量较高的马兰头、油菜、荠菜、芹菜、大头菜、黄花菜、苋菜、菠菜、番茄等食物可经常食用。面筋、麦麸、银耳、蘑菇、香菇等也可在烹饪菜肴中应用。3、宜食用偏寒凉食物：要熟知血小板减少患者的饮食内容，中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。4、宜食用好消化的粥：血小板减少患者饮食中还常可用黄芪、红枣、山药、枸杞子、桂圆肉、党参、藕节、旱莲草、仙鹤草、羊骨、花生(带红衣)、黑豆、猪皮、扁豆、核桃仁等食物煲粥，好消化，易吸收，对老年血小板减少性紫癜尤为适宜。
血小板减少的危害
1、血小板减少症包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致。这些因素可影响多个造血细胞系统，常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。2、血小板减少症会让女性和胎儿的健康受到严重的危害，更会伤害女性的健康，获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性。血小板破坏过多常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少。妊娠性血小板减少症破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。3、血小板减少症对人们的危害表现在很多方面，四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等，严重者可发展为紫癜性肾炎。急性型多为10岁以下儿童，两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多。4、血小板减少若长期不愈，就会引起粘膜渗血致便血，尿血，咯血，呕血等，甚至心脏粘膜出血，心肌渗血致使心律失常，或心跳骤停，脑出血亦会致使昏迷或死亡5、成皮肤过早老化，黑色素沉着，各脏腑功能低下而早衰。6、多发性瘀斑，紫癜最常于腿部，手术后大出血
血小板减少吃什么好
1,血小板减少的饮食,应供给高蛋白饮食，饮食中宜多选用牛奶、瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等食品。中医认为血热则妄行，出血属热者，宜选用性偏寒凉食物。蔬菜水果中性凉者，多对止血有利，可住饮食配餐中应用，尤其是荸荠、莲藕、荠菜、黑木耳、梨、鲜枣等更佳。2,紫癜病人同时伴有贫血，则宜在饮食中进食含铁丰富的食物，如动物肝、猪肚、禽类肫、瘦肉、蛋黄。蔬菜中含铁量较高的马兰头、油菜、荠菜、芹菜、大头菜、黄花菜、苋菜、菠菜、番茄等食物可经常食用。面筋、麦麸、银耳、蘑菇、香菇等也可在烹饪菜肴中应用。
&血小板计数的概念&是指计数单位容积血液中血小板的数量。血小板计数的正常值为100×10/L～300×10/L。血小板减少是引起出血时间延长，严重损伤或在激状态可发生出血；当血小板计数&50×10/L时，轻度损伤可引起皮肤粘膜紫癜，手术后可以出血；当血小板计数&20×10/L时，常有自发性出血。一般认为，当血小板计数&20×10/L时，需要预防性输入血小板。如果血小板计数&50×10/L，且血小板功能正常，则手术过程不至于出现明显出血。&　　1．：当血小板计数&400×10/L时为血小板增多，原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症等；血小板增多症常见于急慢性炎症，缺铁性贫血及癌症患者，此类增多一般不超过500×10/L，经治疗后情况改善，血小板数目会很快下降至正常水平。脾切除术后血小板会有明显升高，常高于600×10/L，随后会缓慢下降到正常范围。&　　2．血小板减少：当血小板计数&100×10/L即为血小板减少，常见于血小板生成障碍，如再生障碍性贫血，急性白血病，急性放射病等；血小板破坏增多，如原发性血小板减少性紫癜，脾功能亢进，消耗过度如弥漫性血管内凝血，家族性血小板减少如巨大血小板综合征等。
血小板&由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。&成熟的巨核&细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1/10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
