继发性癫痫的治疗
核心提示：　　一直都很想问朋友们一个问题，我们有真正去了解过癫痫么?平常我们所说的癫痫，是真正的癫痫么?我想很多朋友都会说，当然，我知道。那么，我想问，继发性癫痫的治疗是什么呢?我想这个问题大家也跟我一样无解了吧。那么接下来看看专家是怎么介绍“继发性癫痫的治疗是什么”。
　　一直都很想问朋友们一个问题，我们有真正去了解过癫痫么?平常我们所说的癫痫，是真正的癫痫么?我想很多朋友都会说，当然，我知道。那么，我想问，继发性癫痫的治疗是什么呢?我想这个问题大家也跟我一样无解了吧。那么接下来看看专家是怎么介绍“继发性癫痫的治疗是什么”。 　　在了解继发性癫痫的治疗是什么之前，我想，我们至少得知道什么是继发性癫痫。癫痫是大脑神经细胞异常放电引起的短暂的发作性大脑功能失调，按病因可分为原发性和继发性两类。原发性癫痫，指除了遗传因素之外，尚查不出致病原因的癫痫。继发性癫痫，又称症状性癫痫，指由其他疾病导致的癫痫，可见于任何年龄，大多起病于青壮年之后。发作形式多为部分性发作，如单纯部分性发作(运动性、感觉性、植物神经性)、复杂部分性发作(精神运动性发作)等，少数患者可发展为全身性发作。抗癫痫药物治疗效果不好，若能去除原发病，癫痫大多可以得到根治。　　那么，继发性癫痫的治疗该如何进行呢?继发性癫痫病因复杂，治疗方法和手段也不尽相同，常用治疗方法有：药物治疗。用药前应明确诊断，按照发作类型正确选择药物，迅速控制症状。原则上宜单用药，症状难以控制时，考虑联合用药;药物剂量需足够，加药减药宜慢不宜快，必要时监测血药浓度以调节剂量。药物治疗2年以上无效者，可酌情考虑手术治疗。　　高压氧治疗。对各种脑损伤引起的继发性癫痫具有一定的疗效。　　手术治疗。对于颅内占位性病变合并继发性癫痫者，药物治疗效果不好，可以选择手术治疗，去除颅内致痫病灶，提高治疗效果。如单纯病灶切除、皮层脑电图监测下致痫病灶切除联合皮层癫痫灶热凝术治疗等。
　　放射外科治疗。根据发作类型，脑电图、脑地形图、CT或MRI检查定位，应用伽玛刀治疗，毁损癫痫病灶。　　确实，继发性癫痫病因复杂，继发性癫痫的治疗方法和手段也不尽相同。因人而异，尊重事实。对于癫痫病，要早日治疗，积极治疗，早日康复。不能因为病因复杂就不去医治，这是很不正确的选择。要是大家还有不清楚的地方，可以在线咨询我们的专家，专家会给您一个满意答案。
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癫痫的定义：癫痫(epilepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。异常放的位置不同及异常放电波及的范围差异，导致患者的发作形式不一，感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。临床作或每种发作的过程称为痫性发作(seizure)，一个患者可有一种或的痫性发作。在癫痫中，由特定症状和体征组成的特定癫痫现象称为征。
癫痫的病因及发病机制癫痫不是独立的疾病，而是一组疾病或综合征，引起癫痫的病因非常据病因癫痫可分为三大类：症状性癫痫：中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。局限性或弥漫性脑部疾病：先天性异常：胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形、小头畸形、先天性脑积水胼胝体缺如及大脑皮质发育不全，围生期胎儿脑损伤等；获得性脑损伤：如脑外伤，颅脑手术后，脑卒中后，颅内感染后，急性酒精中毒；产伤：新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%；炎症：包括中枢神经系统细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等；脑血管疾病：如脑动静脉畸形、脑梗死和脑出血等；颅内肿瘤：原发性肿瘤如神经胶质瘤、脑膜瘤等；遗传代谢性疾病：如结节性硬化、脑-面血管瘤病、苯丙酮酸尿症等；神经系统变性病：如Alzheimer病、Pick病等约1/3的患者合并癫痫发作。系统性疾病：缺氧性脑病：如心搏骤停、CO中毒窒息、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作；代谢性脑病：如低血糖症，最常导致癫痫其他代谢及内分泌障碍如高血糖症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作；心血管疾病：如心脏骤停、高血压脑病等；热性惊厥：热性发作导致海马硬化是颞叶癫痫继发全身性发作，并成为难治性癫痫的重要病因；子痫；中毒：如酒精、异烟肼、卡巴唑等药物及铅、铊等重金属中毒。特发性癫痫(idiopathic epilepsy)： 病因不明，未发现脑部有足痫发作的结构性损伤或功能异常，与遗传因素密切相关，常在某一特起病，具有特征性临床及脑电图表现。如：伴中央颞区棘波的良性儿家族性颞叶癫痫等。隐源性癫痫(cryptogenic epilepsy)：临床表现提示为症状性癫前的检查手段不能发现明确的病因。其约占全部癫痫的60%～70%。癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病要环节已被探知。痫性放电的起始：
