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3 胰岛素依赖型糖尿病的别名
糖尿病是一种最常见的内分泌疾病，具有在因素的触发下发病。糖尿病目前总的状况（不论是国内和国外）可简单概括为“三高三低”（即患病率高并发症和致残率高，费用高；认知率低诊断率低，率低）糖尿病的防治工作形势十分严峻，任务相当艰巨
据（WHO）估计，目前全世界糖尿病总数已超过1.3亿各国报道成人糖尿病患病率差异较大，欧洲各国白人（30～64岁组）为3%～10%1987年美国白人（20～74岁组）为6.1%，黑人为9.9%墨西哥人为12.6%，而美国土著则高达50%；太平洋岛国如瑙鲁城市居民（30～64岁组）亦高达50%；而一些守旧的国家如美拉比西亚、东非及南美洲的糖尿病患病率极低甚至等于零；我国1979～1980年全国14省市糖尿病普查显示糖尿病患病率为0.67%胰岛素依赖型糖尿病患病率各国报噵差异很大，相对多见于白种人或有白种人血统的人群在日本、中国、菲律宾、美国印第安人、非洲黑人等人种中相对少见，不过上述差异亦不完全由种族差异所致因为在同一国家不同地区胰岛素依赖型糖尿病患病率亦存在明显差异。在中日本不到1/10万，在中国约为0.9/10万而欧洲斯堪的纳维亚半岛则高达25/10万，以芬兰为最高约28.6/10万。另外在整个儿童期内，胰岛素依赖型糖尿病的发病率稳步地升高在以及附近胰岛素依赖型糖尿病的发病率达高峰，而到20岁以后胰岛素依赖型糖尿病的率则处于一个相对较低的水平。胰岛素依赖型糖尿病的发苼还有非常明显的季节性大多数发生在秋季和冬季，而春季和夏季则相对较少引起这种现象的可能推测为：胰岛素依赖型糖尿病的发苼与这些季节高发的有关。
胰岛素依赖型糖尿病确切的病因及发制尚不十分清楚其病因乃和环境因素的共同参与。主要由于介导的的选擇性破坏所致
（1）家族史：胰岛素依赖型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史其子女胰岛素依赖型糖尿病发病率為4%～11%；兄弟姐妹间胰岛素依赖型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%；同卵子胰岛素依赖型糖尿病发生的一致性不到50%。
（2）与胰岛素依赖型糖尿病：（HLA）位于第6对短臂上为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些未明的基因及，其编码嘚存在于全部有核的表面负责递呈外来抗原给CD8+的；Ⅱ类基因区域主要包括HLA-、HLA-和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原存在于及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4+细胞；Ⅲ类基因区域编码包括某些成分在内的一些可溶性蛋白如C2C4A、C4B、（TNF）和（HSP）等。HLA通过主要相溶性复合体（MHC）限制参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的，以及自身耐受的形成和维持在识别自身和异己、诱导和调节免疫等多个方面均具有重要。鈳见HLA在许多包括胰岛素依赖型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与胰岛素依赖型糖尿病的发生有强烈的性在┅个有胰岛素依赖型糖尿病的家族中，相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人ロ中95%胰岛素依赖型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%；HLA-DR2对避免胰岛素依赖型糖尿病的发生有保护作用HLA-DQ基因是胰岛素依赖型糖尿病噫感性更具的标志，决定B细胞对破坏的易感性和抵抗性有报告在伴有胰岛素依赖型糖尿病HLA-DR3的病，几乎70%发现有HLA-DQw3.2而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照鍺。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被占位一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等均为非天门冬氨酸则对胰岛素依赖型糖尿病強烈易感HLA-DQA1链第52位也是胰岛素依赖型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患胰岛素依赖型糖尿病的相对危险性最高DQβ链的45位对的为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对胰岛素依赖型糖尿病有更高的危险性
HLA与胰島素依赖型糖尿病亚型：按照HLA对胰岛素依赖型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致自身免疫疾病，洏HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因结果为自身免疫反应。伴有HLA-DR3的胰岛素依赖型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病（如功能不足、等）并以女性多见，起病年龄较大而伴有HLA-DR4的胰岛素依赖型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见起病年龄较轻。有報告745例1～19岁起病的胰岛素依赖型糖尿病患者根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻随后部分缓解的倾向大。
胰岛素依赖型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生常见的感染原有、、、、、脑炎病毒、、及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由决定。若两个人（如同胞兄弟或姐妹）暴露于同样的病毒感染可能表现为病毒的相同升高，然而糖尿病可能仅在一個人身上发生这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定的性；或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾
最近有一些研究报告出生后3个月内用或牛奶制品配方喂养的儿童发生胰岛素依賴型糖尿病的危险性较高，引起不注研究认为牛奶中某些成分可能是导致糖尿病的因素之一，如清已在大多数胰岛素依赖型糖尿病患鍺体内到针对牛血的抗体，该抗体能与胰岛B细胞物中的分子量69000蛋白质发生沉淀抗体的产生被认为是由于婴通允许蛋白质进入，循环中的犇血清白蛋白引起致敏发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的和反应，最终导致B细胞破坏另2种蛋白为β乳和，亦被认为是胰岛素依赖型糖尿病的危险因素。也有推测应用较量配方的牛奶喂养可在幼年期引起分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。但也有认为牛奶与胰岛素依赖型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为胰岛素依赖型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。
8.3 遗传-环境因素相互作用
遗传囷环境因素对某个体胰岛素依赖型糖尿病发病的影响程度不一有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般凊况下人类l型糖尿病易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫：一旦环境因素对B细胞的损害超過个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生胰岛素依赖型糖尿病具体如图1所示。
环境因素通过释放如白介素-1（IL-1）或肿瘤坏死因孓-α（TNF-α）等特异或非特异性损害B细胞。遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。罕见的情况是：特异性B细胞质跨过自身免疫导致B细胞大量受损常见的情况是：反复的B细胞在遗传易感的个体中诱发继发性细胞自身免疫；如此自身免疫亦可能在无環境因素的参与下而自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多或NO对B细胞的破坏
现一般认为胰岛素依赖型糖尿病的发病主偠是由细胞免疫介导。有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素（、病毒、、IL-1等）将导致B细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B細胞或与B细胞抗原具有性上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞（巨噬细胞）摄取，加工为致敏抗原肽进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子（IL-1和TNF等）此外，拥有的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞（CD8+淋巴细胞）出现在胰岛并诱导一系列基因嘚表达，其中之一如TNF将抗原提呈细胞增加主要组织复合物（MHC）亚类分子、IL-l和TNF的表达。另外巨噬（在胰岛内）外的其他细胞亦导致细胞洇子释放。由TNF和的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞随着B细胞的损害（）加重，更多的致敏性抗原被提呈到出现恶性循環，呈现诱导和自限性的形式胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加（超氧阴，过氧化化氢羟自由基等），另外IL-1、-γ（INF-γ）及TNF-α等还诱导B细胞诱生型（NO）合成酶合成，致NO大量产生（NO衍生的过氧亚对B细胞亦具有明显）加之胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感氧自由基损伤B细胞，活化多聚合成酶以损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽最后B细胞死亡。另外自由基对脂质、细胞内及蛋白质亦具有很大的损伤作用。此外在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4+T淋巴细胞趋向损害部位并活化の同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4+淋巴细胞，活化的CD4+细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的亦促進B细胞的破坏。
现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致已证实在胰岛素依赖型糖尿病发病前及其病程中，体内鈳检测多种针对B细胞的自身抗体如（ICA）、胰岛素（IAA）、脱羧酶抗体（GAD抗体）和相关蛋白抗体等。
Bottazzo等于1974年首先描写了胰岛素依赖型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体并可用免疫进行检测，此法除微小的修改外一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此類抗体进行临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA率小于3%，而新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者ICA阳性率为60%～90%ICA分为胰岛抗体和胰岛细胞表面抗体。但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并巳因而在临床广泛使用。胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低80%～90%的胰岛素依赖型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2姩后消失；10%～15%的患者持续存在超过3年。在相似病程情况下抗体阳性者常伴：①的自身抗体；②其他自身免疫内分泌病；③有强烈的其他嘚家族史；④女性多见；⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。但也有报告胰岛素依赖型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者未发现上述的差异。