&血小板又称，它是骨髓中巨核细胞质脱落下来的小块，故无细胞核，表面有完整的细胞膜，血小板体积小，直经为2～4微米，呈双凸圆盘状，易受机械、化学刺激，此时便伸出突起，呈不规则形，电镜下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血浆蛋白和凝血因子。血小板在出血凝血过程中起重要作用。在血液中，血小板是最小的细胞。血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状．也有梭形或不规则形。血小板长为l.5～4徽米，宽为0．5～2微米。正常人血液中血小板计数为(100～300)×10”/升，l/3的血小板平时贮存在脾脏中。&血小板的主要功能是凝血和止血作用，修补破损的血管。血小板的寿命平均为7～14天，当人体受伤流血时，血小板就会成群结队地在数秒钟内奋不顾身扑上去封闭伤口以止血。血小板和血液中的其他凝血物质——钙离子和凝血酶等，在破损的血管壁上聚集成团，形成血栓，堵塞破损的伤口和血管，血小板还能释放肾上腺素，引起血管收缩，促进止血。&血小板在较长一段时间里被认为是血液中的无功能的细胞碎片，直到1882年意大利医师发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。人们发现血小板是从骨髓中巨核细胞脱落下来的小块胞质，每个巨核细胞可产生：300～4&000个血小板。&各种侵害骨髓而形成造血功能低下的疾病，都会影响血小板的质和量。当血小板数降低时，很容易发生出血不止的现象。血小板一流出来，它就破裂了，放出它所含有的凝血物质——凝集素。凝集素一遇上血液里的凝集原，就会结合成凝血素。凝血素再和血浆里的纤维蛋白原结合，组成纤维蛋白，纤维蛋白很快地凝固，凝成一条条细长的纤维。这些纤维再纵横交错，形成一个堵住伤口的“纤维墙”，过几天就逐渐形成了痂。
血小板&血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。
血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。&　　当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。
与血管内皮细胞
&血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。&　　血小板粘附、释放及聚集的机制&血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。&　　粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。&　　血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、、和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。&　　哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。&　　随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩与松弛和骨骼肌的活动有类似之处。
&血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系，&归纳起来有如下几个方面：&　　1、收缩血管，有助于暂时止血&　　血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。巨大血小板 血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。&　　2、形成止血栓，堵塞血管破裂口&　　血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，&聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。&　　3、血小板的凝血作用&　　释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块。&　　血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。&　　受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。4、释放抗纤溶因子，&抑制纤溶系统的活动&血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动，&使形成的血凝块不至于崩溃。&　5、营养和支持毛细血管内皮&6、促进血液循环&　　血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109/升一300×109/升，占血液体积的0．3%，妇女在月经期可减少50%～75%，幼儿含量稍低。血小板约2/3在末梢血循环中，l/3在脾脏中，并在两者之间相互交换。