神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正，神经元白发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移( paroxysdepolarization shift，PDS)，同时产生高幅高频的棘波放电。神经电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：癫痫（lesion)：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可显示病理灶，有的需要在显微发现；致痫灶(seizure focus)：是脑电图出现一个或数个最明显的部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减增生所致。研究表明直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶而是致痫灶。灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致痫灶常包含在病理灶内，有时可痫病理灶的同侧或对侧脑区。痫性放电的传播： 异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。异常于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；若异常放电在局部反长期传导，表现为部分性发作持续状态；若异常放电通过电场效应和，向同侧其他区域甚至一侧半球扩散，表现为Jackson发作；若异常波及同侧半球同时扩散到对侧大脑半球，表现为继发性全面性发作；电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统为失神发作；若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并当网状脊髓束受则表现为全身强直一阵挛性发作。痫性放电的终止：
目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同痫灶的传人性冲动，促使发作放电的终止。
癫痫的病因及发病机制癫痫不是独立的疾病，而是一组疾病或综合征，引起癫痫的病因非常据病因癫痫可分为三大类：症状性癫痫：中枢神经系统病变影响结构或功能等，如染色体异常、局灶性或弥漫性脑部疾病，以及某些系统性疾病所致。局限性或弥漫性脑部疾病：先天性异常：胚胎发育中各种病因导致脑穿通畸形、小头畸形、先天性脑积水胼胝体缺如及大脑皮质发育不全，围生期胎儿脑损伤等；获得性脑损伤：如脑外伤，颅脑手术后，脑卒中后，颅内感染后，急性酒精中毒；产伤：新生儿癫痫发生率约为1%，分娩时合并产伤多伴脑出血或脑缺氧损害，新生儿合并脑先天发育畸形或产伤，癫痫发病率高达25%；炎症：包括中枢神经系统细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体感染及AIDS神经系统并发症等；脑血管疾病：如脑动静脉畸形、脑梗死和脑出血等；颅内肿瘤：原发性肿瘤如神经胶质瘤、脑膜瘤等；遗传代谢性疾病：如结节性硬化、脑-面血管瘤病、苯丙酮酸尿症等；神经系统变性病：如Alzheimer病、Pick病等约1/3的患者合并癫痫发作。系统性疾病：缺氧性脑病：如心搏骤停、CO中毒窒息、麻醉意外和呼吸衰竭等可引起肌阵挛性发作或全身性大发作；代谢性脑病：如低血糖症，最常导致癫痫其他代谢及内分泌障碍如高血糖症、低钙血症、低钠血症，以及尿毒症、肝性脑病和甲状腺毒血症等均可导致癫痫发作；心血管疾病：如心脏骤停、高血压脑病等；热性惊厥：热性发作导致海马硬化是颞叶癫痫继发全身性发作，并成为难治性癫痫的重要病因；子痫；中毒：如酒精、异烟肼、卡巴唑等药物及铅、铊等重金属中毒。特发性癫痫(idiopathic epilepsy)： 病因不明，未发现脑部有足痫发作的结构性损伤或功能异常，与遗传因素密切相关，常在某一特起病，具有特征性临床及脑电图表现。如：伴中央颞区棘波的良性儿家族性颞叶癫痫等。隐源性癫痫(cryptogenic epilepsy)：临床表现提示为症状性癫前的检查手段不能发现明确的病因。其约占全部癫痫的60%～70%。癫痫的发病机制非常复杂，至今尚未能完全了解其全部机制，但发病要环节已被探知。
1.痫性放电的起始：