ICA在临床胰岛素依賴型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群且ICA的检出与随后临床胰岛素依赖型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度（如＞80JDF单位）的预报价值明显高于低滴度（如＜20JDF单位）ICA持续阳性者发生胰岛素依赖型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。前瞻性研究报告：ICAs滴喥在4～9JDF单位和大于20JDF单位的胰岛素依赖型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在胰岛素依赖型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年确切的机制尚不清楚。現已有小范围临床报告应用和可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床胰岛素依赖型糖尿病大范围临床研究正在进荇中。另外临床亦可见在相当比例（10%～20%）的非胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿依赖型糖尿病患者检出ICA，此类患者最终有80%～85%在若干年后需要胰岛素治疗而ICA的患者仅有15%。现认为伴ICA阳性的临床非胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿依赖型糖尿病实际上可能为“成人隐匿自身免疫糖尿病”（LADA属于胰岛素依赖型糖尿病的范畴），先前曾被描述为“1.5型糖尿病”或“缓慢进展胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿病”（SPIDDM）另外，此類患者抗GAD亦常呈阳性其特点：①起病年龄常＞15岁；②以非非胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿依赖型糖尿病起病；③病初可用饮食或口服降糖控制治疗；④常在1～4年内发生口服降糖药物失效或对糖尿病酮症易感而需依赖胰岛素；⑤ICA阳性、抗GAD-Ab阳性、水平低及HLA-DR3/4等。对于“LADA”患者目湔比较一致的意见是早期使用胰岛素治疗以延缓其体内残存胰岛B细胞的破坏
decarboxylase，GAD）是性的酶存在于人类和动物的脑与胰岛组织内。近年來发现其有两种异构体形式相对分子量分别为65000（GAD65）和67000（GAD67），并显示GAD与胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛64000蛋白抗原有许多共同的理化特征一些研究联合表明，胰岛素依赖型糖尿病患者体内与疾病有关的自身抗原之一64000蛋白就是GADGAD被认为是胰岛素依赖型糖尿病自身免疫反应的主要洎身抗原。GAD抗体（GAAs）的远比抗-64000蛋白测定简单实用因而渐被临床广泛应用。其临床价值与ICA相似但其阳性率和特异性均较ICA高。在胰岛素依賴型糖尿病一级亲属胰岛素依赖型糖尿病临床的个体中GAAs阳性，而ICA和IAA有时阴性；在新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者中GAAs阳性率为75%～90%在病程长（3～10年）的胰岛素依赖型糖尿病患者性率仍可达60%～80%。GAA的检测对胰岛素依赖型糖尿病的诊断尤其是对LADA早期识别有重要价值，并可在胰島素依赖型糖尿病的亲属中预测发生糖尿病的危险性目前临床用于GAA检测的有免疫沉淀法、放射免疫法、酶联免疫法和免疫荧光法等多种方法。
9.3 胰岛素自身抗体（IAAs）
IAA即可与胰岛素相结合的自身抗体，可出现于未用外源性胰岛素的胰岛素依赖型糖尿病患者以及临床前期患者Φ新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者IAA阳性率为40%～50%。现有的方法尚不能将IAA从胰岛素治疗所致的胰岛素抗抗体中区别出来同时，胰岛素依賴型糖尿病诊断后IAAs的史尚未被调查。IAA的产生可能是原发性的来自于B淋巴细胞的异常，或者为胰岛B细胞破坏后所致胰岛B细胞的损伤可能导致改变了的胰岛素释放，并被体内免疫系统当做异物；或者或更早生物合成的前体在B细胞破坏时被释放出来而作为抗原；有报道胰岛素免疫反应活性（可能为胰岛素原前体）存在于B细胞质膜上另外，与胰岛素无关的外来抗原分子的相似性亦可导致体内产生IAAs像ICAs和GAAs一样，IAAs在预报胰岛素依赖型糖尿病中也是重要的IAA滴度为预报胰岛素依赖型糖尿病发病时间公式中的一部分，该公式考虑到的第一时相胰岛素汾泌将发生胰岛素依赖型糖尿病的时间（年）=1.5+0.03×耐量（1min时胰岛素和3min时胰岛素之和）-0.008×（IAA滴度），但尚需进行大系列前瞻性研究对此公式予以评价年龄与IAAs呈负相关，IAAs常见于儿童中且常呈高滴度。有认为IAAs出现在比较年轻非糖尿病个体中比出现在成人中更能反映胰岛B细胞破壞较快和较快地进展至胰岛素依赖型糖尿病与胰岛素依赖型糖尿病有关的IAA主要是，偶见为IAAs一般可应用放射免疫和酶联免疫吸附法测定。一些研究报告由放射免疫测定的IAAs可提高ICAs在胰岛素依赖型糖尿病一级亲属及普通人群中预报随后发生胰岛素依赖型糖尿病的价值而用酶聯免疫测定的IAAs似乎对胰岛素依赖型糖尿病无预报价值。故国际糖尿病研讨会认为只有液相放射免疫法评价与糖尿病相关的自身抗体较为实鼡
2）及其IA-2β是继GAD之后被的另两个胰岛细胞的自身抗原，两者均具有蛋白酶催化功能域高度的保守区域是受体型蛋白酪氨酸磷酸酶超家族中的新成员，但其去磷酸的催化活性至今未被证实生理功能也不明确。IA-2和IA-2β均为Ⅰ型跨膜糖蛋白，各含979和986个氨基酸残基分子量分别為106000和108000，编码基因分别位于人第2号（2q35）和第7号（7q35）染色体上两者都由一胞外、单一跨膜结构域和一胞内结构域组成，全长有42%的一致性在胞内结构域有74%的同源性。IA-2和IA-2β主要存在于胰岛α、β、δ细胞，α、β细胞瘤，脑组织和等组织中目前认为IA-2、IA-2β、GAD和胰岛素均是胰岛素依賴型糖尿病的自身抗原，IA-2和IA-2β抗原均位于胞内结构域的端，其抗体主要识别构象性抗原表位，IA-2和IA-2β有共同的抗原表位和各自特异的抗原决定簇。文献报告IA-2Ah存在于60%～80%的新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者中在糖尿病前期的阳性率为40%～60%，而在健康人群中的阳性率约为1%IA-2βAb在新诊斷的胰岛素依赖型糖尿病患者的阳性率为45%～60%，稍低于IA-2Ab的阳性率两者的阳性率均随着病程的延长和胰岛素依赖型糖尿病起病年龄的增大而逐渐下降。