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胸腔积液和胸膜炎
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胸腔积液和胸膜炎疾病概述正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量（3～15ml）的液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液（pleuraleffusion）。胸膜炎（pleurisy）指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见，诊断一般不难，但有时亦极复杂。胸膜为中胚层的浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内，含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包括骨骼的病变，特别是肺部的炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症，均可引起胸腔积液。胸腔积液和胸膜炎病因病理【胸腔积液的动力学】胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80％～90％的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。Starling描述影响血管内外水分运动的力量，说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下：液体运动＝滤过系数K〔（平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压）-（血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压）〕Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g％，具有胶体渗透压约3．13kPa（32cmH2O）；微量胸液内平均蛋白浓度为1．77g％，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为0．56kPa（8cmH2O）。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为2．94kPa（30cmH2O），静息肺容量的胸内压约-0．49kPa（-5cmH2O），则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。壁层胸膜毛细血管的液体运动＝〔（30-（-5）-（32-5．8）〕=0．86kPa（8．8cmH2O），这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1．07kPa（11cmH2O），则脏层胸膜毛细血管的液体运动=〔（11-（-5）-（32-5．8）〕＝-0．99kPa（10．2cmH2O），有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。【分型说明】可根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性的，按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。【发病机制】胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1．5g％。少于1g％就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留（如充血性心力衰竭、肾病综合征）或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高（如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等）。③胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。④胸膜腔淋巴引流阻塞（壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管）。胸腔积液和胸膜炎临床表现（一）纤维蛋白性胸膜炎亦称"干性胸膜炎"，胸膜局部渗出少量纤维蛋白而无胸腔积液。