神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正，神经元白发产生有节律性的电活动，但频率较低。致痫灶神经元的正常神经元不同，在每次动作电位之后出现阵发性去极化漂移( paroxysdepolarization shift，PDS)，同时产生高幅高频的棘波放电。神经电可能由于各种病因导致离子通道蛋白和神经递质或调质异常，出现结构和功能改变，引起离子异常跨膜运动所致。在癫痫发病机制中，关于神经元异常放电起源需区分两个概念：1.1癫痫（lesion)：是癫痫发作的病理基础，指脑组织形态或结构异常直接或痫性放电或癫痫发作，CT或MRI通常可显示病理灶，有的需要在显微发现；1.2致痫灶(seizure focus)：是脑电图出现一个或数个最明显的部位，痫性放电可因病理灶挤压、局部缺血等导致局部皮质神经元减增生所致。研究表明直接导致癫痫发作并非癫痫病理灶而是致痫灶。灶（如肿瘤、血管畸形等）的致痫灶多位于病理灶边缘，广泛癫痫病颞叶内侧硬化及外伤性瘢痕等）的致痫灶常包含在病理灶内，有时可痫病理灶的同侧或对侧脑区。2.痫性放电的传播： 异常高频放电反复通过突触联系和强直后易化周边及远处的神经元同步放电，从而引起异常电位的连续传播。异常于大脑皮质的某一区域时，表现为部分性发作；若异常放电在局部反长期传导，表现为部分性发作持续状态；若异常放电通过电场效应和，向同侧其他区域甚至一侧半球扩散，表现为Jackson发作；若异常波及同侧半球同时扩散到对侧大脑半球，表现为继发性全面性发作；电的起始部分在丘脑和上脑干，并仅扩及脑干网状结构上行激活系统为失神发作；若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并当网状脊髓束受则表现为全身强直一阵挛性发作。3.痫性放电的终止：
目前机制尚未完全明了，可能机制为脑内各层动抑制作用，即癫痫发作时，癫痫灶内产生巨大突触后电位，后者激机制，使细胞膜长时间处于过度去极化状态，抑制异常放电扩散，同痫灶的传人性冲动，促使发作放电的终止。
癫痫的分类癫痫分类非常复杂：癫痫发作分类是指根据癫痫发作时的临床表现和脑电图特征进行分类；癫痫综合征分类是指根据癫痫的病因、发病机制、临床表现、疾病演变过程、治疗效果等综合因素进行分类。目前应用最广泛的是国际抗癫痫联盟(ILAE)1981年癫痫发作分类和1989年癫痫综合征分类，见表13-1和13-2.表13-1 国际抗癫痫联盟(ILAE，1981)癫痫发作分类1部分性发作1.1单纯部分性发作运动性发作：局灶性运动性、旋转性、Jackson、姿势性、发音性感觉性发作：特殊感觉（嗅觉、视觉、味觉、听觉）躯体感觉（痛、温、触、运动、位置觉）眩晕自主神经性发作（心慌、烦渴、排尿感等）精神症状性发作：言语障碍、记忆障碍、认知障碍、情感变化、错觉、结构性幻觉1.2复杂部分性发作单纯部分性发作后出现意识障碍：单纯部分性发作后出现意识障碍、自动症开始即有意识障碍：仅有意识障碍、自动症1.3部分性发作继发全身发作单纯部分性发作继发全面发作复杂部分性发作继发全面发作单纯部分性发作继发复杂部分性发作再继发全面性发作2.全面性发作2.1失神发作典型失神发作不典型失神发作2.2强直性发作2.3阵挛性发作2.4强直阵挛性发作2.5肌阵挛发作2.6失张力发作3．不能分类的发作表13-2 国际抗癫痫联盟(ILAE,1989)癫痫和癫痫综合征的分类1与部位相关（局灶性、局限性和部分性）1.1特发性癫痫（与年龄有关）伴中央一颞部棘波的良性儿童癫痫伴枕叶阵发性放电的良性儿童癫痫原发性阅读性癫痫1.2症状性癫痫颞叶癫痫额叶癫痫顶叶癫痫枕叶癫痫儿童慢性进行性部分性持续性癫痫状态1.3隐源性癫痫推测癫痫是症状性的，但病因尚未找到2全面性癫痫和癫痫综合征2.1特发性癫痫（与年龄有关）良性家族性新生儿惊厥良性新生儿惊厥慢性睡眠中持续棘慢复合波癫痫良性婴儿肌阵挛癫痫儿童失神癫痫青少年失神癫痫青少年肌阵挛型癫痫觉醒时全面强直阵挛发作性癫痫其他全面性特发性癫痫特殊活动诱发的癫痫2.2隐源性和（或）症状性癫痫West综合征（婴儿痉挛症）Lennox-Gastaut综合征肌阵挛-猝倒性癫痫肌阵挛失神发作性癫痫2.3症状性或继发性癫痫及癫痫综合征无特殊病因早发性肌阵挛性脑病伴暴发抑制的早发性婴儿癫痫性脑病（ohtahara综合征）其他症状性全面性癫痫特殊综合征特殊方式促发的癫痫综合征其他疾病状态下的特异性癫痫综合征3.不能确定为部分性或全面性的癫痫或癫痫综合征3.1兼有全面性或部分性发作新生儿癫痫婴儿期重严重肌阵挛癫痫发生于慢波睡眠有持续性棘慢波的癫痫获得性癫痫性失语（Landau-Kleffner综合征）其他不能确定的癫痫3.2未能确定为全面性或部分性癫痫包括所有临床及脑电图不能归入全身或局限型明确诊断的全面强直阵挛发作的病例，如许多睡眠大发作的病例不能明确为全身或局灶类型。4.特殊综合征4.1热性惊厥、其他全明星特发性癫痫4.2孤立发作或孤立性癫痫状态、特殊活动诱发的癫痫4.3仅出现于急性代谢或中毒情况的发作
痛恨这些二把刀骗子，岳父母就是被这些骗子骗过，尼玛，什么尿毒症医得好，肝腹水心脏病脑溢血都医得好，一看那些所谓有祖传秘方的草医游医那种素质邋遢样，就不信能医什么病，可是又不忍断绝被病痛折磨的亲人求生的欲望，一次次受骗，一包包不知成份的花花草草就要价千元。投入成千上万，最后亲人还是走了。不是不相信中医，可你别说包治百病，癌症什么的都不是事！
2001年ILAE又提出了新的癫痫发作和癫痫综合征的分类，见表13-3和13-4.表13-3 2001年ILAE癫痫发作分类1.自限性发作1.1全面性发作1.1.1强直一阵挛性发作1.1.2强直性发作1.1.3阵挛性发作1.1.4典型失神1.1.5不典型失神1.1.6肌阵挛性失神1.1.7 肌阵挛性发1.1.8眼睑肌阵挛 1.1.9肌阵挛猝倒发作1.1.10负性肌阵挛1.1.11
失张力发作1.1.12痉挛（指婴儿痉挛）1.1.13.全面性癫痫综合征中的反射性发作1.2.
