胸腔积液结核性胸膜炎指标正常，能治愈吗，今年26岁

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-05-15 07:25 标签： 结核性胸膜炎

8楼呼吸科近期成功治疗一例包裹性胸腔积液，结核性胸膜炎患者，在没有内科胸腔镜的干预下，治疗效果堪称完美，下面将病例一起分享给大家。

胸部CT特点：右肺上叶尖后段及下叶背段可见结节状、斑片状、纤维索条状密度增高影， 部分层面隐约可见树芽征，纵膈窗可见大量胸腔积液及叶间积液，部分肺组织中可见被粘连带分隔、包裹，右肺下叶压缩性膨胀不全，对侧轻度代偿性肺气肿表现，气管前及隆突下纵膈淋巴结肿大，部分可见钙化。

病人入院后根据病史，症状，体征及辅助检查，分析思路如下：青年男性，体质消瘦，无基础疾病，受凉后急性起病，咳嗽，咳痰伴发热，首先考虑社区获得性肺炎，一般的大叶性肺炎病人多急性起病，寒战，高热，咳嗽咳痰，咳铁锈色痰，并有胸痛，患侧胸廓呼吸动度减弱，语颤增强，叩之实音，可闻及管状呼吸音及湿啰音，白细胞及中性比值明显升高，胸部CT示大片状密度增高影，可累及整个肺叶，周围可有磨玻璃样渗出影，纵膈窗呈大片实变影，并可见支气管充气征，累及胸膜时可引起胸膜增厚、胸腔积液，但胸水为中量以下，很少或不出现包裹粘连，抗生素治疗有效，胸水可自行吸收，患者与之不符合，可排除。青年患者中以咳嗽，发热为首发表现者，在非典型肺炎中应首先考虑支原体肺炎，该病原体多在秋冬季节发病，可成小范围流行，多为干咳，咽部红肿，发热，多为中高热，有肌肉、关节痛，白细胞多在正常范围内或降低，合并细菌感染后可有增高，胸部CT多表现单肺或双肺实变影，多沿支气管血管束分布，可见支气管壁增厚，树芽征，并可见间质性树雾征表现，支原体抗体滴度增高4倍以上及冷凝集实验阳性有诊断意义，而且该病主要累及间质，故甚少或不形成胸腔积液，显然与患者不符合，可排除。那么在形成胸腔积液中的常见病中就只剩下了恶性胸腔积液和结核性胸腔积液二者的鉴别了，首先恶性胸水多有恶性肿瘤的病史，如肺癌，胸膜间皮瘤，乳腺癌，淋巴瘤等累及到胸膜后均可形成胸腔积液，多有原发肿瘤的表现，以肺腺癌为例，该病多呈浸润性生长，由于肿块局部血流丰富故可较早发生血行转移，而胸膜的转移可视为最常累及的一站，故该类型肿瘤相比小细胞和鳞癌最容易形成胸腔积液，胸水的脱落细胞学最容易查到腺癌细胞，临床也以脱落细胞学查到癌细胞视为TNM分期的M1a期即IV期，无手术机会。胸部CT多可见局部肿块，多有分叶，毛刺征，并可见胸膜牵拉，累及胸膜时可见大量胸腔积液，时间久之亦可因大量蛋白的渗出而形成粘连，包裹，故在此时因胸水和粘连的掩盖不容易发现肿块，造成诊断的困难，故目前内科胸腔镜下行胸膜活检术被视为诊断的金标准，应引起重视。那么在没有胸腔镜的情况下，我们还可以行强化CT后在气管镜引导下行隆突下淋巴结穿刺术，该技术同样可以作为诊断的金标准，那么在没有胸腔镜和气管镜的条件下，我们只能回到最原始的病史、症状、体征、辅助检查和经验来鉴别了。恶性肿瘤多见中年人，有大量吸烟史或家族史，起病较慢，CEA等肿瘤指标可有呈倍升高，该患者为青年，急性发病，肿标正常范围内，不首先考虑恶性病变，在基本排除上述疾病的可能性后故应围绕结核性胸膜炎来展开下一步工作，患者青年、消瘦，符合发病年龄及体质特点，病史中急性起病并无长期低热、盗汗、乏力、食欲减退等结核中毒症状，但胸部CT特点，如上叶尖后段及下叶背段符合结核好发部位，结节状，斑片状，条索状符合结核的渗出、增殖、坏死的多形、多变的病理特点，树芽征的出现更体现了结核菌所引起的局部的细支气管周围炎，TB播散的相对特异性表现。大量胸腔积液且粘连、包裹均为结核导致大量蛋白渗出所致，且纵膈淋巴结的肿大、钙化均符合结核的特点，如胸部增强扫描发现环形强化或边缘强化更符合结核肉芽肿的病理特点，也从另一方面提现了结核的慢性病程。以上分析均支持结核诊断，那么细心的童鞋会有个疑问，病史中是急性起病而在胸部CT却发现了钙化灶，又该如何解释呢？到底是此次发病后得的结核还是既往就有呢？在此我个人理解是结核是慢性感染性疾病，其发病与否与其个人抵抗力，菌株的毒力、数量等密切相关，当机体抵抗力大于TB时可清除致病菌，当小于TB时可以发病，当二者势均力敌时可表现为休眠菌，既然认为了患者既往就有结核菌的感染，患者消瘦的体型难道不就是TB感染的慢性消耗吗，可能是因为患者抵抗力尚可勉强应对，故未有明显的临床症状，那么他的扳机点在哪呢？病史中受凉后导致抵抗力下降是第一方面，最为重要的一方面是卫生所给予抗生素及退热治疗效果不佳时，你能保证卫生所不给予糖皮质激素治疗吗，我说了这么多，不知道我想表达的意思大家明白了吗？病情的整体分析告一段落，大体方向指向TB，那么下一步我们将如何让她露出神秘的面纱呢？对，胸膜腔穿刺术是正解。