往往由于肺部炎症包括结核蔓延至胸膜所致，或见于矽肺、石棉肺的晚期。常发生在肺部炎症的邻近部分，次为胸下部的胸膜。多数无症状，常自然痊愈，形成局部胸膜粘连。少数病人急性发病，局限性针刺样胸痛。患处听到胸膜摩擦音。病变局限于肺炎部位者，X线检查无明显改变；病变位于胸下部者，X线可见肋膈角变钝，膈肌运动减弱。治疗针对病因及对症处理。（二）浆液纤维蛋白性胸膜炎亦称"渗出性胸膜炎"。浆液和纤维蛋白渗出增加，积聚于胸腔内。常见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎和胸膜转移癌的早期。有时见于风湿病和结缔组织疾病。胸腔积液量多，久不吸收，大量纤维蛋白沉着，最后纤维化，形成胸膜增厚。一般起病急剧，但亦可缓发。初起胸液不多，故胸痛明显，待胸液增多，壁层与脏层胸膜分开，胸痛消失。大量积液时压迫肺脏可出现气急。积液越多，发生越快，症状亦越剧。胸部X线检查，少量积液仅见肋膈角变钝；中量积液见下胸部由腋部向内、向下呈弧形浓密阴影，膈肌阴影被遮掩；大量积液患侧呈均匀浓密阴影，气管和心影推向对侧。胸液若局限于某一部位，可形成包裹性、叶间或肺底积液。胸腔穿刺抽液检查可确诊。治疗针对病因及胸腔穿刺抽液，后者可缓解肺、心血管的压迫症状及减轻胸膜增厚。（三）化脓性胸膜炎简称脓胸。系胸腔内有脓性渗液，多从邻近器官如肺、食管或腹部的感染蔓延而来。原发病变可能为肺炎、肺脓肿、肺结核、肺放线菌病、膈下脓肿、食管穿孔等。临床上急性起病者，有明显毒性症状，如恶寒、高热持续不退、多汗、胸痛、咳嗽和脓痰。胸腔积脓多时，可有胸闷和气急。血白细胞计数增高。慢性脓胸多不发热，但贫血及消瘦较明显。常伴有杵状指、趾。X线表现与一般胸腔积液及胸膜增厚相仿；由于肋骨长期受脓液刺激，骨膜可增厚。慢性脓胸，可见肋间隙狭窄、胸壁收缩。胸腔穿刺脓液检查，白细胞总数超过10，000／mm3，中性粒细胞占90％以上。脓液涂片及培养可发现致病菌。治疗原则为控制胸膜感染和消除脓腔。急性者作病因治疗。除全身应用抗生素外，反复胸腔穿刺抽脓，冲洗引流。治疗后胸液吸收，肺脏张开，脏层与壁层胸膜粘连愈合。若治疗效果不著，则须作肋间引流。慢性脓胸，非但化脓性炎症长期存在，并有广泛胸膜增厚，显著纤维化和脓性肉芽组织，肺脏被包裹不能张开，严重影响呼吸功能，常须作胸膜剥脱术，切除厚壁脓腔。若肺不能复张，则须加胸廓改形术以消灭残腔。如病侧肺部病灶有手术切除指征，应在切除脓腔的同时，作肺叶或全肺切除（胸膜-肺切除），再加胸廓改形术。（四）结核性胸膜炎详见"本章第二节"。（五）肿瘤性胸膜炎为胸内或胸外癌肿，直接侵犯或转移至胸膜所引起。最常见为支气管癌，约占42％；次为乳腺癌、淋巴瘤及其他肿瘤。支气管腺癌常引起同侧胸腔积液；淋巴瘤和转移性胸腔积液常为双侧性。胸膜间皮瘤为胸膜本身的恶性肿瘤，仅占0．5％，常伴血性胸液。发病机理主要为：①肿瘤毛细血管壁通透性增加。②阻塞性肺炎并发胸膜炎。③癌肿压迫或侵蚀淋巴管。④癌肿直接侵犯胸膜。前两者的渗液与一般炎症或结核性胸膜炎不易鉴别。恶性肿瘤侵犯胸膜者，胸液大多呈血性，量多，抽液后增长迅速，难以控制。患者仅感胸闷及进行性呼吸困难，多无发热。胸液红细胞数常超过10万／mm3，离心沉淀涂片可找到病理细胞。胸膜活检有时可获病理证实。尽量抽出胸液后即行X线检查，可发现胸部原发病变。治疗包括抗癌化疗以及中草药治疗，或抽液后胸腔内注入氟脲嘧啶或丝裂霉素等药物进行治疗。如胸腔积液量大于胸腔容积的50％时，应做局部硅胶管胸腔插管闭式引流。待液体大部分排出后注入药物，如丝裂霉素10～20mg、顺氯氨铂50～80mg、阿霉素30mg或5-氟脲嘧啶750～1000mg，溶于生理盐水20～40ml，注入胸腔内，继给地塞米松5～10mg，然后夹管，24～48小时后拔管。嘱患者于胸腔注药后2小时内卧床休息，每5～10分钟变换体位一次，使药物能与胸膜和病灶广泛充分接触。一般每5～7天胸腔内注药一次，5～7次为一疗程，胸腔积液可望得到控制。生物调节剂，短小棒状杆菌、链球菌722制剂（沙培林OK-432），中药榄香稀、白细胞介素-2、肿瘤浸润性淋巴细胞局部治疗对控制恶性胸腔积液有较好的疗效，可提高癌细胞的非特异性作用。（六）真菌性胸膜炎常见于放线菌病和白色念珠菌病。放线菌病常累及同一部位的胸膜、肋骨、胸壁，为其特点。胸壁呈红、肿、痛；周围组织变硬，有胸壁脓肿和窦道形成。肺部放线菌感染引起化脓性病灶，破溃到胸膜时可引起胸膜炎或脓胸。放线菌引起者，痰、脓液或组织切片中可查到"硫磺颗粒"，并可分离出致病菌。胸腔穿刺抽液及大剂量青霉素肌内注射或静滴治疗有效。肋骨、胸壁窦道或脓胸，若久治不愈，应作切开引流或手术治疗。