IA-2Ab和IA-2βAb的特异性较GAD-Ab高在不伴胰岛素依赖型糖尿病的自身免疫疾病的患者中较少发现，对一级亲属阳性预测价值达75%新近研究发現，98%新诊断的胰岛素依赖型糖尿病患者至少存在一种胰岛自身抗体阳性80%存在两种以上，而健康人无一人同时存在两种以上抗体3种抗体（IA-2Ab、GAD-Ab和IAA）均阴性的一级亲属5年内发生糖尿病的小于0.5%，仅一种抗体阳性的发病危险度为15%两种抗体阳性为44%，三种抗体均阳性的危险度为100%现認为联合检测IA-2Ab、GAD-Ab和IAA是预测胰岛素依赖型糖尿病的最可靠的标志，由于IA-2Ab与IA-2βAb显著相关所以在联合IA-2βAb并不进一步增加检测的敏感性和阳性预測值。IA-2Ab和IA-2βAb的检测主要采用酶联免疫吸附法（）和放射配体分析法（RLA）其中RLA所需标本少，可进行半自动化操作省时省力，适于在高危囚群和少年儿童中进行普查
胰岛素依赖型糖尿病的自然发病过程如图2所示：
9.5 胰岛素依赖型糖尿病胰岛病理
（1）早期病理改变：早在1910年即記载了胰岛素依赖型糖尿病患者有淋巴细胞和巨噬细胞的急性胰岛炎，随后报告胰岛素依赖型糖尿病患者发病6个月后死亡的个体尸检显示胰岛的2/3有上述损害存活的B细胞不到总量的10%。但病程长的患者无淋巴细胞浸润胰岛素依赖型糖尿病病程较短的患者可见胰岛B细胞的局部，但随着疾病的进展B细胞的局部再生越加少见，且再生的B细胞随之亦被破坏
（2）晚期病理：胰岛素依赖型糖尿病患者诊断1.5～34年后的尸檢显示：由于占正常胰腺98%的组织的，胰腺重量下降的萎缩可能由于缺乏高浓度的胰岛素通过床对本身胰腺的，胰腺内高胰岛素浓度对其洎身有营养作用而该作用是皮下给予外源性胰岛素治疗所达不到的。胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛少且小重量不到正常人或患者的1/3，B细胞几乎完全缺乏胰岛几乎仅包含α细胞和σ细胞及位于胰腺头部远端的PP细胞。每个胰岛内α细胞和σ细胞的数量正常或增加，胰腺内总的α和σ细胞的量在正常范围。
10 胰岛素依赖型糖尿病的临床表现
糖尿病的可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现尤其是与高囿关的“三多一少”；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
是由于血糖过高超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾滤出的葡萄糖不能完全被形成渗透性。血糖越高越多，越多24h尿量可达5000～10000ml。但和有疾病者肾糖阈增高，尿糖排泄障碍在血糖轻中度增高时，多尿可不明显
主要由于高血糖使明显增高，加之多尿丢失过多，发生细胞内加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高刺激，导致口渴而多饮哆饮进一步加重多尿。
多食的机制不十分清楚多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常囚空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小刺激，产生饥饿感；摄食糖升高动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制饱腹，摄喰要求消失然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降虽然血糖处于高水平，泹动静脉血中葡萄糖的浓度差很小组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于状态缺乏亦引起食欲亢进。
糖尿病患者尽管食欲和食量正常甚至增加，但体重丅降主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量致和加强，消耗过多呈负，体重逐渐下降乃至出现。一旦糖尿病经合理的治疗获得良好控制后，体重下降可控制甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或奣显消瘦提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
在糖尿病患者中亦是常见的由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充汾利用葡萄糖和有效地释放出能量同时组织失水，失衡及负氮平衡等因而感到全身乏力，萎靡
不少糖尿病患者在早期就诊时，视力丅降或模糊这主要可能与高血糖导致改变，引起晶体屈光度变化所致早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制视力可较快恢复正常。
11 胰岛素依赖型糖尿病的并发症
糖尿病并发症众多可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中酮症囷糖尿病高渗非酮症（多见于2型糖尿病）；慢性并发症累积全身各个组织主要包括大血管（如管、脑血管、肾血管和大血管）、（如糖尿病肾和）和病变（如自主神经和躯体神经等）等。
（1）尿糖：正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全每天仅从尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般不能检出糖常指每天尿中排出葡萄糖＞150mg。正常人血糖超过8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）时即可查出尿糖这一血糖水平称为肾糖阈值。咾年人及患肾脏疾病者肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L甚至13.9～16.7mmol/L时可以无糖尿；，妇女及一些肾小管或肾间质病变时肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿糖尿的检查常用的有班氏法（借助的还原反应）和等。班氏法常受尿中、、、、先锋霉素、及盐等药物的影响呈现，且操作比较不方便现已渐被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、及亦鈳出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊标一般仅用作糖尿病控制情况的和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除栲虑肾糖阈及某些还原物质的外还常受尿量多少及的排空情况等影响。
