1病因及发病机制
WASP基因编码在Xp11.22的OATL1(DXS6950)和GATA(DXS1126的远端)区，其结合标记片段为DXS255和TIMP。包含12个外显子，分为WASP-同源区1(WASP-homology 1，WH1)，pleckstrin同源区(PH)，三磷酸鸟苷酶结合区(GTPase binding domain，GBD)，脯氨酸丰富区和WASP-同源区2(WH2)。WH2又分为verprolin区(VD)和cofilin区(CD)。其表达蛋白质命名为Wiskott Aldfich综合征蛋白(Wiskott-Aldrich syndrome protein，WASP)。
大多数WASP基因突变为单个碱基变化，导致错义或无义突变。其次为单个碱基缺失或插入所致的基因异常伴有移码突变，偶然发生内含子突变。重庆医科大学儿童医院最近证实一对患WAS的双胎男性同胞的WASP基因点突变，并证实其母为异常基因携带者。
发病机制：
WASP是一种仅在造血细胞系列表达的胞浆蛋白，其在调节淋巴细胞和血小板对外界刺激后的细胞骨架结构重新组合中起着关键性的作用。最近推测WASP异常可能导致造血细胞移动功能及形态学改变，与WAS的发生密切相关。
PH区错义突变导致WASP水平降低，临床症状轻微；而C-末端错义及无义突变和内显子突变则导致WASP无表达，临床症状严重；但这种相关性也并不绝对。可能还有其他重要的遗传学和(或)环境因素控制着WASP基因突变的稳定性。
Wiskott和Aldrich分别于1937年和1954年报道该病以来，全球各地均有发生，北欧发病率为1/10万，日本为1/20万。我国各地有散在病例报道。多见于男性婴儿、女婴发病罕见(多由于遗传基因突变)。
出血倾向：出血常在生后6个月内，甚至出生时出现，包括紫癜、黑便、咯血和血尿。血小板明显减少，血小板体积变小为该病的特点。糖皮质激素和大剂量IVIG不能提高血小板数量。一些病儿血小板减少和出血倾向是惟一的临床表现，称为X-连锁血小板减少症(XLT)。
异位性湿疹：见于80% WAS病儿，常发生于出生后，程度可轻可重，细菌感染和食物过敏可加重湿疹。
感染：化脓性外耳道炎发生率为78%，鼻窦炎24%，肺炎45%。严重感染如败血症发生率为24%，脑膜炎7%，肠道感染13%。患者可发生严重的病毒感染，如巨细胞病毒、水痘病毒、单纯疱疹病毒等。卡氏肺囊虫和念珠菌感染的发生率分别为9%和10%。同时存在血小板减少、反复感染、湿疹三联征者只占27%。5%的病例在诊断前惟一的表现是血小板减少。
自身免疫性疾病发生率为40%，最常见为溶血性贫血，其次为血管炎、肾脏疾病、过敏性紫癜和炎症性肠道疾病。其他有中性粒细胞减少症、皮肌炎、复发性神经血管性水肿、虹膜炎和脑血管炎。
13%的病例发生肿瘤，平均年龄为9.5岁，随年龄增长，其发生率还要高些。主要为淋巴网状恶性肿瘤，个别为胶质瘤、听神经瘤和睾丸癌。
其肝脾及淋巴结肿大。
可发生黑便、咯血和血尿；发生败血症、脑膜炎、肠道感染、严重的病毒感染、卡氏肺囊虫、念珠菌感染等；可发生溶血性贫血、血管炎、肾脏疾病、过敏性紫癜、虹膜炎和脑血管炎等自身免疫性疾病；可发生失血性贫血和恶性肿瘤。
实验室检查：
血清IgM浓度下降，IgG浓度仅轻度降低或正常，而IgA及IgE可能升高。免疫球蛋白和白蛋白分解代谢率是正常人的2倍。同族血凝素滴度很低，对多糖抗原、白喉、破伤风类毒类毒素或流感杆菌b疫苗的抗体反应低下。噬菌体Φx174静脉注射不能激发免疫记忆反应和免疫球蛋白同种型转换。一般而言，对减毒活病毒疫苗的免疫反应正常。部分病儿存在IgG亚类缺陷，以IgG2缺乏为主。B细胞数量明显增加，而T细胞数量显著减少。
约50%患儿淋巴细胞增殖反应低下。90%的病儿迟发皮肤过敏反应减弱(因局部出血而较少应用)。
淋巴细胞CD43糖蛋白表达减少或消失也是该病的显著标志。淋巴细胞表面微绒毛变少或缺失，扫描电镜可见患儿淋巴细胞表面较正常者光滑。