肺白色念珠菌病有时并发胸腔积液，多见于病程较长，病情较重的病人。胸液或胸膜活检发现真菌可确诊。克霉唑、氟胞嘧啶、氟康唑或两性霉素B等治疗有效。（七）结缔组织病胸膜炎结缔组织病中并发胸膜炎者，以类风湿性关节炎为最多，亦可见于系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。1．类风湿性胸膜炎多见于男性类风湿性关节炎患者。临床常有咳嗽、胸痛、行动后气急、关节疼痛和杵状指；或无明显症状，在常规胸部X线检查时被发现。胸液为渗出液，单侧或双侧性，黄色或黄绿色，或由于脂肪和胆固醇含量增高而呈乳状。白细胞增多，以淋巴细胞为主。蛋白含量40g/L以上；乳酸脱氢酶较血清浓度明显增高；葡萄糖200g/L以下，即使静脉注射葡萄糖亦不足以升高，得与结核相鉴别。补体含量亦可减低。胸液和血清类风湿因子平行增高。胸液中找到类风湿关节炎细胞得以证实。这类细胞常为多形核白细胞，胸浆内含有0．5～1．5μm深黑色颗粒，释放类风湿因子。胸膜与类风湿性皮下小结活检为非特异性炎症和肉芽肿改变。少数病人经肾上腺皮质激素治疗可获暂时好转。2．系统性红斑狼疮胸膜炎胸部表现可为间质性或支气管肺炎和干性或渗出性胸膜炎。一般有多形性皮损，呈广泛对称分布。面部出现蝶形红斑。常伴有不规则发热、关节酸痛、心脏及肾脏病变等。胸液常为单侧，多为渗出液，有时亦可为血性。蛋白含量30g／L以上，补体水平常减低，但葡萄糖浓度无明显减低。血白细胞计数减少。骨髓或血液中可找到狼疮细胞，抗核因子阳性。糖皮质激素治疗有一定的疗效。（八）胆固醇胸膜炎指胸液中含有大量游离的胆固醇结晶。多见于右侧。胸液外观呈乳糜状，故有假乳糜胸之称。病因尚未完全阐明，可能为体内或局部脂肪代谢异常所致。发病可能与结核、类风湿性关节炎、肿瘤有关。常伴有多年的慢性胸膜炎和胸膜增厚。临床经过缓慢，症状轻微，有轻咳、疲倦、胸痛和气促。多数患者无明显毒性症状。胸腔穿刺针头通过显著增厚的胸膜时，有软骨样阻力感。胸液稍混浊，呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶，在摇动试管时明显可见。胆固醇结晶镜检呈板状或针形，含量约为1．5～5g/L。脂肪染色阴性，乙醚振荡亦无脂肪析出。若胸液不多，可用抗结核药物治疗；若胸膜广泛增厚，胸液经久不吸收，影响肺的扩张和肺功能，则应作胸膜剥脱术。（九）乳糜胸胸液中含淋巴乳糜的称乳糜胸。因先天性异常、创伤或手术损伤，转移性肿瘤、淋巴瘤，淋巴结结核，丝虫病性肉芽肿阻塞、压迫或损伤胸导管与乳糜池引起。胸导管在上升至下胸部右方，受到损伤，引起右侧胸腔积液；在横越胸上部的左侧受损伤时，则引起左侧胸腔积液。先天性胸导管系统异常、转移癌、淋巴瘤及丝虫病等也可引起乳糜胸。有胸闷、气急等临床症状。胸腔穿刺抽出胸液呈乳状，比重为1．012～1．020，总蛋白在30g/L以上，白细胞计数平均5000／mm3，以淋巴细胞为主，含脂肪大于4g/L，主要为甘油三酯。胸液加苏丹Ⅲ酒精溶液便呈红色；加乙醚振荡和匀，乳糜溶于醚层，胸液澄清。"假乳糜"胸液可具乳糜样外观，须与乳糜胸鉴别。治疗根据病因。放射治疗可控制恶性肿瘤所致的乳糜胸。外伤性乳糜胸经多次胸腔穿刺抽液或肋间引流无效时，应作手术在裂孔下端结扎胸导管。（十）血胸血胸指有明显的胸腔内出血。全血胸液常由于外伤，主动脉瘤破裂或自发性气胸、含血管的胸膜粘连撕裂，出血性胰腺炎等引起。严重者除胸闷、气促外，有休克的症状。胸腔穿刺抽得全血可以确诊。血胸应与胸膜的原发性或转移性恶性肿瘤、结核、柯萨奇B病毒感染引起的血性胸腔积液相鉴别。后者含不等量的红细胞，但非全血。血液在胸膜腔内由于心脏搏动的去纤维蛋白作用，因此不凝固。胸腔导管引流血液，可估计出血速度，促使肺复张控制出血。肋间动脉或乳内动脉破裂引起持续性出血，长期积留胸腔可发生纤维蛋白沉积，形成纤维化或机化（纤维胸），导致限制性通气功能障碍，须作胸膜剥脱术去除胸膜纤维板。胸腔积液和胸膜炎化验检查（一）胸部体检胸腔积液的体征与积液的多少有关。积液少或位于叶间可无明显体征。积液较多时患侧胸廓饱满，下部较为明显，肋间隙消失，呼吸运动减弱。纵隔包括气管、心脏可向健侧移位。语颤减弱。叩诊呈实音，实音顶点位于后腋线上，由此向内、向下行形成弧线。听诊呼吸音减低或消失。积液上方有时可闻及支气管性呼吸音。（二）X线检查少量积液时肋膈角变钝，仰卧透视观察，液体散开，肋膈角恢复锐利。中等量积液时肺野下部密度增加，膈影被遮，阴影上缘由腋部向内向下呈弧形。大量积液时肺野大部呈均匀浓密阴影，纵隔被推向对侧。包裹性积液，局限于一处，形成大小不等的圆形、卵圆形或半月形密度增高阴影，凸面向肺内，与肺野有明显的分界，不随体位改变而变动。