部分性发作部分性感觉发作部分性运动发作部分性癫痫综合征中的反射动作痴笑发作偏侧阵挛发作部分性继发全面性发作2.持续性癫痫状态2.1全面性癫痫持续状态全面性强直阵挛性癫痫持续状态全面性强直性癫痫持续状态全面性阵挛性癫痫持续状态全面性肌阵挛性癫痫持续状态失神性癫痫持续状态2.2部分性癫痫持续状态Kojewnikow部分性持续性癫痫状态持续性先兆边缘系统性癫痫持续状态伴有轻偏瘫的偏侧抽搐状态3．反射性癫痫1. 视觉刺激诱发的反射性癫痫
* 闪光刺激诱发的反射性癫痫
* 其他视觉刺激诱发的反射性癫痫2. 思考诱发的反射性癫痫3. 音乐诱发的反射性癫痫4. 进食诱发的反射性癫痫5. 躯体感觉诱发的反射性癫痫6. 本体感觉诱发的反射性癫痫7. 阅读诱发的反射性癫痫8. 热水刺激诱发的反射性癫痫9. 惊吓诱发的反射性癫痫表13-4 2001年ILAE癫痫和癫痫综合征的分类1．特发性婴儿和儿童局灶性癫痫1. 良性婴儿癫痫发作（非家族性）2. 伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫3. 良性早发性儿童枕叶癫痫（Panayiotopoulos型）4. 迟发性儿童枕叶癫痫（Gastaut型）2．家族性（常染色体显性遗传）局灶性癫痫1. 良性家族性新生儿癫痫2. 良性家族性婴儿癫痫 3. 常染色体显性夜发性额叶癫痫4. 家旅性颞叶癫痫5. 不同病灶的家族性部分性癫痫3．症状性（或可能为症状性）部分性癫痫1. 边缘叶癫痫
* 伴海马硬化的内侧颞叶癫痫
* 根据特定病因确定的内侧颞叶癫痫
* 根据部位和病因确定的其他类型2. 新皮质癫痫
* Rasmussen综合征
* 偏侧抽搐一偏瘫综合征
* 根据部位和病因确定的其他类型
* 婴儿早期游走性部分性发作4．特发性全面性癫痫1. 良性婴儿肌阵挛性癫痫2. 肌阵挛一猝倒发作的癫痫3. 儿童失神癫痫4. 肌阵挛失神癫痫5. 不同表型的特发性全面性癫痫
* 青少年失神癫痫
* 青少年肌阵挛癫痫
* 仅有全面性强直阵孪性发作的癫痫4.6伴热性惊厥的全而性癫痫5．癫痫性脑病（癫痫发作可能导致进行性功能障碍）1. 早发性肌阵孪性脑病2. 大田原(()htahara)综合征3. West综合征4. Dravet综合征（婴儿严重肌阵挛癫痫）5. 非进行性脑病的肌阵挛持续状态6. Lennox-Gastaut综合征7. Landau-Kleffner综合征8. 慢波睡眠中持续棘-慢复合波的癫痫6．进行性肌阵挛癫痫7．反射性癫痫1. 特发性光敏性枕叶癫痫2. 其他视觉敏感性癫痫青少年失神癫痫3. 原发性阅读性癫痫青少年肌阵挛癫痫4. 惊吓性癫痫仅有全面性强直阵挛性发作的癫痫8．可不诊断为癫痫的癫痫发作1. 良性新生儿癫痫发作2. 高热癫痫3. 反射性发作4. 乙醇戒断性发作5. 药物或其他化学物质诱发的发作6. 外伤后即可或早发性发作7. 单次发作或单次簇性发作8. 极少反复的发作( oligo-epilepsy)
癫痫的病理：癫痫的病因错综复杂，病理改变亦呈多样化，我们通常将癫痫病理改类，即引起癫痫发作的病理改变（即病因）和癫痫发作引起的病理改痫发作的后果），这对于明确癫痫的致病机制以及寻求外科手术治疗重要的意义。由于医学伦理学限制，目前关于癫痫的病理研究大部分来自难治性癫术切除的病变组织，在这类患者中，海马硬化( hippocampal sclerosis具有一定的代表性。海马硬化又称阿蒙角硬化(Ammon horn sclerosis,或颞叶中央硬化(mesial temporal sclerosis,MTS)，它既可以是癫作的结果，又可能是导致癫痫反复发作的病因，与癫痫治疗成败密切马硬化肉眼观察表现为海马萎缩、坚硬；组织学表现为双侧海马硬化现不对称性，往往发现一侧有明显的海马硬化表现，而另一侧海马仅神经元脱失；此外，也可波及海马旁回、杏仁核、钩回等。镜下典型经元脱失和胶质细胞增生，且神经元的脱失在癫痫易损区更为明显，比区、CA3区和门区。苔藓纤维出芽(rnossy fiber sprouting)是海马硬化患者另一重要的。颗粒细胞的轴突称为苔藓纤维，正常情况下只投射至门区及CA3区痫发作触发苔藓纤维芽生，进入齿状回的内分子层（主要是颗粒细胞和CA1区，形成局部异常神经环路，导致癫痫发作。海马硬化患者还可发现齿状回结构的异常。最常见的是颗粒细胞弥散disperseof dentate granular cells)，表现为齿状回颗粒细胞宽度正常对照，颗粒层和分子层界限模糊，这可能是癫痫发作导致颗粒细迁移被打断，或者是癫痫诱发神经发生的结果。此外，很多学者报道者海马门区发现异形神经元，伴有细胞骨架结构的异常。而对于非海马硬化的患者，反复的癫痫发作是否一定发生神经元脱失神经病理改变，尚无定论，国外有学者收集癫痫患者的尸检标本发现复发作的癫痫患者并不一定有神经元显著的脱失。随着分子生物学等的迅速发展，癫痫发作所引起的细胞超微构架损伤及分子病理机制将逐步明朗化