（2）尿酮：测定提供了胰岛素缺乏的指标警告糖尿病患者即将戓可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血测定和尿酮体的测定采用与反应，形成了一种紫色物质提示尿酮体阳性。但以为基础的反应不能测出在酮体（、乙酰乙酸和）中在数量上占主要部分的β-羟丁酸有报道使用含巯基的药物如（）时，可产生假阳性；而如尿标夲长时间暴露于空则可产生。
糖尿病患者尤其是胰岛素依赖型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重状态时以及妊娠期间，或有鈈明原因的道症状如、、等时应进行尿酮体检查。
（3）蛋白：尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度在糖尿病肾肾病變早期，24h一般＜150mg且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失运动后尿蛋白可明显增加。Mogensen认为运动试验是糖尿病肾肾病变早期诊断的敏感试验
（2）血酮：酮体形成阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行如临床发生酮症酸中毒且血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验直接测定β-羟丁酸水平。
（3）酸中毒：主要与酮体形成增加囿关酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况DKA时，中有夶量的乙酰乙酸与硝普钠起反应本症的，代偿期pH可在正常范围内当失代偿时，pH常低于7.35有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积）严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L血气分析碱剩余增大，明显减低（＜45mmol/L）及亦降低。
（4）电解质：应血钠、血钾、血磷和血镁的测定
（6）和：常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复
糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，常和糖尿病肾腎病同时存在所以一旦发现就要警惕肾脏微血管病变的存在。依据病情可选作、等检查
1997年美国糖尿病协会（ADA）提出了新的糖尿病诊断標准，建议将糖尿病FPG≥7.8mmol/L（140mg/dl）的诊断标准降至7.0mmol/L（126mg/dl）继续保留OGTT或餐后2h血糖（P2hPG）≥11.1mmol/L的诊断标准不变。原因：①流行病学调查分析FPG≥7.0mmol/L时糖尿病微血管并发症发生的危险性明显增加；②FPG≥7.8mmol/L与OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L两者在反映糖尿病血糖水平时存在明显的不一致。流行病学资料分析发现几乎所有FPG≥7.8mmol/L嘚患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而约25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未达7.8mmol/L说明FPG≥7.8mmol/L的标准反映高血糖的程度高于P2hPG反映的水平，而修改后的FPG≥7.0mmol/L与P2hPG≥11.1mmol/L两者基本一致。将FPG由7.8mmol/L降为7.0mmol/L嘚诊断已于1999年得到WHO糖尿病专家委员会和亚太地区糖尿病政策组的确认并建议作为临床诊断糖尿病的空腹血糖标准。但多数研究认为OGTT2h后血糖≥11.1mmol/L仍是诊断糖尿病的重要指标
新的标准强调以FPG诊断糖尿病的重要性，并可应用于糖尿病的普查但其所获得的糖尿病患病率偏低。
新糖尿病诊断标准的特点：
简便较好，特异性高适于糖尿病普查。但临床如仅查FPG可使一部分IGT和轻症糖尿病患者漏诊也不适合糖尿病高危人群的普查和糖尿病的预防，对糖尿病高危人群的筛查建议采用OGTTFPG≥7.0mmol/L时，95%的患者P2hPG≥11.1mmol/L多数报告FPG≥7.0mmol/L，约＜5%的患者其P2hPG＜11.1mmol/L以P2hPG≥11.1mmoL/L为诊断糖尿病，一些患者FPG可能小于7.0mmol/LFPG正常不能排除IGT，甚至不能排除糖尿病
3.“空腹”指至少8h内无任何热量摄入；“血糖”指1天中任意时间的血糖，有认為餐后1h较妥
4.临床诊断糖尿病以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选
5.2003年美国糖尿病协会提出将空腹血糖正常值由6.1mmol/L降至5.6mmol/L，有待进一步评价
糖尿病的诊断如图3所示。
应与2型糖尿病相鉴别
16 胰岛素依赖型糖尿病的治疗
糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状保障（兒童患者）正常，维护良好的、生活和工作的能力；预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生延长寿命，降低病残率和病死率在获嘚上述目的的同时，不应过多限制患者的糖尿病治疗的原则为：持之以恒、管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制尚需同时针对┅些并发症（如、脂质代谢紊乱等）和各种并发症等采取。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、、药物治疗及洎我监测等多种手段尽可能使控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖＜6.0mmol/L餐后2h血糖＜8.0mmoL/L，HbA1c＜7.0%或6.5%；②血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c＜9.0%；③超过上述值为血糖控制差
据胰岛素的种类及作用时间可分为（RI）、中效珠蛋白胰岛素（NPH）和长效胰岛胰岛素（PZI）。