侧位X线检查有助于积液的定位。叶间积液，表现为边缘锐利的梭形或圆形阴影，位置与叶间裂有关。肺底积液，在肺底和膈之间，有时被误认为膈升高。患侧卧位摄片，积液散开，看到膈影，可明确诊断。为了解有无肺、胸膜肿瘤或胸膜转移时，可做CT协助诊断。胸腔积液CT表现为肺外周与胸壁平行的弧形、新月形或半月形影，密度均匀，呈液性密度。改变体位扫描，可见有形态上的改变。少量胸腔积液主要在膈脚的后内侧，膈脚向前外侧移位，称膈脚移位征，是胸腔积液的特征性表现。包裹性积液在CT上呈胸壁的圆形或凸镜状的高密度影，呈液性密度，藉此可与胸膜肿瘤鉴别。血胸因密度高，CT值可达70～80Hu，可确诊。（三）超声检查超声波探测胸腔积液是较灵敏的。它能诊断出100ml左右的少量胸腔积液。并可准确定位和引导胸腔穿刺抽液。少量积液或包裹性积液可提示穿刺的部位、深度、范围。胸液在B超仪上显示为透声良好的液性暗区。若暗区透声稍差，且有光斑、光束出现，提示液体中有沉淀物，局部有纤维化或机化。暗区与胸壁距离增宽，往往提示局部胸膜增厚。对鉴别胸膜增厚有一定帮助。（四）胸液检查通过胸腔穿刺抽液检查，有助于确定胸腔积液的性质和病原，对诊断和治疗具有重要的意义。1．肉眼观察漏出液多为清澈透明液体，无色或淡黄色，静置不凝固；而渗出液因含大量红细胞、白细胞、细菌或乳糜等常呈混浊，深浅不一的颜色。黄疸时呈深黄色。若有血液则可呈红、暗红或棕褐色，可见于结核，恶性肿瘤，出血性疾病或穿刺时误伤血管等。绿脓杆菌感染时可呈绿色。一般化脓性细菌感染时呈黄脓样、不透明和粘性的胸液。胆固醇性胸液呈黄白色，含有大量折光的胆固醇结晶。乳糜胸液呈乳白色，见于丝虫病、淋巴性肿瘤或结核等。渗出液因含纤维蛋白原及组织、细胞破坏释放的凝血活酶，故易凝固。胸液的比重漏出液低于1．018，渗出液高于1．018。2．显微镜检查细胞计数在漏出液常＜100／mm3，多为淋巴细胞及间皮细胞；渗出液常＞500／mm3。红细胞计数／mm3可使胸液呈红色，约相当于血红蛋白0．015g/dl。肉眼见血性胸液，红细胞计数＞100，000／mm3，常由于外伤、肺梗塞或恶性肿瘤所致。大多数漏出液的白细胞计数＜1000／mm3；结核性和肿瘤性胸液，白细胞计数一般在500～2500／mm3之间；白细胞计数＞10，000／mm3，常为化脓性感染的特征。细胞分类，大量中性粒细胞，见于急性化脓性炎症或结核性胸膜炎的早期；大量淋巴细胞，见于慢性炎症或结核；嗜酸粒细胞增多，见于过敏性或寄生虫疾病。3．细菌学检查渗出性胸液沉淀，离心后作病原体培养分离，可确定病因诊断。漏出液无细菌。结核菌常在结核性胸膜炎抽取大量胸液离心培养后可获阳性率约为25％。4．细胞学检查胸液中找到恶性细胞，有助肿瘤的诊断。支气管癌或乳腺癌等的转移性胸液中癌细胞阳性率约50％；淋巴瘤胸液约15％。胸液中若找到大量间变细胞，应高度警惕肿瘤的可能。未查到病理细胞，而临床疑似肿瘤的病例，胸液细胞染色体组型分析，出现非整倍体、假二倍体或标记染色体，常提示恶性胸液。胸液间皮细胞＜1％，常为结核性胸膜炎，若间皮细胞量多，常见于肺梗死或结缔组织病伴有胸腔积液。胸液中出现LE细胞，常见于系统性红斑狼疮。胸液中出现大量浆细胞，见于多发性骨髓瘤。胸液中见到吞噬免疫复合物的多形核白细胞，即所谓"RA细胞"，有助于类风湿关节炎胸腔积液的诊断。5．生物化学分析漏出液的粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阴性反应；渗出液含多量浆膜粘蛋白，故呈阳性反应。漏出液蛋白定量＜30g/L，渗出液＞30g/L。胸水蛋白与血清蛋白比例：漏出液＜0．5，渗出液＞0．5。葡萄糖定量：漏出液的葡萄糖含量与血糖含量大致相仿，见于充血性心力衰竭、肺梗塞和全身性红斑狼疮等；渗出液可因细菌等分解，糖定量显著减低。类风湿性关节炎伴胸腔积液，78％的患者胸液葡萄糖含量较血糖含量为低。胸液酸碱度（pH值），有时有助于诊断。pH值＜6．8，提示食管破裂引起的胸液；pH值6．8～7．2，提示炎症渗出液；pH值＞7．40，见于心力衰竭并发的胸液。6．酶活性测定（1）腺苷脱氨酶（ADA）测定：正常范围：21～45U/L。结核时此值升高对结核性胸膜炎的诊断有帮助，肿瘤时此值降低。（2）乳酸脱氢酶（LDH）测定：漏出液＜200单位，胸液与血清含量之比＜0．6；渗出液常＞200单位，胸液与血清含量之比＞0．6，见于肺梗塞、淋巴瘤和某些肿瘤转移所致的胸液。（3）淀粉酶测定：急性胰腺炎引起的胸液，胰淀粉酶含量可升高；食管破裂引起的胸液，唾液淀粉酶可升高，偶也可见于支气管癌。（4）溶菌酶（LZM）测定：国外报道恶性胸腔积液LZM值低于结核性。