血小板减少和血小板体积变小也是本病的特征性表现，血小板计数为(1～4)×1010/L，骨髓巨核细胞正常或增多，提示血小板无效生成。由于持续性失血可致缺铁性贫血。
其他辅助检查：
X线检查：胸部平片常显示有肺部感染，偶见骨膜下出血。头颅侧位平片可见咽后壁淋巴组织发育不良。
B超检查：可发现肝、脾肿大，关节腔积液等。
CT检查：尚应做CT等检查，可发现颅内出血等。
诊断标准为：男性婴儿反复感染、湿疹、血小板减少、出血性皮疹并伴有血清IgA和IgE增加、IgM减少、同族血凝素缺乏，对多糖蛋白的抗体反应减弱。血小板体积减小特别有助于WAS患儿的诊断。T细胞CD43表达减少也具诊断意义。
对于不典型病例，基因序列分析可明确诊断。基因诊断也用于男婴产前诊断和明确携带者。采取胎儿血标本分析血小板数量和大小亦可进行产前诊断。
以血小板减少和出血为惟一表现时，应与血小板减少性紫癜相鉴别，基因序列分析可明确诊断。
一般处理：确诊为WAS的胎儿，宜做剖宫产，以避免分娩时可能出现的颅内出血。为防止头部外伤，应在1岁内戴以头盔。由于长期失血而致贫血者，应补充铁剂。积极治疗湿疹和自身免疫性疾病。输注血小板或其他新鲜血液制品时，供体必须进行巨细胞病毒筛查和先行照射以防移植物抗宿主病。
注意监测各种感染，并给予有效的抗微生物制剂。IVIG可常规用于感染的预防。由于WAS病儿免疫球蛋白代谢率增高，因此IVIG的用量应较大，每月大于400mg/kg，或每2～3周1次。
脾切除：脾切除术能使血小板数量增加和体积增大，但有发生败血症的危险。因此脾切除术后应终身使用抗菌药物预防感染。
干细胞移植：骨髓或脐血干细胞移植是目前根治WAS最有效的方法。若能提供HLA同型供体(如双胎同胞脐血)，骨髓移植的成活率为90%；而半合子和配型的无关供体(MUD)移植成活率分别为34%和65%。5～6岁前接受MUD移植的效果比年长儿好。移植前应行照射，移植后应给予免疫抑制药物或抗T细胞抗体。
以往患者一般在生后3.5年内死于感染，目前存活时间已延长在11岁以上，部分病人达到20岁以上，生活质量明显提高。死亡的原因为感染(44%)，出血(23%)和恶性肿瘤(26%)。30岁后发生恶性肿瘤，尤其是淋巴瘤的机会突增，干细胞移植明显改善感染和出血，但对预防恶性肿瘤的发生效果并不满意。
孕妇保健：已知一些免疫缺陷病的发生与胚胎期发育不良密切相关。如果孕妇受到放射线照射、接受某些化学药物的治疗或发生病毒感染(特别是风疹病毒感染)等，则可损伤胎儿的免疫系统，特别是在孕早期，可使包括免疫系统在内的多系统受累。故加强孕妇保健特别是孕早期保健十分重要。孕妇应避免接受放射线，慎用一些化学药物，注射风疹疫苗等，尽可能防止病毒感染。还要使孕妇加强营养，及时治疗一些慢性病。
遗传咨询及家族调查： 虽然大多数疾病不能确定遗传方式，但对确定了遗传方式的疾病进行遗传咨询是很有价值的。如果成人有遗传性免疫缺陷病将提供他们子女的发育危险性；如果一个小孩患有常染色体隐性遗传或性联免疫缺陷病，就要告诉父母亲，他们下一胎孩子患病的可能性有多大。对于抗体或补体缺陷患者的直系家属应检查抗体和补体水平以确定家族患病方式。对于某些已能进行基因定位的疾病，如慢性肉芽肿病，患者父母、同胞兄妹及其子女均应做定位基因检测，如果发现有患者，同样应在他(她)的家庭成员中进行检查，患者的子女应在出生开始就仔细观察有无疾病发生。
产前诊断：某些免疫缺陷病能进行产前诊断，如培养的羊水细胞酶学检查可诊断腺苷脱氨酶缺乏症、核苷磷酸化酶缺乏症及某些联合免疫缺陷病；胎儿血细胞免疫学检测可诊断 CGD、X-联无丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病，从而中止妊娠，防止患儿的出生。湿疹血小板减少伴免疫缺陷综合征临床较为少见，预后不好，因此早期准确诊断，及早给予特异性治疗和提供遗传咨询(产前诊断甚至宫内治疗)非常重要。基因诊断可用于男婴产前诊断和明确携带者。采取胎儿血标本分析血小板数量和大小亦可进行产前诊断。本站已经通过实名认证，所有内容由金润铭大夫本人发表
我小孩的血小板只有22，我该怎么办？_免疫性血小板减少性...