癫痫的症状：1.全面强直-阵挛发作（大发作）系指全身肌肉抽动及意识丧失的发作。以产伤、脑外伤、脑瘤等较常见。强直-阵挛发作可发生在任何年龄，是各种癫痫中最常见的发作类型。其典型发作可分为先兆期、强直期、阵挛期、恢复期四个临床阶段。发作期间脑电图为典型的爆发性多棘波和棘-慢波综合，每次棘-慢波综合可伴有肌肉跳动。2.单纯部分发作是指脑的局部皮质放电而引起的与该部位的功能相对应的症状，包括运动、感觉、自主神经、精神症状及体征。分为四组：①伴运动症状者；②伴躯体感觉或特殊感觉症状者；③伴自主神经症状和体征者；④伴精神症状者。3.复杂部分发作习惯上又称精神运动发作，伴有意识障碍。先兆多在意识丧失前或即将丧失时发生，故发作后患者仍能回忆。4.失神发作（小发作）其典型表现为短暂的意识障碍，而不伴先兆或发作后症状。5.癫痫持续状态是指单次癫痫发作超过30分钟，或者癫痫频繁发作，以致患者尚未从前一次发作中完全恢复而又有另一次发作，总时间超过30分钟者。癫痫持续状态是一种需要抢救的急症。
楼主是脑内科意思？
癫痫的检查：1.实验室血、尿、便常规检查及血糖、电解质（钙磷）测定。2.脑脊液检查如病毒性脑炎时，白细胞计数增多、蛋白增高，细菌性感染时，还有糖及氯化物降低。脑寄生虫病可有嗜酸性粒细胞增多；中枢神经系统梅毒时，梅毒螺旋体抗体检测阳性。颅内肿瘤可以有颅内压增高、蛋白增高。3.血清或脑脊液氨基酸分析可以发现可能的氨基酸代谢异常。4.神经生化的检查目前已经应用的离子特异电极和微透析探针，可以放置在脑内癫痫区域，测量癫痫发作间、发作时和发作后的某些生化改变。5.神经病理检查是手术切除癫痫病灶的病理检查，可以确定癫痫病因是由脑瘤瘢痕、血管畸形、硬化炎症、发育异常或其他异常引起。6.神经心理检查此项检查可以评估认知功能的障碍，可以判断癫痫病灶或区域在大脑的哪一侧。7.脑电图(EEG)是诊断癫痫最重要的辅助检查方法。EEG对发作性症状的诊断有很大价值，有助于明确癫痫的诊断及分型和确定特殊综合征。理论上任何一种癫痫发作都能用脑电图记录到发作或发作间期痫样放电，但实际工作中由于技术和操作上的局限性，常规头皮脑电图仅能记录到49. 5%患者的痫性放电，重复3次可将阳性率提高到5 2%，采用过度换气、闪光刺激等诱导方法还可进一步提高脑电图的阳性率，但仍有部分癫痫患者的脑电图检查始终正常。部分正常人中偶尔也可记录到痫样放电，因此，不能单纯依据脑电活动的异常或正常来确定是否为癫痫。近年来广泛应用的24小时长程脑电监测和视频脑电图( video-EEG)使发现痫样放电的可能性大为提高，后者可同步监测记录患者发作情况及相应脑电图改变，可明确发作性症状及脑电图变化间的关系。8.神经影像学检查包括CT和MRI，可确定类颇有帮助，有时可作出病因诊断，如颅内肿瘤、灰质异位等。MRI较敏感，特别是冠状位和海马体积测量能较好地显示海马病变。国际抗癫痫联盟神经影像学委员会于1997年提出以下情况应做神经影像学检查：任何年龄、病史或脑电图说明为部分性发作；在1岁以内或成人未能分型的发作或明显的全面性发作；神经或神经心理证明有局限性损害；一线抗癫痫药物无法控制发作；抗癫痫药不能控制发作或发作类型有变化以及可能有进行性病变者。功能影像学检查如SPECT、PET等能从不同的角度反映脑局部代谢变化，辅助癫痫灶的定位。
以前中专时候我们宿舍有个同学半夜发病，把我们全宿舍吓的不要不要的！之前我们不知道她有癫痫，晚上睡着发病突然听到她不断的敲打床板，还不断的怪叫，最后滚下了床，那时候宿舍到11点就熄灯，又不知道怎么回事，后面打电话给班主任，送去了医务室-.-还有次上体育课，她还跑了500米第一名，后面放学下课去上厕所，发病，发病后好像是僵硬的，裤子都没法给她穿上，用衣服盖着几个人抬出来的，后面她就回家医病了，也没有来读书了
癫痫的诊断及鉴别诊断：癫痫是多种病因所致疾病，其诊断需遵循三步原则：首先明确发作性症状是否为癫痫发作；其次是哪种类型的癫痫或癫痫综合征；最后明确发作的病因是什么。完整和详尽的病史对癫痫的诊断、分型和鉴别诊断都具有非常重要的意义。由于患者发作时大多数有意识障碍，难以描述发作情形，故应详尽询问患者的亲属或目击者。病史需包括起病年龄、发作的详细过程、病情发展过程、发作诱因、是否有先兆、发作频率和治疗经过；既往史应包括母亲妊娠是否异常及妊娠用药史，围生期是否有异常，过去是否患过什么重要疾病，如颅脑外伤、脑炎、脑膜炎、心脏疾病或肝肾疾病；家族史应包括各级亲属中是否有癫痫发作或与之相关的疾病（如偏头痛）。详尽全身及神经系统查体是必须的。癫痫的鉴别诊断痫性发作需要与各种发作性疾病鉴别：1.晕厥( syncope)：为脑血流灌注短暂全面下降，缺血缺氧所致意识瞬时丧失和跌倒。多有明显的诱因，如久站、剧痛、见血、情绪激动和严寒等，胸腔内压力急剧增高，如咳嗽、哭泣、大笑、用力、憋气、排便和排尿等也可诱发。常有恶心、头晕、无力、震颤、腹部沉重感或眼前发黑等先兆。与癫痫发作比较，跌倒时较缓慢，表现面色苍白、出汗，有时脉搏不规则，偶可伴有抽动、尿失禁。少数患者出现四肢强直一阵挛性抽搐，但与痫性发作不同，多发作于意识丧失10秒钟以后，且持续时间短，强度较弱。单纯性晕厥发生于直立位或坐位，卧位时也出现发作提示痫性发作。晕厥引起的意识丧失极少超过15秒，以意识迅速恢复并完全清醒为特点，不伴发作后意识模糊，除非脑缺血时间过长。2.假性癫痫发作(pseudoepileptic seizures)：又称癔症样发作，是一种非癫痫性的发作性疾病，是由心理障碍而非脑电紊乱引起的脑部功能异常。