入院次日超声检查符合包裹性、粘连性胸腔积液特点。彩超MM定位后我们给予胸膜腔穿刺术。

胸水Rt回报:黄色胸水，细胞数增高，李凡他实验阳性，符合渗出液特点。

胸水生化，LDH及蛋白明显增高，均符合渗出液Light标准。如果再有ADA指标的增高，效果更佳!那么ADA是什么鬼，后面还有……

胸水脱落细胞学检查发现大量淋巴细胞从侧面又反应了细胞免疫在结核病中的重要作用，其结核性肉芽肿即有大量淋巴细胞，巨噬细胞，上皮细胞，郎格罕斯细胞构成，现在可以解释为什么胸水中ADA的增高对诊断TB有重要意义了。少量的中性粒细胞及单核-吞噬细胞的激活可能是继发了细菌感染。

事实证明，胸水中检查抗酸杆菌是非常困难的，故不应以检查结果的阴性而否决你的判断，要结合临床及辅助检查综合判断，目前以内科胸腔镜下胸膜活检查到干酪样坏死样肉芽肿视为结核的金标准，那么是不是查不到结核菌就无法治疗了呢？在没有结核菌的有力证据下就盲目治疗，会不会吃官司呢？

这张是省立医院的实验性抗结核的知情同意书，既然是实验性，换言之也就是治疗性诊断，在临床没有得到确凿证据的前提下，如果病人结核中毒症状重，持续发热，普通抗炎治疗无效，又不敢盲目应用糖皮质激素的情况下，一定要遵守抗结核的早期、联合、适量、规律、全程的十字方针，其中越早期治疗就更容易杀灭结核菌，防止进一步的粘连，包裹，促进炎症的吸收，更大程度的恢复肺功能。所以你大可不必担心会不会承担相关责任和风险，当然你一定要找到专业人士哦。

在综合以上分析后，科室主任闫坤阳副主任医师主持召开了病例讨论，并进行了认真总结，评估了实验性治疗的收益及风险，认为目前各项指标及辅助检查结果均指向结核性胸膜炎，尽早治疗可以防止进一步的渗出、粘连、包裹，可以促进吸收，最大程度的恢复肺功能，如果等待结防所的结果再行治疗，病人中毒症状会进一步加重，胸腔进一步粘连，可能会造成不可逆的胸廓塌陷，肺不张等并发症，在收益大于风险，一切为了病人的前提下，果断决定了抗结核治疗，胸腔药物灌注，胸腔灌洗等综合治疗方案。

抗结核治疗后第2天，胸腔药物灌注第一次后复查。

可以看到胸腔积水明显减少，粘连包裹减少明显减轻。

可以看到肺窗特写较前片吸收明显。

其后我们又反复多次给予胸腔药物灌注，可见较多血性絮状物，胸腔引流液也在逐渐减少，病人不再发热，一般情况良好，饮食，睡觉均佳，无明显药物副反应发生，复查白细胞及肝功无异常，于1周后再次复查胸部CT。