状态：就诊前
状态：就诊前
检测结果类似免疫性血小板减少性紫癜，但可能有感染因素需要检测，该病有容易复发及慢性化趋势，尤其是年龄较大的孩子，治疗很简单，您咨询当地医生即可，假如反复发作难以控制，可考虑到我院做进一步检查并寻求最可能的治疗方法！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
孩子可能患的疾病是免疫性血小板减少性紫癜，同时存在慢病毒感染和大细胞性贫血，需要排除的主要疾病是MDS，请做进一步检查!
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
我们位于襄樊市保康县歇马镇的乡下，对医学知识一无所知，您是知名的大夫，像我小孩这种情况，要想获得正确地诊断结果，该检查些什么？在哪所医院去检查最好？在我省或我国哪所医院是专门治疗这种病的？哪些医生治疗这种病比较权威？我们都一无所知，我只是听别人说过同济、协和的名字，就找了个网吧去查，小孩子才7岁，心里十分着急，您是知名的大夫，在这方面就是专家，我想听听您能否给我一些建议，望不吝赐教，
十分感谢！具体该怎么与您联系,请您留一个联系方式
我们医院是全省以至于全国最好的，可以到我院检查确诊！
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状态：就诊前
请问一下,像这种情况采用什么样的治疗方法好?因为有的建议什么丙球,有的建议切脾,有的说要用环孢素,有的又说中医好,您说我们怎么办?
状态：就诊前
请问您的上班时间,我可以预约吗?
确诊后才能提出治疗方案，目前没有更多建议！我星期三全天门诊，星期二上午西区门诊，下午特约专家门诊！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
金润铭大夫通知停诊:因11月25-28日赴上海评审、讲学，此期间本部及西区门诊均停诊，抱歉！！谢谢各位支持、理解！
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金润铭大夫通知停诊:因休假一周，下周本部及西区门诊均停诊，2015年元月9-17日期间也暂停咨询服务，抱歉！！谢谢各位支持、理解！
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金润铭，男，主任医师，教授，博士生导师，医学博士，儿科主任；中华医学会儿科学会委员，中华医学会专科学...
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>>血小板减少性紫癜、巨细胞病毒
血小板减少性紫癜、巨细胞病毒
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血小板减少性紫癜、巨细胞病毒
提问来自：网页
近期复查血常规，同时检查网织红细胞，并将检测报告各项数据抄录一下。
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时间： 16:30:03
健康咨询描述：
我的舅舅身体不是很好，他每隔一段时间就会去医院做一次身体检查，上个星期做检查的时候，报告显示血小板计数离最低正常值还差50，到底是什么原因造成血小板减少呢
想得到怎样的帮助：怎么才知道血小板减少的原因（感谢医生为我快速解答——该。）
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导致血小板减低的原因很多，可分为原发性血小板减少性紫癜（ITP）及继发性血小板减少。
所有诊断都需要有诊断及排他性诊断依据方可明确诊断。
建议：进一步检查，包括影像学、骨髓细胞形态学等检查，必要时行骨髓活检、染色体等检查。
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血小板减少症是指血液中血小板单位细胞数减少或缺乏的症状。发生血小板减少症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护作用的生化物质)攻击自身的血小板所致。某些急性感染是造成这种病的根本原因。服用某种药物(如磺胺、有机砷、奎尼丁等)治疗别的疾病，在短时间内输血太多(如在动...