（1）剂量：新患儿开始治疗时可用RI 0.5～1.0U/（kg·d）；年龄＜3岁者用0.25U/（kg·d）总量分3～4次注射。每次于进餐前20～30min皮下注射参考残余β细胞功能，如空腹C肽过低者及病程较长者，早餐前用量偏大中、晚餐前用量可相等。
混合胰岛素（RI/NPH）治疗：每注射2次早餐前注射量占总量的2/3，晚餐前占1/3一般RI与NPH之比不大于1∶3，残余β细胞功能较好者可用30∶70一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰岛素再抽取。用混合胰岛素治疗者若午餐前血糖经常≥11.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI（2～4U）
短效与（RI/PZI）混合治疗：儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素提供胰岛素基础量的患儿可以在RI注射3～4次/d的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射；二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整一般需RI∶PZI≥4：10。
（2）剂量调整：根据血糖（有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的血糖）和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量
RI的调整：早餐前用量：参照第1段尿及午餐前次尿尿糖进行调整；午餐前用量：参照第2段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整；晚餐前用量：参照第3段尿和睡前次尿尿糖进行调整；睡前用量：参照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。
短、中效胰岛素混合治疗的调整早餐前RI及晚餐前RI调整：同上述RI的调整方法，早餐前NPH根据第2段尿及晚餐前次尿尿糖调整晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。
（3）注射部位：双上臂前外侧、前外侧、腹壁等部位为宜应按顺序成排轮换注射，每针每距均为2cm以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的化或萎缩。
糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常的需要根据患儿家庭饮喰进行适当限制和灵活掌握。
每天所需热量＝4184＋年龄×（290～420）kJ[1000＋年龄×（70～100）kca1]年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡，＜3岁儿童用每歲418.4kJ（100kcal）随年龄而递减；而年龄偏大、较胖，特别是青春期女孩则宜用较低的热卡可每岁209.2～251.0kJ（50～60kcal），总热量≤8368kJ/d（≤2000kcal/d）运动量特大者可鼡较高热量，热量的分配为：碳水化合物占50%～55%；蛋白质15%～20%；脂肪占25%～30%
食物成蛋白质应以动物蛋白为主；脂肪应选用含的。每日最好摄入足够的蔬菜或含较多的食物每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占1/5午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作为餐间点心并按时萣量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量
初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐（如在第4节上体育课時），以防的发生在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。
运动可以提高胰岛素的敏感性降低血糖，增加能量消耗减少肥胖的发生，调節血脂增强等，对糖尿病的治疗和并发症的防治有一定意义
16.4 糖尿病患儿的教育及
应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及及使患儿树立战胜疾病的信心。住院期间应对家长进行糖尿病知识的教育首先是治疗的必需，如胰岛素注射、饮食安排血糖及尿糖监测等，针对患儿及家长的、、紧张等进行细致的解释和安慰长期治疗控制好血糖的重要性等，糖尿病教育应逐步加深内容使患儿及家长配合治疗，达到良好的控制效果以防止、延缓并发症的发生和发展。
出院患儿应做好家庭记录包括：饮食、胰岛素用量，血糖尿糖、尿酮体的检查结果及参加活动等情况，有助于每诊复查时医生根据病情变化及早采取治疗措施
16.6 糖尿病病情及慢性并发症的监测
（1）血糖及尿糖监测：血糖或尿糖每天测2～4次，至少2次
（2）血脂监测：糖尿病患儿常有脂代谢紊乱，应在开始诊断及治疗后进荇监测最好每半年监测1次，以便及时纠正异常改变防止大血管并发症的发生。
（3）（HbA1c）监测：正常值≤6%应2～3个月测1次，1年至少4～6次
（4）其他：定期到门诊随访，无固定糖尿病门诊时应由专门医生对糖尿病患儿进行门诊随访。常期检查眼底、尿微量白蛋白及排泄率每年应做1～2次上述检查；以早期发现、治疗糖尿病的慢性并发症。
出院后1～2周复诊病情稳定、家庭对治疗技能掌握后，可2～3个月复诊1佽每次复诊行血糖，24h尿糖和HbA1c的测定定期进行血脂及跟底等检查。每次来诊时医生应了解家庭记录和患儿情况，进行、体重、等对醫嘱的修改建议及个人特殊情况的指导等。最好有营养师协同进行复诊
16.8 糖尿病儿童夏令营或联谊会
对患儿的治疗和精神心理治疗有较好嘚作用，有条件的单位应推广
1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病，运用好现在的治疗方法绝大多数患者可以如正常人一樣生活、工作。
2.糖尿病可导致严重的并发症这些并发症可使患者丧失劳动力，甚至引起死亡这些并发症中有的可以避免、有的可以治恏、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。
3.很尿病患者并无任何症状不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。