出院前复查，不解释，不文字描述，请大家自己对比。

还是那句话，不解释，不文字描述，请大家自己对比。

右肺下叶仅少量积液及膨胀不全，随着时间的推移，有望全部吸收。

哇塞，这还是入院时的那个纵膈窗吗这仅仅只用了10天的时间，这个疗效也是没谁了，这确实为一个优质病例，即使在胸腔镜下给予胸腔粘连松解术也不会在这么短的时间里有如此好的疗效，在这里既给病人省了钱又肯定了疗效，患者可真是该偷着乐了！

这个病例到此就告一段落了，病人及家属非常满意的出院了。这个病例有很多值得我们肯定的地方，专科专治的优势及收益在这个病例上面体现的淋漓尽致，然后说一下我们的不足及需要总结的地方吧:1.病例中多次提到气管镜、胸腔镜技术在疾病的诊断和治疗方面的优势是毋庸置疑的，希望能够得到重视。2、ADA检测的意义同样重要。3、PPD实验应该在呼吸科得到普及，毕竟上级医院都是呼吸科自己做，自己判断结果，而且有自己的抗结核药物，毕竟现在各大药店都能买到。4、激素是把双刃剑，这个自己体会吧。这个病例就到这里吧，希望各位老师们能够提出宝贵的意见，也祝愿呼吸科将来会更好！

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病例简介女性患者，79岁，因「反复胸闷气促2周」入院。患者16年4月14日起出现胸闷气促，活动后加重。医院就诊，胸片示：支气管炎、右侧膈面抬高；腹部超声示右侧大量胸腔积液。为明确胸腔积液原因，收治入院。入院胸部CT平扫示：右侧中等量积液并右肺下叶压迫性肺不张。胸水B超示：右侧胸腔积液，最大深度mm，定位点进针深度不超过35mm。行胸腔穿刺引流，首次引流mL，并送检。行第二次胸穿+胸水引流，2次共引流胸水量约mL，过程中均见胸水引流欠畅，嘱患者反复变换体位，仍未见明显改善，期间复查胸水B超：右侧胸腔少量积液，最大深度25mm。

所检胸水呈渗出液：胸水蛋白59.3g/L，李凡他（+），葡萄糖5.48mmol/L，氯化物mmol/L；胸水Ca＞μ/mL、Ca：μ/mL，胸水单核细胞62.5%胸水ADA（腺苷脱氨酶）71.4U/L；血T-SPOT（抗原孔-空白对照10；阳性对照孔40）胸水找结核杆菌（-），胸水找脱落细胞（-）。

根据所有检查，考虑「右侧胸腔积液（结核？感染？肿瘤？）」，予抗感染治疗，复查血象WBC：5.8×/L，N：58%，CRP：4.2，复查胸部CT：右侧胸腔少量积液，右肺压迫性不张。

呼吸科会诊考虑结核性胸膜炎导致右侧胸腔积液可能性大，更正诊断为：肺部感染、右侧胸腔积液（结核性胸膜炎？）、压迫性肺不张，肺部感染。

仪器不同胸水量不同？如何准确估计胸腔积液量

本例患者入院前腹部B超见右侧大量胸腔积液，入院查胸部CT示右侧中等量胸腔积液。在2次抽胸水送检的过程中，都出现了胸水引流不畅的情况。

入院前腹部B超见右侧大量胸腔积液，入院查胸部CT示右侧中等量胸腔积液，复查胸水B超提示右侧胸腔少量积液。

本例患者胸腔积液量到底如何？胸腔积液量的多少以何为准？为什么不同的辅助检查会给出不同的结论呢？

胸部CT平扫时，患者取仰卧位，胸水呈流动样，量的多少确实不能判定。利用胸部CT片计算胸水量的多少，可以使用片子上的比例尺测量液体面积，面积和层厚的乘积就是单层胸水量，各层液体量的和就是单侧胸水量，一个层面一个层面勾出曲线，再乘以厚度，虽然准确，但是费时费力，临床实用性差。

B超胸水定位时，患者多取坐位，按肋间隙高度定位，但由于B超探头的局限性（操作时，取肩胛下线，探头垂直于胸水，而与脊柱平行）得出的深度为无回声区，一切导致无回声区的组织均可算在无回声区的深度内，也就是说，无回声区包括了皮肤的厚度等因素，不一定都是胸腔积液。