国内报道，胸液LZM＜65μg/ml者提示可能为恶性，＞80μg/ml者提示可能为结核性。（5）血管紧张素转化酶（ACE）测定：结核性胸液中ACE（pACE）及血清中ACE（sACE）均有增高。pACE＞30u，pACE/sACE比值＞1时，提示结核性胸液；pACE＜25u，pACE/sACE比值＜1时，提示可能为恶性胸液。（五）免疫学检查1．癌胚抗原（CEA）为一分子量较大的糖蛋白，恶性胸液中CEA水平较血清升高更为明显，可用以区别良性与恶性胸液。正常值在5～15μg/L间，一般在肿瘤高于此值，结核则相反。CEA作为肿瘤辅助诊断、评价疗效和判断预后均有一定的价值。2．抗PPD-IgG及其分泌细胞测定，结核性胸液中测值明显高于恶性胸液。3．T淋巴细胞亚群测定，结核性胸液中CD3、CD4细胞百分数和绝对数明显高于外周血；而恶性胸液中CD3、CD4、CD8的绝对数和CD8的百分数明显低于外周血。4．聚合酶联式反应（polymerasechainreaction，PCR）和核酸探针技术亦已应用于结核性胸膜炎的诊断，可快速得出结果，敏感性、特异性均较高。胸膜活检现已广泛应用于胸腔积液的诊断，在技术熟练操作下，恶性病变的检出率约为40％～70％，结核性病变的阳性率约为50％～70％。必要时尚可施行胸腔镜检查，特别在高度疑及恶性胸腔积液时，其阳性率可达80％～90％。相关呼吸系统疾病信息: 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胸腔积液和胸膜炎和内科相关疾病
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& 胸腔镜对难治性结核性胸腔积液的治疗价值
郭新美医生信息页
胸腔镜对难治性结核性胸腔积液的治疗价值
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&&&&&&& 摘要：目的 评价胸腔镜对难治性结核性
关键词：内科胸腔镜；胸膜；结核；治疗；高效
Therapeutic Value of Medical Thoracoscopy in Intractable Tuberculous Pleural Effusion
Shan Dong Provincial Chest Hospital（250013）Guo Xinmei，Wang Qing，Ma Xiuli，Wang Chunyan，Wang Lihua
&&&& Abstract：Objectives　To assess the therapeutic value of medical thoracoscopy in& intractable tuberculosis pleural& effusion. Methods　The tubercler in the visceral and partial pleura，the pleural adhesions were cleared，the residual fluid was aspirated，then closed drainage tube was set and effective antitubeculosis drugs were combined and drugs were pumped into the cavitas thoracis 2-3 vices every week. Results& The& forms of pleural hyperaemia and oedema ，one or more sarcoidosis ，diffused granules and &a devil of adhering zone and pachynsis pleurae were found by visual aspect under thoracoscop.The pleural fluid &vanished after 3-7 days &treatment& with &medical thoracoscopy without& recurrence& after &extubation.the cure rate &is 100％ with& the follow-up visit& of one year.Conclusions The application of medical thoracoscopy showed high performance，safty and fewer complication，which can avoid thoracic surgery.