（一） 辨证：风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于。 治法：清热凉血，滋阴解毒。 方名：。 组成：犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙参10克，生槐花30克，大青叶10克，板蓝根15克。 用法：水煎服，每日1剂，日服2次。血小板（二） 辨证：脾阴虚，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。 治法：养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。 方名：。 组成：生地10克，生白芍30克，旱莲草15克，山药20克，莲米15克，连翘10克，赤小豆30克，黄连6克，淡竹叶10克，五味子10克，枣皮10克，大枣10个，炙甘草10克。 用法：水煎服，每日1剂，日服2次。 （三） 辨证：血瘀于肌腠。 治法：活血化瘀，佐以补脾滋肾。 方名：。 组成：鸡血藤15克，丹皮15克，茜草15克，当归15克，大枣10克，茅根15克，旱莲草20克，三七粉5克（冲服），仙鹤草20克，山栀15克。 用法：水煎服，每日1次，日服2次。
血小板出血：血小板减少性紫癜是一种常见的出血性疾病，病因复杂，治疗起来也比较困难，中医药学院附属鼓楼中医医院京城名医馆原发性血小板减少性紫癜专科是专业从事原发性血小板减少性紫癜治疗与研究的机构，许多四处求医无效的血小板减少性紫癜患者在这里找到了康复的希望。血小板减少性紫癜其特点是血小板显著减少，伴有皮肤粘膜紫癜，严重者可有其它部位出血如鼻出血、渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。
过敏性紫癜：是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等，严重者可发展为。血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。临床上可分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显着不同。急性型多为10岁以下儿童，两性两性无差异。多在冬、春季节发病，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、、居多；也可在疫苗接种后，感染与紫癜间的潜伏期多在1~3周内。成人急性型少见，常与药物有关，病情比小儿严重。起病急骤，可有发热。主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。粘膜出血有、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。脊髓或颅内出血：脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。慢性型较为常见，占原发性血小板减少性紫癜的80％，多为10~40岁，女性为男性的3~4倍。起病隐袭。患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。可有消化道及泌尿道出血。外伤后也可出现深部血肿。颅内出血较少见，但在急性发作时仍可发生。脾脏在深吸气时偶可触及。原发性血小板减少性紫癜的病因及发病机理，迄今尚未被阐明。多认为是一种与免疫有关的疾病。
血小板一些前瞻性研究和协作登记资料调查了有关ITP的自然病史。国际儿童ITP研究组（-I）主要调查了人口学资料、近期感染、血小板计数、初始治疗和诊断后6个月时的状况，把未经治疗而6个月时血小板恢复正常称为急性ITP。年期间，38个国家136个中心的209名医生录入了2031例儿童患者，年龄高峰1-5岁、血小板计数20,000/μL，男性（54.8%）稍多于女性（45.2%）。ITP发病有季节性波动，春季和夏初较多、冬季较少，6个月时仍持续有血小板减少的比例（31%）较预期（22%）为高。2006年ICIS-I长期随访报告认为，以6个月作为慢性ITP的界限可能过于严格，原因是308例慢性ITP患者中的25.6%在诊断后6-12个月血小板计数恢复正常。
Portielje等对152例ITP患者进行了调查，9%的患者对标准治疗耐药、血小板数不能维持&30,000/μL，2年内死亡率4.2%、是普通人群的4倍。一个丹麦研究组报道年间诊断的年龄&15岁的ITP病例，发病率为3.2例/10万/年（&60岁和&60人群分别为1.94和4.62例/10万，中位年龄56.4岁。2003年（Neylon）等北英格兰245例成人ITP患者的研究结果，中位年龄56岁﹥60岁的人群ITP发病率增加。Cohen等系统分析了17个、包括1917例成人ITP患者的病例报道，计算患者的年龄调整死亡率和质量调整寿命（QALYs）损失，1名30岁妇女患者若有持续性严重血小板减少（&30,000/μL）将会缩短寿命20.4年和14.9QALYs；预期致命性出血发生率随年龄变化，在年龄&40,40-60，和&60岁患者分别为0.004、0.012和0.130次/年/人。老年患者似乎存在严重出血高危性，也更容易存在影响ITP治疗的合并症。当前许多随机临床试验把血小板计数以外的指标如生活质量、出血评价、治疗花费等都作为重要的结果评估指标。非洲裔美车人好像ITP发病数量较少，提示可以存在对血小板自身免疫起保护作用的未明遗传因素。II、IPT中的血小板生成50多年来一直认为ITP的根本问题是免疫性血小板破坏。已证实ITP中的生成速度不足以代偿血小板破坏速度，血小板的生成实际是减少的。