可有运动、感觉和意识模糊等类似癫痫发作症状，难以区分。发作时脑电图上无相应的痫性放电和抗癫痫治疗无效是鉴别的关键(表13-5)。但应注意，10%假性癫痫发作患者可同时存在真正的癫痫，10%～20%癞痫患者中伴有假性发作。3.发作性睡病( narcolepsy)：可引起意识丧失和猝倒，易误诊为癫痫。根据突然发作的不可抑制的睡眠、睡眠瘫痪、入睡前幻觉及猝倒征四联征可鉴别。4.基底动脉型偏头痛：因意识障碍应与失神发作鉴别，但其发生缓慢，程度较轻，意识丧失前常有梦样感觉；偏头痛为双侧，多伴有眩晕、共济失调、双眼视物模糊或眼球运动障碍，脑电图可有枕区棘波。5.短暂性脑缺血发作(TIA)：TIA多见于老年人，常有动脉硬化、冠心病、高血压、糖尿病等病史，临床症状多为缺失症状（感觉丧失或减退、肢体瘫痪）、肢体抽动不规则，也无头部和颈部的转动，症状常持续15分钟到数小时，脑电图无明显痫性放电；而癫痫见于任何年龄，以青少年为多，前述危险因素不突出，癫痫多为刺激症状（感觉异常、肢体抽搐）．发作持续时间多为数分钟，极少超过半小时，脑电图上多有痫性放电。6.低血糖症：血糖水平低于2mmol/L时可产生局部癫痫样抽动或四肢强直发作，伴意识丧失，常见于胰岛β细胞瘤或长期服降糖药的Ⅱ型糖尿病患者，病史有助于诊断。症状性癫痫及癫痫综合征的病因鉴别1.引起癫痫的全身性疾病:①低血糖症；②低钙血症；③氨基酸尿症等。2.引起癫痫的脑部疾病:有无产伤史、高热惊厥史、脑外伤史、卒中史等。体检中若发现如颅内肿瘤的定位体征和视盘水肿，脑动静脉畸形的头部杂音，脑猪囊尾蚴病（囊虫病）的皮下结节等。脑血管造影、核素脑扫描、CT、MRI等检查有助鉴别。
说了这么多，大家最关心的治疗来了：癫痫的治疗：目前，癫痫治疗仍以药物治疗为主，药物治疗应达到三个目的：控制发作或最大限度地减少发作次数；长期治疗无明显不良反应；使患者保持或恢复其原有的生理、心理和社会功台旨状态。近年来抗癫痫药物(antiepileptic drugs，AEDs)治疗的进步、药代动力学监测技术的发展，新型AEDs的问世都为有效治疗癫痫提供了条件。药物治疗1. 药物治疗的一般原则1.1确定是否用药：人一生中偶发一至数次癫痫的几率高达5%，且39%癫痫患者有自发性缓解倾向，故并非每个癫痫患者都需要用药。一般说来，半年内发作两次以上者，一经诊断明确，就应用药；首次发作或间隔半年以上发作一次者，可在告之抗癫痫药可能的不良反应和不经治疗的可能后果的情况下，根据患者及家属的意愿，酌情选择用或不用抗癫痫药。1.2正确选择药物：根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合征类型选择用药。 70%-80%新诊断癫痫患者可以通过服用一种抗癫痫药物控制癫痫发作，所以治疗初始的药物选择非常关键，可以增加治疗成功的可能性；如选药不当，不仅治疗无效，而且还会导致癫痫发作加重。 2006年在对大量循证医学资料汇总后，国际抗癫痫联盟推出针对不同发作类型癫痫的治疗指南，可供临床参考（表13-6）。该指南对临床资料的筛选十分严格，很多癫痫发作类型由于缺乏符合条件的研究资料，未能确定其一线用药，在实际．工作中需要结合临床经验及患者个体观察来选择药物。根据目前临床用药习惯，部分癫痫综合征的选药可参考表13-7。1.3药物的用法：用药方法取决于药物代谢特点、作用原理及不良反应出现规律等，因而差异很大。从药代动力学角度，剂量与血药浓度关系有三种方式，代表性药物分别为苯妥英钠、丙戊酸钠和卡马西平。由图13-3可知：苯妥英钠常规剂量无效时增加剂量极易中毒，须非常小心；丙戊酸治疗范围大，开始可给予常规剂量；卡马两平由于自身诱导作用使代谢逐渐加快，半衰期缩短，需逐渐加量，约1周左右达到常规剂量。拉莫三嗪、托吡酯应逐渐加量．1个月左右达治疗剂量，否则易出现皮疹、中枢神经系统不良反应等。根据药物的半衰期可将日剂量分次服用。半衰期长者每日1-2次，如苯妥英钠、苯巴比妥等；半衰期短的药物每日服3次。抗癫痫药物的药代动力学和剂量见表13-8。1.4严密观察不良反应：大多数抗癫痫药物都有不同程度的不良反应，应用抗癫痫药物前应检查肝肾功能和血尿常规，用药后还需每月监测血尿常规，每季度监测肝肾功能，至少持续半年。不良反应包括特异性、剂量相关性、慢性及致畸性(表13-9)。以剂量相关性不良反应最常见，通常发生于用药初始或增量时，与血药浓度有关。多数常见的不良反应为短暂性的．缓慢减量即可明显减少。多数抗癫痫药物为碱性，饭后服药可减轻胃肠道反应。较大剂量于睡前服用可减少白天镇静作用。1.5尽可能单药治疗：抗癫痫药物治疗的基本原则即是尽可能单药治疗，70%-80%左右的癫痫患者可以通过单药治疗控制发作。单药治疗应从小剂量开始，缓慢增量至能最大程度地控制癫痫发作而无不良反应或不良反应很轻，即为最低有效剂量；如不能有效控制癫痫发作，则满足部分控制，也不能出现不良反应。监测血药浓度以指导用药，减少用药过程中的盲目性。1.6 合理的联合治疗：尽管单药治疗有着明显的优势，但是约20%的患者在两种单药治疗后仍不能控制发作，此时应该考虑合理的联合治疗。所谓合理的多药联合治疗即“在最小程度增加不良反应的前提下，获得最大程度的发作控制”。下列情况可考虑合理的联合治疗：1.6.1有多种类型的发作；1.6.2针对药物的不良反应，如苯妥英钠治疗部分性发作时出现失神发作，除选用广谱抗癫痫药外，也可合用氯硝西泮治疗苯妥英钠引起的失神发作；1.6.3针对患者的特殊情况，如月经性癫痫患者可在月经前后加用乙酰唑胺，以提高临床疗效；1.6.4对部分单药治疗无效的患者可以联合用药。联合用药应注意：