Keywords：thoracoscopy；pleural；tuberculosis；treatment；high performance
结核性胸腔积液经全身抗痨、及时抽液等治疗，大多可使胸水消失即而在疗程内临床治愈,但仍有部分
作者单位：山东省胸科医院（邮编250013）
病人虽经反复抽液及有效抗痨治疗不能控制渗出,表现为难治的胸腔积液。本文探讨经内科胸腔镜局部辅助
治疗难治性结核性胸腔积液的临床价值。我们对25例结核性难治性胸腔积液患者使用内科胸腔镜予以清理粘连带、抽尽残余积液等局部治疗，效果明显，现将结果报告如下。
1& 资料与方法
25例患者均为我院住院患者,男16例,女9例,平均年龄38岁,均经胸水结核菌涂片或培养、胸腔镜后胸膜组织结核菌涂片、培养及/或病理确诊为结核性胸膜炎,其中合并肺结核11例，经反复胸穿抽液或胸腔插管闭式引流、有效抗痨及口服糖皮质激素治疗半月以上,仍表现为中至大量胸腔积液或胸水呈房性分隔，其中5例为血性胸腔积液。
1.2.1 术前准备 术前常规检查血常规、肝肾功能、血凝四项、乙肝五项及新电图以排除手术禁忌，行胸腔B超或胸部透视定位，与患者谈话并填写特殊检查与治疗同意书。
1.2.2 器械 所用胸腔镜为德国R.Wolf硬质电视胸腔镜及配件。
1.2.3 &操作方法及步骤
确定切口部位：内科胸腔镜术常规定位于腋中线第六至八肋间，但包裹性积液应首先经Ｂ超定位,常规胸穿（或经胸腔引流管）抽胸水500～800ml,然后注入过滤空气500～800ml以形成人工气胸；并确定手术部位,一般选患侧腋中线第6至8肋间,取健侧卧位；常规消毒,以2％利多卡因10ml＋肾上腺素0.5mg沿肋间逐层浸润麻醉至胸膜，必要时术前肌注5-10mg安定。沿肋间局麻线行约1cm切口，用止血钳分离皮下组织至胸膜腔,进套管针,拔出针芯，进胸腔镜，扫视胸膜腔，手控负压吸出胸腔积液，用操作钳分离粘连带，钳取或负压吸出纤维素膜及坏死组织，仔细剥离脏、壁层胸膜表面增厚膜，脏层胸膜表面附着物若不能完全剥离，予以多点钳取，以减轻脏层胸膜表面压力，促使肺复张，同时多点取病变肋胸膜送检，用温生理盐水冲洗胸膜腔。术后放置闭式引流管至恰当位置，缝合切口，固定并夹闭引流管，观察半小时后安返病房。
1.2.4 术后观察及治疗
术后可立即给予胸透，以观察胸膜腔变化，并监测血压、脉搏及呼吸频率变化，必要时可给予适当止血治疗。之后每周2-3次行胸腔引流管处抽液，并注入异烟肼、阿米卡星、强的松龙等。一般引流管保留1－2周，同时予以全身有效的抗结核治疗。
1.2.5& 疗效判定标准
定于内科胸腔镜后1个月判定疗效。治愈：症状消失，胸腔B超显示胸腔积液消失，无明显胸膜肥厚；好转：症状减轻或消失，胸腔B超显示少量残余积液或轻度胸膜肥厚；无效：症状无变化，胸腔B超显示仍有范围≥2cm×2cm的胸腔积液（或包裹性积液），及/或广泛胸膜肥厚。
2.1 胸腔镜下表现
①胸膜充血、水肿、增厚，附着大量纤维素膜，部分呈脓性改变。②单发或多发白色结节，有的患者胸膜呈弥漫分布的粟粒结节样病变；亦可见大量棉花团状脓苔；或附有厚而硬的淡黄色、乳白色纤维板，弹性差，不易钳取。③几乎所有患者胸腔内均满布粗细不等、纵横交错的网状粘连带，纵横交错，粘连带网格内夹杂黄色或血性积液。
2.2&& 疗效