相对于骨髓衰竭引起的血小板减少症，ITP时促血小板生成素（TPO）或巨核细胞生长因子（MGDF）水平正常或仅轻度增加。Chang等发现，抗血小板抗体尤其抗GPIB抗体可干扰巨核细胞增殖，在培养中用人CE34+造血干细胞和慢性ITP患者的血浆进行实验，巨核细胞生成也受抑制。血小板吞噬作用ITP发病机制涉及到自我抗体介导的血小板吞噬作用。人巨噬细胞表达有与IgG特异性结合的Fc受体。高亲和性受体FcRi与ITP似乎无关。包被抗GPIIb/IIIa的血小板与FcRIIA结合在人表面，通过酪氮酸激酶Syk激发细胞内信号、从而引起血小板吞噬。FcRIIB与FcRIIA有同源性，但缺少细胞内免疫受体酪氨酸活化的结构域、反而通过与免疫复合体的Fc结合起到抑制信号传导的作用。
血小板过高会不会对身体有影响？&血小板计数的参考值为(100～300)×109/L，低于或高于这个范围都属于异常。血小板增多当血小板数量＞400×109/L时，称为血小板增多。原发性血小板增多常见于骨髓增生性疾病，如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等。反应性血小板增多常见于急慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者，此类血小板增多症血小板数一般不超过500×109/L，且经过治疗病况改善以后血小板数目会很快下降。脾切除手术后血小板会有明显上升，常可高于600×109/L。血小板数升高如果与某些疾病有关()，治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水平。如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。治疗通常在血小板计数超过75万/μl或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/μl以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。
血小板减少并发症
1、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒综合症的症状很明显，前者血管中形成小凝块(血栓)，消耗血小板，还引起很多症状和并发症，有些是致命的。大脑血栓会引起头痛、意识不清、昏迷。其他部位出现血栓可能引起心律失常、肾损害伴血尿、腹痛等。溶血性综合症患者的主要问题是肾损害，一般比较严重，可能导致肾功能衰竭。2、原发性血小板减少是一种非常严重的疾病，虽然任何一类人群都容易发病，但是还是女性患者较多。女性出现原发性血小板减少性紫癜的症状时，还容易引发缺铁性贫血病发症的情况。如果不能及时治疗的话，很有可能引发女性患者病情加重，甚至出现死亡。3、原发性血小板减少性紫癜疾病也是需要大家了解的事情，不仅仅容易引发缺铁性贫血，还会引发患者出现，内脏出血的情况。尤其是当原发性血小板减少性紫癜患者，吃一些粗粮食物或者比较坚硬的食物的时候，特别容易损伤患者的消化道粘膜，出现消化道出血的情况。
&&&&&&血小板在动、静脉血栓形成中发挥重要作用。近年来对血小板在凝血功能中的作用，尤其是对其聚集机制有了许多新的认识，从而导致了检测技术的发展。总体上讲，血小板具有黏附、聚集、释放、促凝、血块收缩和维护血管内皮完整性等六大功能。血小板功能检测可分为血小板一般功能测定、血小板黏附、血小板聚集及释放功能的测定和流式细胞术(FCM)分析等。一般性PLT功能测定包括血小板计数、（CRT）、全血凝固分析法（WBCA）(检测仪器：全血凝固分析仪)、测定法（ACT）（检测仪器：凝血分析仪）、血小板计数比值（PCR）(血小板计数仪)、快速血小板功能分析法（RPFA）等，这些方法是目前临床评价血小板功能的较为常用的辅助手段。&&&&&&血小板黏附试验：是一定量血液与一定表面积的异物接触后，即有相当数量的血小板粘附于异物表面，测定表面接触前后血小板数之差，可得出占血小板总数的百分率即血小板黏附率。血小板黏附率增高提示血栓性疾病的存在。&&&&&&血小板聚集功能测定：聚集功能是血小板的另一个重要生理特性，是指血小板与血小板之间的黏附，显示活化的血小板相互作用成团的特征，是血小板参与止血和血栓形成过程的重要因素之一。血小板聚集功能的测定对于临床上诊断血栓前状态和血栓性疾病具有重要意义。&血小板释放试验，包括致密颗粒释放(血小板ATP释放、5—TH测定)和a颗粒释放(PF4检测、β-TG检测、GMp-140测定)；&血小板花生四烯酸（arachidonic&acid,AA）代谢产物测定，包括血浆TXB2测定、血浆丙二醛测定和尿液AA代谢产物测定；&血小板膜蛋白检测，包括PLT膜GPI测定和血小板膜G&P&Ilb/Illa测定等；&血浆vW因子测定；&血小板浆内钙离子浓度和钙流变化，有FCM法血小板和激光共聚焦显微镜下血小板浆内钙离子浓度和钙流测定。
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