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方法二：点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。新生儿血小板减少性紫癜有哪些症状？
向您详细介绍新生儿血小板减少性紫癜症状，尤其是新生儿血小板减少性紫癜的早期症状，新生儿血小板减少性紫癜有什么表现？得了新生儿血小板减少性紫癜会怎样？
一、症状新生儿血小板减少性紫癜的特征是皮肤广泛性瘀点、瘀斑，严重者可有胃肠道出血和颅内出血等。血中血小板水平是血小板生成与破坏达到平衡的结果，因此新生儿血小板减少的原因，不外乎有3种情况。巨核细胞产生或释放血小板减少，血小板破坏增加，或上述两种因素同时存在。根据病因和发病机制不同进行分类，新生儿血小板减少可分为免疫性、感染性、先天性或遗传性等。现将主要的几种新生儿血小板减少性紫癜分述于下。1.同族免疫性血小板减少性紫癜，为母婴血小板抗原性不合致婴儿出生时，血小板计数常小于30×109/L，故发生出血。(1)出生后即发病：第一胎出生后即可发病，胎儿期很少发病.虽然胎儿血小板减少，但出生时无明显出血表现，而在出生后几分钟或几小时出现瘀点，与婴儿在分娩时受到力学影响有关。(2)皮肤出血：出生后一至数小时全身皮肤可迅速出现广泛性出血点、瘀斑、血肿，尤以骨骼突出部或受压部位明显。(3)内脏出血：严重病例同时出现内脏出血，消化道出血可出现便血，其他尿血、脐残端出血、针刺孔渗血或较大的头颅血肿、颅内出血等，颅内出血患儿可出现抽搐、呼吸困难、发绀等。(4)其他表现和转归：新生儿除血小板减少，易发生出血外，其他正常，一般无肝脾肿大、溶血性贫血，无宫内生长迟缓或其他全身性疾病。本病为自限性疾病，随着来自母体的抗体逐渐减少和消失，病情自行痊愈。出血不多者数天后好转，但如出血量大或有颅内出血.则迅速转重，并常伴有较重黄疸、病程2周至2个月不等，严重病例常合并颅内出血，是死亡的主要原因。2.先天被动免疫性血小板减少性紫癜 临床表现与同族免疫血小板减少性紫癜相似。可在出生后很快出现出血现象，轻症病例可延至生后3周才发病。常见皮肤及黏膜瘀点、瘀斑及紫癜、或伴有鼻出血、胃肠出血、尿血，甚至颅内出血等。有出血倾向者血小板多在50×109/L (5万/mm3)以下。本病血小板减少持续时间较长，平均1个月、个别延至4～6个月，原因是进入胎儿的抗体较多所致。(1)母患特发性血小板减少性紫癜：患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕，其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板，而致血小板减少。(2)母患全身性红斑狼疮的婴儿出生后，多见血小板减少，但少有出血，有时见有皮疹，皮疹可历数月才消失。病程4～8周，但第1周后出血便见减少。3.新生儿溶血病并有血小板减少因患儿红细胞和血小板同时被破坏，有出血表现和溶血病各种表现;换血若用的是库血，也常在换血数天后发生血小板减少。4.药物性血小板减少性紫癜 新生儿血小板减少性紫癜如果是药物所致，则停药数天后出血减轻而停止，血小板亦渐趋正常，病程约2～3周。(1)先天性：孕母在孕后期用过某种药物而被致敏，当再用同一药物时，产生大量抗体破坏胎儿血小板。主要药物有磺胺、奎宁、奎尼丁、对氨基水杨酸、苯巴比妥、氯噻嗪等。(2)后天性：出生后新生儿用某些药物，如磺胺、地高辛、吲哚美辛等，产生抗血小板抗体，破坏血小板。5.感染性血小板减少性紫癜 宫内感染的婴儿常是小于胎龄儿，常有先天畸形、肝脾肿大及溶血和肝炎所引起的黄疸。常在出生后数小时出现出血点，紫癜常表现为广泛的蓝紫色的瘀斑，约1周左右消退.但血小板减少可延至数周才恢复正常。出血与否及出血程度与血小板数有关，如&30×109/L (3万/mm3)预后较差，甚至可因肺出血或大量消化道出血而死亡。(1)宫内感染：多为先天性慢性感染，常见病原体有弓形体、风疹、巨细胞病毒、人疱疹病毒(合称TORCH)、柯萨奇病毒、麻疹及肝炎病毒等。其中以巨细胞病毒及风疹病毒最为多见。(2)生后感染：生后感染则以细菌感染为主，主要是金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌感染，如败血症、化脓性脑膜炎、肺炎、肠炎、脐炎、尿路感染等等，常继发血小板减少。6.先天性巨核细胞增生不良 患婴常是小于胎龄儿，如小头畸形、13-三体或18-三体综合征，其中以血小板减少-无桡骨(TAR)综合征是一代表，有明显的骨骼畸形，以缺少桡骨最为突出，亦可有其他肢体异常，如短肢畸形，臂、腿缺如、尺骨缺如等，1/3有先天性心脏病，约半数有白血病样反应，白细胞数超过40×109/L(4万/mm3)。