经内科胸腔镜术后1个月复查胸腔B超或胸部CT，依据症状好转程度、残余积液量及胸膜肥厚的程度，评价其疗效。
表1 内科胸腔镜治疗1个月后疗效判定结果
例数&&&&&& 治愈&&&&&&&&&& 好转&&&&&&&& 无效
n&&&&&& n&&&& ％&&&&&& n&&&& ％&&&& n&&&& ％
25&&&& 19&&&& 76 &&&&&&6&&&& 24&&&& 0&&&& 0&
2.3 病例介绍
病例一：男，25岁，因发热、咳嗽、胸痛5天入院，诊断为右上肺结核球并右侧大量胸腔积液。入院后给胸腔穿刺抽液四次，均为大量、黄色积液，行胸腔镜检查发现脏、壁层胸膜广泛肥厚并附有多处白色脓苔，给局部处理后胸水很快消失。
& & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & & &
病例二：男，29岁，因咳嗽2月余，胸痛、憋喘10余天入院。左上右上中继发性肺结核、双侧结核性胸膜炎并右侧胸腔积液。入院后给胸腔穿刺抽液并腔内注药五次，均为大量、血性积液，胸水抗酸杆菌涂片阳性，行胸腔镜检查发现脏、壁层胸膜广泛充血、肥厚、粘连，给局部处理后胸水很快消失，仅遗留轻微胸膜肥厚。
病例三：男，21岁，因右侧胸痛1月，加重伴发热10余天入院。诊为右侧结核性胸腔积液。入院后给正规、联合抗结核治疗及胸腔插管隔日一次抽液并注药等综合治疗，效果差，行胸腔镜检查见脏、壁层胸膜肥厚，附有大量网状粘连带，经钳夹粘连带、剥除肥厚的胸膜等处理， 2周后病情好转出院。
病例四：男，55岁，因间断发热、胸闷1年，咳嗽、咳痰半年，加重伴痰中带血2月入院。诊断为双肺复治性肺结核、左侧结核性胸膜炎、胸腔积液。给胸腔插管反复抽液治疗无效，行胸腔镜检查见胸腔内大量液体、肺组织表面有大量纤维组织沉积，呈乳白色；壁层胸膜与脏层胸膜间有大量纤维组织粘连。接负压吸引器尽量吸尽胸腔内积液，换活检钳将纤维粘连带分离、隔断，并钳取部分组织标本送检，结核菌培养及病理结果均阳性。
& & & & & & & & & & & & & & & 讨&&& 论
结核性胸膜炎、胸腔积液的发病机制为：结核菌感染引起机体迟发超敏反应性增加，在此基础上结核菌和/或结核蛋白进入胸膜腔引起胸膜炎症反应，胸膜上毛细血管滤过性增加，静水压增加，含有大分子物质的液体向胸膜腔渗出，胸腔液体中胶体压增加，使形成胸腔液体的压力梯度增加；加以胸膜炎症、胸膜水肿、胸膜上的淋巴管引流减少，最后形成胸腔积液。
目前结核性胸水的治疗多采用有效抗痨基础上多次反复抽液治疗,有时加小量糖皮质激素以减少渗出,尤其以单纯结核蛋白到达胸膜腔引起的变态反应所致胸膜炎症，治疗效果好，多数病人可获治愈；但对以结核菌侵入胸膜腔导致的胸膜结核，进而以大量胸水为主要表现的病人，因胸膜上及胸膜腔内的种种病理改变，影响胸水的吸收及胸膜病变的好转[2]，且少数病人反复抽液无效，成为难治性胸腔积液，成为临床棘手的问题。
近年来的研究表明，胸腔镜技术对胸膜疾患的治疗有重要意义，目前已被证明是一项安全、有效的方法[3]。我们自2007年8月以来，用内科电视胸腔镜治疗25例难治性结核性胸腔积液，体会如下：
一、&&& 胸腔清理彻底，疗效迅速