本例患者虽有mm的无回声区，但超声标注的进针深度仅为35mm，如果我们按照胸部CT平扫影像及B超无回声区mm提示，进针深度10cm，一针下去很可能扎到肺。

胸水定位傻傻分不清如何看待胸水B超在体表的定位

胸水B超定位后，B超医师通常会在体表划×表示胸水已定位。如何看待体表的「×」？结合本例患者胸穿定位，其体表「×」位置靠近腰际，第10肋旁的位置。

因B超定位位置较下，与膈肌靠近，临床实际穿刺前，我们再次进行叩诊，明确浊音最明显的位置，找准肋间隙，进针位置牢记为下一肋骨的上缘，针尖偏下，避免肺在自行复张过程中损伤，最后选择了肩胛下线第8到9肋间进针。

患者入院胸部CT平扫见中等量积液，因首次胸水引流量仅mL，考虑仍有较多胸腔积液，再次胸穿引流时，意欲「盲穿」，所幸及时行胸水超声复查，竟提示右侧胸腔积液深度仅25mm，故未执行。

临床上，当遇到包裹性胸腔积液、分隔性胸腔积液等情况时，虽有胸水穿刺点在体表的定位，抽液过程可能仍不顺利，可嘱患者改变体位，或改变穿刺针及导管的方向观察，如仍不能顺利引流，也不要盲目改变进针深度，宁可抽不出液体，也要保证操作的安全与规范。

还有一点，胸水B超定位后需及时行胸穿及引流，避免使用利尿剂等药物因素及标记点的标示模糊，对胸腔穿刺的影响。胸穿及胸水引流术前，胸水B超检查必不可少。

温故而知新胸水定量问题

参考五版医学影像学，人民卫生出版社，吴恩惠主编所述，胸片示（胸水凸起最高处）――少量：第4肋间隙以下；中等量：第2肋间隙到第4肋间隙；大量：第2肋间隙及以上。

由此可见，确定胸水量最基本的方式是胸片，而无论是胸部CT还是超声章节均未再提及胸水的定量问题。

关于胸水的量，临床上以mL、mL为界限。＜mL为少量，～mL为中量，＞mL为大量。诊断性抽液以～mL为界，首次胸水引流量一般不超过mL。

诊疗中的4点问题临床需要注意

胸腔积液的性质及常见病因

渗出性质的胸水多见于炎症、结核、肿瘤等病因，使胸膜毛细血管通透性增加，胸导管淋巴回流受阻所致。

漏出液常见于心衰、肝肾功能不全、低蛋白血症等导致的胸膜毛细血管静水压上升或血浆胶渗压下降等。

胸腔积液中的癌胚抗原判读

本例患者胸水癌胚抗原提示Ca＞μ/mL、Ca：μ/mL，均远远超过正常范围。

现代临床研究发现[1]，CEA是一种富含多糖的蛋白复合物，其本质是腺癌的标志物，因其分子量较大，在胸水中产生后不易进入血液循环，故恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的首选癌胚标志之一。

而[2]CA、CA、SCC、NSE、CYFRA的联合检测可显著提高对恶性胸水的诊断阳性率。

本例患者以单纯Ca、Ca升高为主，虽不能排除恶性胸腔积液诊断，但结合患者症状体征及其他实验室检查结果，暂不考虑恶性胸腔积液可能，嘱随访。

胸腔积液中的ADA酶活性测定

本例患者最后倾向于结核性胸膜炎可能，其中的胸水酶学指标ADA阳性，结合胸水常规中单核细胞62.5%诊断，为结核性胸水提供了一条诊断依据。

腺苷脱氨酶（ADA）：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高，胸液中以45U/L为升高。

结核性胸水中ADA多45U/L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。感染性积液ADA也升高；恶性胸腔积液ADA通常下降（45U/L，甚至20U/L）。

本例患者最后倾向于结核性胸膜炎可能，还有一个重要的血象判定指标，T-SPOT.TB。该患者血T-SPOT（抗原孔-空白对照10；阳性对照孔40），考虑T-SPOT（+）。

该患者胸水找结核杆菌（-），胸水找脱落细胞（-），故虽结合症状体征及实验室检查，考虑结合性胸膜炎所致右侧胸腔积液可能性大，但无论血象及胸水中均未见结核杆菌（+）的精指标，结核性胸膜炎诊断仍存疑。

1.李宣海.肿瘤标志物的检测与临床[M].北京：人民卫生出版社.:.

2.郭峰，等.肿瘤标志物肿瘤标志物联合检测对良恶性胸水鉴别的意义[J].中国卫生检验杂志..20（5）:-.

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