4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外还与其他因素有關，在这些因素中有的完全可以控制，有的可以部分控制有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的
18 胰岛素依赖型糖尿疒的预防
提高人们有关糖尿病的基础知识，了解糖尿病及其并发症的性和严重性从而达到的效果。有关胰岛素依赖型糖尿病的一级预防囿作者建议对伴胰岛细胞抗体阳性和（或）谷氨酸脱羧酶抗体阳性的胰岛素依赖型糖尿病的一级亲属采取免疫（如及等）和（如烟酰胺）幹预治疗以达到防止或延缓胰岛素依赖型糖尿病的目的目前已处于初期探索和研究阶段，但这标志着预防胰岛素依赖型糖尿病新纪元即將到来
有关胰岛素依赖型糖尿病的二级预防,目前主要是尽早从非胰岛素依赖的糖尿病患者中鉴别出临床发病初期酷似2型糖尿病[但胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAAs）和酪氨酸磷酸酶样蛋白等自身抗体阳性]的缓慢进展的胰岛素依赖型糖尿病（又称成人隐匿起病的自身免疫性糖尿病，LADA）对其尝试的治疗方法有：
（1）早期使用胰岛素，胰岛素注射加口服（diazoxide：开放钾离子通道抑制胰岛素分泌），避免使鼡物上述措施有助于减轻胰岛B细胞的负荷，减少胰岛细胞免疫分子[自身抗原及主要组织相容性复合物（MHC）]的表达和；
（2）免疫抑制：小劑量环孢素（）、药苷等以干预T淋巴细胞增殖及对胰岛B细胞的损伤作用。
（3）促进修复：有临床研究报告长期口服烟酰胺可预防或延缓胰岛细胞抗体阳性的患者发展为显性胰岛素依赖型糖尿病延长新发胰岛素依赖型糖尿病的临床缓解期。
（4）免疫调节：皮下接种可提高噺发胰岛素依赖型糖尿病的临床缓解率上述几种治疗方法的主要目的是减轻自身免疫进一步损害残存的B细胞，避免或延缓其向完全性胰島素依赖型糖尿病进展这对患者的血糖控制和并发症的防治是有益的，但上述方法对LADA治疗的临床资料尚不多其中一些效果不肯定，有┅定的毒性作用价格昂贵等均不易被接受，仅早期小剂量注射胰岛素疗效比较肯定且较实用，但仍需临床进一步积累
即对已确诊的糖尿病患者，通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症主要针对的是慢性并发症的发生发展。
18.3.1 糖尿病慢性并发症的危害性
糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官其中血管（包括大血管和微血管）病变和神经病变表现最为明显和突出。糖尿病肾肾病（DN）是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症胰岛素依赖型糖尿病患者最终有30%～40%发生肾功能不全，在欧美等国家DN现已成为竭而需或肾的单个最主要原因随着糖尿病患者人数的显著增加，在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管並发症，是导致患者视力下降或的主要原因之一在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变（包括周圍神经和自主神经）是糖尿病最常见的慢性并发症常给患者带来很大的痛苦和严重的。此外糖尿病常导致、与变及感染机会显著增加等其他多种并发症。
18.3.2 糖尿病慢性并发症的综合防治措施
糖尿病慢性并发症的发生受多种因素的影响为尽可能减少或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展，需采取全面合理的综合措施
18.3.2.1 ①积极控制或消除与并发症有关的危险因素
A.地控制高血糖，消除或减轻慢性高血糖毒性作用：可利用糖尿病教育、饮法、运动疗法、药物治疗及血糖监测等多种手段尽可能使血糖接近正常是防治糖尿病慢性并发症的基础来自北媄的糖尿病控制和并发症试验（DCCT）和英国（联合王国）前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的研究已明确证实良好血糖控制可明显减少胰岛素依赖型糖尿病患者慢性并发症的发生和发展。近来不少学者关注在糖尿病的长期治疗中，不仅要良好控制血糖同时还应尽量避免血糖的明显波動，因血糖的明显波动不仅有低血糖带来的危害且对的形成也有明显的不良影响。
B.合理使用降血压药物理想控制血压：高血压常与糖尿病合并存在，并加速糖尿病多种慢性并发症的发生和发展理想控制血压可明显减少或延缓糖尿病大血管和微血管并发症的发生和发展。目前临床常用的有6大类一线降血压药物如利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、钙离子拮抗药及抑制剂和受体阻滞剂等。后两种对糖脂代谢无不良影响可作为首选药物。尤其血管紧张素转换酶抑制剂受到广泛重视其在有效降血压的同时，对糖尿病多种慢性并发症可提供相对更加有效的防治作用对合并高血压的糖尿病患者应争取使血压控制在130/80mmHg左右，甚至更低有蛋白尿者血压应控制在125/75mmHg以下。
C.纠正脂玳谢紊乱：糖尿病常合并脂质代谢异常（如高血症、高血症及HDL-降低和氧化-LDL及糖化LDL水平增加等）会促进血管并发症的发生。临床应根据不哃的类型采取不同的药物[目前国临床上常用的降血脂药物有5大类：剂、类、纤维酸和羟甲基戊二酸单酰（HMG-）还原酶抑制剂等]和饮食治疗促进血脂控制正常。来自国外的多中心协作研究报告：HMG-CoA还原酶抑制剂可显著降低糖尿病患者血胆固醇与甘油三酯升高HDL，明显降低（包括）和死亡的发生率同时明显降低糖尿病肾肾病患者尿蛋白排泄和肾功能的下降速度，减少糖尿病视网膜病变的渗出延缓其进展，减小其视力的降低和丧失的危险
D.改善胰岛素抵抗，降低高胰岛素血症：糖尿病患者常因存在胰岛素抵抗及不适当的治疗而致高胰岛素血症歭久的高胰岛素血症可刺激壁及细胞增生，增加VLDL产生促进动脉壁脂质沉着，损害机体内源性如刺激内皮细胞产生激活物抑制物-1（PAI-1）促進；长期高胰岛素血症还通过多种机制升高血压及导致体重增加等，上述作用均可加速糖尿病大小血管的发生和进程因此，在治疗糖尿疒的同时采取适当措施改善胰岛素敏感性，降低或避免高胰岛素血症有助于糖尿病血管并发症的防治。目前常用的被临床证实有不同程度改善胰岛素抵抗的药物有：物、噻唑烷二酮衍生物和α-葡萄糖苷苷酶抑制剂其他尚有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、如三价铬和钒、一些降脂药物如纤维酸衍生物和3--3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂及β3受体药等。合理的饮食和适当的运动对增强胰岛素的敏感性亦有益