不宜合用化学结构相同的药物，如苯巴比妥与扑痫酮．氯硝西泮和地西泮；
尽量避开副作用相同的药物合用，如苯妥英钠可引起肝肾损伤，丙戊酸可引起特异过敏性 肝坏死，因而在对肝功有损害的患者联合用药时要注意这两种药的不良反应；
合并用药时要注意药物的相_瓦作用，如一种药物的肝酶诱导作用可加速另一种药物的代谢，药物与蛋白的竞争性结合也会改变另一种药物起主要药理作用的血中游离浓度。1.7 增减药物、停药及换药原则：增减药物：增药可适当的快，减药一定要慢．必须逐一增减，以利于确切评估疗效和毒副作用；AEDs控制发作后必须坚持长期服用，除非出现严重的不良反应，不宜随意减量或停药，以免诱发癫痫持续状态；换药：如果一种一线药物已达到最大可耐受剂量仍然不能控制发作，可加用另一种一线或二线药物，至发作控制或达到最大可耐受剂量后逐渐减掉原有的药物，转换为单药，换药期间应有5-7天的过渡期；停药：应遵循缓慢和逐渐减量的原则，一般说来，全面强直-阵挛性发作、强直性发作、阵挛性发作完全控制4-5年后，失神发作停止半年后可考虑停药，但停药前应有缓慢减量的过程，一般不少于1-1.5年无发作者方可停药。有自动症者可能需要长期服药。
常用的抗癫痫药1.传统AEDs：苯妥英钠( phcnytoln，PHT)：对（GTCS和部分性发作有效，可加重失神和肌阵挛发作。胃肠道吸收慢，代谢酶具有可饱和性，饱和后增加较小剂量即达到中毒剂量，小儿不易发现毒副反应，婴幼儿和儿童不宜服用，成人剂量200mg/d．加量时要慎重。半衰期长，达到稳态后成人可日服1次，儿童日服2次。卡马西平( carbamazepinc.CBZ)：是部分性发作的首选药物，对复杂部分性发作疗效优于其他AEDs，对继发性GTCS亦有较好的疗效，但可加重失神和肌阵挛发作。由于对肝酶的自身诱导作用，半衰期初次使用时为20-30小时。常规治疗剂量10-20mg/(kg．d)，开始用药时清除率较低，起始剂量应为2-3mg/( kg．d)，一周后渐增加至治疗剂量。治疗3-4周后，半衰期为8-12小时，需增加剂量维持疗效。丙戊酸( valproate,VPA)：是一种广谱AEDs，是全面性发作，尤其是（GTCS合并典型失神发作的首选药，也用于部分性发作。胃肠道吸收快，可抑制肝的氧化、结合、环氧化功能，与血浆蛋白结合力高，故与其他AEDs有复杂的交互作川。半衰期短，联合治疗时半清除期为8-9小时。常规剂量成人600-1800mg/d，儿童10-40mg/(kg．d)。苯巴比妥(phcnobarbital,PB)：常作为小儿癫痫的首选药物，较广谱，起效快，对GTCS疗效好，也用于单纯及复杂部分性发作，对发热惊厥有预防作用。半衰期长达37-99小时，可用于急性脑损害合并癫痫或癫痫持续状态。常规剂量成人60-90mg/d，小儿2-5mg/( kg.d)。扑痫酮( primidone,PMD)：经肝代谢为具有抗痫作用的苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。适应证是GTCS，以及单纯和复杂部分性发作。乙琥胺( etbosuximide,ESX)：仅用于单纯失神发作。吸收快，约25%以原型由肾脏排泄，与其他AEDs很少相互作用，几乎不与血浆蛋白结合。氯硝阿泮（clonazcpam，CNZ）：直接作用于GABA受体亚单位，起效快，但易出现耐药使作用下降。作为辅助用药，小剂量常可取得良好疗效，成人试用1mg/d，必要时逐渐加量；小儿试用0.5 mg/d。2.新型AEDs：托吡酯( topiramate,TPM)：为天然单糖基右旋果糖硫代物，对难治性部分性发作、继发GTCS、Lennox一Gastaut综合征和婴儿痉挛症等均有一定疗效。半清除期20-30小时。常规剂量成人75-200mg/d，儿童3-6mg/(kg．d)，应从小剂量开始，在3-4周内逐渐增至治疗剂量。远期疗效好，无明显耐药性，大剂量也可用作单药治疗。卡马西平和苯妥英钠可降低托吡酯的血药浓度，托吡酯也可降低苯妥英钠和口服避孕药的疗效。拉莫三嗪( lamotrigine，LTG)：对部分性发作、GTCS、Lennox-Gastaut综合征、失神发作和肌阵挛发作有效。胃肠道吸收完全，经肝脏代谢，半衰期14-50小时，合用丙戊酸可延长70- lOO小时。成人起始剂量25 mg/d，之后缓慢加量，维持剂量lOO-300 mg/d；儿童起始剂量2mg/( kg．d)，维持剂量5-15 mg/( kg．d)；与丙戊酸合用剂量减半或更低，儿童起始剂量0. 2mg/( kg.d)．维持剂量2-5mg/( kg．d)。经4-8周逐渐增加至治疗剂量。加巴喷丁( gabapentin，GBP)：可作为部分性发作和GTCS的辅助治疗。不经肝代谢，以原型由肾排泄。起始剂量lO0mg，3次/天，维持剂量900-1800mg/d，分3次服。非氨酯( felbamate,FBM)：对部分性发作和Lennox-Gastaut综合征有效，可作为单药治疗。