血小板减少及出血轻重不一，骨髓穿刺检查巨核细胞可见减少或缺如。大约2/3的病例在生后第1年死亡。如能活到1岁以上，有可能逐渐改善。(1)先天性巨核细胞增生不良：骨髓巨核细胞减少或缺如，导致血小板减少。可以是单纯的先天性增生不良性血小板减少，亦可合并存在各种先天畸形。发病原因未明，可能与孕妇服药或感染有关，另有人认为与遗传有关。(2)遗传性血小板减少性紫癜：文献上曾报道数种遗传性血小板减少综合征，其中较为明确的是Wiskott-Aldrich综合征，是一种X连锁隐性遗传病。病因尚不明确，一般认为与过敏、单核-巨噬细胞系统增生、慢性感染有关，近年研究认为本症血小板减少是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。本病多有家族史，女性传递，男性发病。7.Wiskott-Aldrich综合征，与遗传性缺陷有关，是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。(1)家族史：多有家族史，女性传递，男性发病。(2)临床特点：出生时或出生后不久即出现症状，血小板减少和出血、湿疹和复合免疫缺陷，出血表现为周身性出血点或瘀斑，有时鼻出血、耳血、尿血、解黑便或肛门流出鲜血。本病预后恶劣，多于生后数月或数年因并发感染、严重出血或恶性淋巴瘤死亡。但也有人认为，如能加强预防感染，提高抵抗力，有可能延长寿命。(3)免疫缺陷：由于免疫缺陷常合并感染，如中耳炎、肺炎、脑膜炎等。(4)实验室检查：血小板呈持续性减少，可低于30×109/L(3万/mm3)，骨髓细胞正常或增多，能产生血小板.但血小板超微结构严重紊乱。
二、诊断标准临床由于血小板减少引起的出血性疾病，病因复杂，应进一步明确病因诊断。1. 同族免疫性血小板减少性紫癜：发病机制是由于母儿血小板抗原性不合所致。特点是母亲和胎儿血中都存在抗血小板抗原的免疫性抗体。抗体是IgG，可通过胎盘进入胎儿体内。覆盖在胎儿血小板上，从而加速血小板的破坏，使婴儿生后血小板减少而出血。如抗体只破坏胎儿血小板，称同族免疫性血小板减少，如抗体同时破坏母亲和胎儿血小板，称自身免疫或先天被动免疫性血小板减少。如果胎儿具PIA1抗原(从父亲获得)而母亲缺乏此抗原，则母亲可因妊娠或曾输入具有PIA1抗原的血而被致敏，产生抗PIA1抗原的抗体.此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，致使胎儿血小板破坏加速，血小板的寿命因此显著缩短，至婴儿出生时，血小板计数常小于30×109/L (3万/mm3)而发生出血。2. 新生儿溶血病并有血小板减少：是因患儿同时存在红细胞和血小板同族免疫抗体，红细胞和血小板同时被破坏;或大量红细胞破坏，释出红细胞素，其作用与血小板第Ⅲ因子相似，可加速凝血过程，增加了血小板消耗，使血小板减少;换血若用的是库血，也常在换血数天后发生血小板减少。3.先天被动免疫性血小板减少性紫癜诊断临床表现除血小板减少性紫癜外，有婴儿母亲患全身性红斑狼疮的病史，患儿除出血有皮疹，皮疹可历数月才消失。进入胎儿的抗体较多，血小板减少持续时间较长，病程平均1个月、个别延至4～6个月。4.药物性血小板减少性紫癜 患儿母亲有用药史或出生后患儿用药(见前述药物)史，停药数天后出血减轻而停止，血小板亦渐趋正常可助诊断。5. 感染性血小板减少性紫癜 当孕母感染弓形体、梅毒、巨细胞病毒、风疹、疱疹病毒等，在妊娠最后3个月期间，这些病原体可通过胎盘进入胎儿血循环而得病。血小板减少的机制是复杂的，可能是由于病毒在巨核细胞内繁殖而影响血小板生成、骨髓受抑制、产生抗血小板抗体、脾脏肿大而血小板破坏增多、或因并发DIC而使血小板消耗过多(此时则伴有其他凝血因子缺陷)。感染导致血小板减少的机制比较复杂，感染可产生血小板抗体、抑制骨髓产生血小板、毒素破坏等。6.先天性巨核细胞增生不良 有明显的骨骼畸形，以缺少桡骨最为突出，亦可有先天性心脏病，常有白血病样反应，骨髓穿刺检查巨核细胞可见减少或缺如。或为13-三体或18-三体综合征患儿。7.Wiskott-Aldrich综合征 是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。多有家族史，男孩发病，除血小板减少和出血外，还有湿疹和复合免疫缺陷的表现特征，常并发各种感染、严重出血或恶性淋巴瘤，以上特点有助临床诊断。
(温馨提示：以上资料仅提供参考，具体情况请向医生详细咨询。)
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