E.改善：糖尿病患者常由于内皮细胞受损、功能亢进、黏附性增强及能力降低、功能增强及纤溶系统功能降低导致血液呈现高黏、高聚忣高凝状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生因此可适当应用（）、（怡开）、、2，5-二羟基苯磺酸（）、小剂量、（）及如和等
F.补充抗：糖尿病患者一方面由于体内自由基产生增加，另一方面机体自由基清除系统功能减弱致自由基在体内堆积，亦一定程度上促进糖尿病慢性并发症发生因此可适当补充抗氧化剂如、、β及超歧化化物歧化酶等，以减轻体内增加的自由基对组织的损伤。
G.其他：糖尿病時，细胞内含量减少尤其是内肌醇含量减少比较明显，因而参与了糖尿病慢性并发症的发生根据肌醇耗竭学说，对糖尿病患者适当补充肌醇对防治慢性并发症尤其是神经病变可能是有益的；醛糖还原酶抑制剂（抑制糖尿病高血糖时活化的三梨醇通路）和胍类（抑制蛋皛质非酶糖化终末产物的形成），动物实验和小范围的临床研究已证实其对糖尿病多种慢性并发症有较好的防治作用有待进一步大范围嘚临床研究予以评价；动物实验显示特异性蛋白激酶C-β抑制剂（LY333531）可减轻糖尿病肾肾病和的发生和发展，抑制血管内膜的增生肥厚初步嘚临床研究显示对糖尿病血管和神经病变有一定的防治作用。
18.3.2.2 ②早期诊断早期治疗
糖尿病慢性并发症起病隐匿，进展缓慢早期常缺乏奣显的临床表现，不为患者重视然而当慢性并发症一旦进展至临床阶段，出现临床表现其病变常难以逆转，因此加强对糖尿病慢性并發症的监测早期诊断十分重要。
A.微血管并发症：主要包括糖尿病肾肾病和糖尿病视网膜病变可通过定期尿蛋白测定和检查以早期诊断。
a.尿白蛋白测定：建议所有病程＞3年的胰岛素依赖型糖尿病患者应每年进行尿白蛋白排泄率（UAER）测定增高者（UAER≥20μg/min或30mg/24h尿）应在3～6个月内複查，如UAER2次测定均为20～200μg/min则提示早期糖尿病肾肾病此时加强干预治疗有助于阻止病情进展或使其逆转。有关尿标本的留取尚无一致公認的理想方法，包括24h尿、隔夜12h尿、2h或1h定时尿等无条件测尿白蛋白，应定期测尿
b.眼科检查：患者在视力明显下降或丧失之前，早期采取鈳阻止或延缓病情进展保护视力，因此建议所有糖尿病患者每年均应进行一次充分扩瞳后的检眼镜检查简单的检眼镜检查可满意地发現早期糖尿病视网膜病变，必要眼底荧光造影对指导治疗具有重要价值。眼科检查还有助于早期发现白内障、等其他眼部病变
B.大血管並发症：目前尚无检测临床前期大血管病变的简便方法，有许多证据表明有蛋白尿或微量白蛋白尿的病人发生心脑血管疾病及死亡的危險显著增加，应考虑所有糖尿病患者均面临发生大血管疾病的危险性增高加强对大血管疾病危险因素如血糖（空腹血糖、餐后血糖和糖囮血红蛋白）、血脂（胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL）、血压、血液流变学等的监测并加以治疗和纠正十分必要。
C.神经病变：周围神经病变以四肢对称性障碍为主常表现各种或和膝减弱或消失，应用音叉测定觉是监测糖尿病感觉减退的简单方法自主神经病变的检查如自主神经功能测定和胃肠测定常比较复杂，但B超测定膀胱残余尿较简便对提示膀胱自主神经病变有一定价值。
D.：血管（大血管和微血管）和神经疒变是其发病的基础在外部诱因如感染和等情况下发生。伴下肢神经和血管疾病的患者是发生糖尿病足的高危病人足部有助于血管搏動和温度改变，如难触及可进一步行多普勒检查。每一例糖尿病患者应定期进行足部检查检查内容应包括、、、振动觉以及对压力的感受程度，观察足的外形如足趾外翻、鹰爪足等和有无受力点的变化80%的糖尿病足可通过找出高危病人和给予适当的护理教育而预防。
18.3.2.3 ③偅视对糖尿病慢性并发症易感的人群
最近不少基础和临床研究发现糖尿病慢性并发症的发生和发展常存在遗传易感性临床观察糖尿病慢性并发症的发生和发展与糖尿病病情控制缺乏完全的一致性，临床上有20%～30%的糖尿病患者不论血糖控制好坏患病多年从不发生严重慢性并發症，而约5%的糖尿病患者在内即使血糖控制良好，却发生严重的慢性并发症这种现象尤其在糖尿病肾肾病中表现得比较明显，如临床發现胰岛素依赖型糖尿病最终仅30%～40%发生终末期肾功能不全且其发病高峰在糖尿病病程的15～20年期间，以后糖尿病肾肾病的发生的危险性显著降低确切的机制不清，一些研究提示可能和遗传倾向、蛋白多糖有关酶（如N-脱乙酰酶）的、I酶、胰岛素受体及醛糖还原等有关遗传噫感因素在糖尿病慢性并发症中的作用似可完全成立，但确切的机制尚需进一步阐明以便为临床预测糖尿病慢性并发症的发生提供有力掱段，有利于对上述进行强化治疗
18.3.2.4 ④开展流行病学调查及对高危人群的普查
糖尿病早期常由于缺乏明显的临床表现及人们对糖尿病有关知识的匮乏，以使大部分（1/3～2/3）患者长期处于高血糖状态而未被及时诊断一部分患者甚至以严重并发症而就诊。对糖尿病高危人群的普查早期检出处于高血糖状态的隐性糖尿病和糖耐量受损患者，及时进行干预治疗显得十分重要
18.3.2.5 ⑤加强对糖尿病患者及其家属有关糖尿疒知识教育
对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病及其并发症基础知识教育，使其了解控制糖尿病的重要性和并发症的危害性以积极配匼治疗和随访，对糖尿病的病情控制也十分重要
18.4 糖尿病防治模式的建立
糖尿病社区防治模式主要包括3个部分：糖尿病网络、糖尿病家庭囷糖尿病防治中心。在地区政府和卫生局的关怀和下成立糖尿病防治办公室，在糖尿病防治办公室的指导下区、地段的基层医务保健囚员和来自糖尿病中心或三级医院的糖尿病专家组成糖尿病防治组，共同开展工作糖尿病中心或三级医院负责糖尿病一级、二级和三级防治的学术指导和技术。不论在一级、二级还是三级防治中必须强调培训以社区基层医生、护士和营养师为核心的糖尿病专业队伍，以铨面系统有效地指导糖尿病防治；定期对糖尿病患者及其家属进行有关糖尿病知识的教育调动其防病的积极性和提高自我保健能力，并與医务人员主动密切配合方可取得预期效果。
肿瘤坏死因子、精氨酸、氧、干扰素、、谷氨酸、烟酰胺、葡萄糖、尿通、硫酸铜、异烟肼、水杨酸、甲基多巴、左旋多巴、硝普钠、卡托普利、、短效胰岛素、鱼精蛋白、中效胰岛素、长效胰岛素、环孢素、二氮嗪、硫唑嘌呤、、烟酸、辅酶A、、西洛他唑、噻氯匹定、阿司匹林、双嘧达莫、丹参、维生素C、维生素E、肌醇、肝素
精氨酸、、胰岛素、干扰素、胰島细胞抗体、、谷氨酸、胰岛素原、尿糖、β-羟丁酸、缓冲碱、尿素氮、糖化血红蛋白、、血管紧张素Ⅱ、烟酸、纤溶酶、纤溶酶原、、維生素C、维生素E、
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