起始剂量400mg/d，维持剂量mg/d。 90%以原型经肾排泄。奥卡两平(Oxcarbazepine，OXC)：是一种卡马西平的10-酮衍生物，适应证与卡马两平同。但仅稍有肝酶诱导作用，无药物代谢的自身诱导作用及极少药代动力学相互作用。在体内不转化为卡马西平或卡马西平环氧化物，对卡马西平有变态反应的患者2/3能耐受奥卡西平。成人初始剂量300mg/d．每日增加300mg，单药治疗剂量600-1200mg/d。奥卡西平300mg相当于卡马两平200mg，故替换时用量应增加50%。氨己烯酸（vigabatrin，VGB)：用于部分性发作、继发性GTCS和Lennox-Gastaut综合征，对婴儿痉挛症有效，也可用于单药治疗。主要经肾脏排泄，不可逆抑制GABA转氨酶，增强GABA能神经元作用。起始剂量500mg/d，每周增加500mg，维持剂量2～3g/d，分2次服。替加宾( tiagabine,TGB)：作为难治性复杂部分性发作的辅助治疗。胃肠道吸收迅速，1小时达峰浓度。半衰期4-13小时，无肝酶诱导或抑制作用，但可被苯妥英钠、卡马西平及苯巴比妥诱导，半衰期缩短为3小时。开始剂量4mg/d，一般用量10-15mg/d。唑尼沙胺(zonisamide.ZNS)：对GTCS和部分性发作有明显疗效，也可治疗继发全面性发作、失张力发作、不典型失神发作及肌阵挛发作。因在欧洲和美国发现有些患者发生肾结石，故已少用。左乙拉西坦( levetiracetam,LEV)：为吡托两坦同类物，作用机制尚不明。对部分性发作和GTCS、肌阵挛发作都有效。口服吸收迅速，半衰期6-8小时。耐受性好，无严重不良反应。普瑞巴林(pregabalin)：本药为γ-氨基丁酸类似物，结构与作用与加巴喷丁类似，具有抗癫痫活性，但本药的抗癫痫机制尚不明确。主要用于癫痫部分性发作的辅助治疗。3.手术治疗患者经过长时间正规单药治疗，或先后用两种AEDs达到最大耐受剂量，以及经过一次正规的、联合治疗仍不见效，可考虑手术治疗。20%-30%复杂部分性发作患者用各种AEDs治疗难以控制发作，如治疗2年以上，血药浓度在正常范围之内，每月仍有4次以上发作称为难治性癫痫(iniractable epilepsy)。由于难治性癫痫可能造成患者智能及躯体损害，并带来一系列心理、社会问题，已成为癫痫治疗、预防和研究的重点。手术适应证：主要是起源于一侧颞叶的难治性复杂部分性发作，如致痫灶靠近大脑皮质、可为手术所及且切除后不会产生严重的神经功能缺陷，疗效较好。常用的方法有：前颞叶切除术；颞叶以外的脑皮质切除术；癫痫病灶切除术；大脑半球切除术；胼胝体切开术；多处软脑膜下横切术。
癫痫的流行病学：癫痫是神经系统常见疾病，患病率仅次于脑卒中。流行病学资料显示癫痫的年发病率70/10万；患病率约为5‰；死亡率为1.3-3.6/10万，为一般人3倍。我国约有600万以上癫痫患者，每年新发癫痫患者70万，约25%为难治性癫痫，我国的难治性癫痫患者至少在150万以上。癫痫的发病率与年龄有关。一般认为1岁以内患病率最高，其次为1～10岁以后逐渐降低。我国男女之比为1.15∶1～1.7∶1。种族患病率无明显差异。
癫痫的预防：1.预防癫痫病的发生，应详细地进行家系调查，了解患者双亲同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起智力低下和癫痫的一些严重遗传性疾病，应进行产前诊断或新生儿期过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。防止分娩意外，新生儿产伤是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。2.对癫痫患者要及时诊断，及早治疗，治疗越早脑损伤越小，复发越少，预后越好。去除或减轻引起癫痫的原发病如颅内占位性疾病、代谢异常、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。3.癫痫是一种慢性疾病，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折、文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持
，看看我发的帖子，我哪里喷他了，我在他眼中还成了傻逼了，这算人身攻击吗?
我的回复也被抽了，稍微有点医学常识的人都知道：现代医学证明，癫痫病发病机理有几十种。一种药就能治疗各种不同病因的癫痫，我就呵呵呵了！
接触过很多这类患者，一般常规药物就是丙戊酸和卡马西平，按时吃药到是能控制住的，万一出意外，要是没人在旁边后果还是严重呢，
吧务也有难处啊，不便主观定义，特别是不熟悉的领域。但我相信吧友们的眼睛是雪亮的，稍微有点医学常识的人，是不会随便相信所谓的草医，或者江湖郎中的。但有些通过口碑和身边亲戚朋友的病例传播的民间大夫，又确实是合理不合法。所以作为吧务，是不能轻易凭借自己的主观定义，去剥夺吧友们言论自由的权利的。望理解吧务的难处！
我们方言癫就是疯、神经病。
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