既往认为大量胸腔积液，尤其反复抽液仍液量较大者，恶性积液可能性最大，而结核性胸水经抽液加抗结核治疗后大多会逐渐减少、消失或遗留胸膜肥厚，但近年来随着CT技术及细菌学检验技术的大力开展，结核性大量胸腔积液或胸膜结核被越来越多地确诊，因为部分病人因胸膜增厚、粘连、包裹、胸膜干酪性病灶或粟粒样结节形成，影响胸腔液体吸收，同时造成病变部位药物浓度降低致胸水不易消失，临床治愈困难。我们采用采用局麻内科胸腔镜术直视下吸除积液，松解、清除粘连带，钳取或负压吸出纤维素膜及干酪坏死组织，剥离脏、壁层胸膜表面增厚膜。结果显示：治愈率76％，好转率24％，总有效率100％，且多数患者一次清理彻底，明显缩短住院日。我们发现，肺部无或较少结核病变者效果更显著。
二、&&& 创伤小，安全、可靠
内科胸腔镜在局麻下进行，其创伤性小，类似胸腔插管闭式引流[4]。本组25例患者均能耐受，有2例在清理胸膜病变时述有轻微胸痛不适，术中监测呼吸、血压、血氧饱和度，均无临床意义的改变。由于是在患者清醒状态下实施内科胸腔镜术，随时与其交流，因此通过调整操作方法及强度、心理安慰等可消除恐惧情绪，增加患者舒适度。而且该方法为局部治疗，无全麻及气管插管的并发症，术后恢复快。我们的经验是术后通过胸腔引流管手控负压缓慢吸尽胸腔内气体及残留积液，促使肺复张，促进肺功能改善及胸闷症状缓解，患者无肺水肿及皮下气肿等并发症发生，安全、可靠。
三、&&& 内科胸腔镜术治疗时机
若胸腔积液积存于胸膜腔，其分子量较大的蛋白质、细胞碎片、纤维素遮盖胸膜表面，影响淋巴管排出胸腔积液，造成胸膜增厚甚至分割样改变[4]，而这也大大影响了胸水的回吸收，如此形成恶性循环，导致难治性胸腔积液。通过临床实践我们发现，结核性胸腔积液的疗效与病程密切相关，我们认为病程越短，脏壁层胸膜增厚不明显、胸膜粘连不严重，胸腔内粘连带、纤维膜越松软，越易剥脱及清理。因此我们认为对结核性胸腔积液常规治疗效果欠佳者尽早行内科胸腔镜术，以增强疗效，缩短住院时间，而不必像外科开胸手术需强化抗结核治疗1～3个月后方可实施。有作者在一项皮质激素对结核性胸膜炎治疗的影响的研究中发现，在疾病初期实施胸腔镜检查彻底引流积液，对改善症状的疗效比随后任何治疗方法都好[5]。
四、&&& 术后处理
结核性胸膜炎除局部治疗外，仍需全身抗结核治疗，疗程及用药原则同肺结核的治疗。另外内科胸腔镜不同于开胸手术，尽管双通道清理，仍可能留有盲区，因此术后胸腔冲洗及注药尤为重要，特别对胸膜上附有白色干酪结节者，更应用生理盐水、碳酸氢钠或甲硝唑等反复冲洗，直至液体清凉，一日胸水引流量少于50ml时拔管。
总之，通过回顾性总结分析25例临床常规方法难治结核性胸腔积液患者的临床资料，我们认为内科胸腔镜辅助局部治疗安全、有效，损伤小，并发症发生率低，治愈率高，值得临床大力推广。
参　考　文　献
1.&&&&& 孙晓芳，姚娟.局麻下胸腔镜治疗结核性胸膜粘连及包裹[J]. 临床肺科杂志，）：.
2.&&&&& 李强.介入肺脏病学的临床应用现状与展望[J]. 中华结核和呼吸杂志，－5.
3.&&&&& Loddenkemper R,Kaiser D,Frank W: Teatment of parapneumonic pleural effusion and empyema－conservative view[J]. Eur Respir Mon，）：199－207.
4.&&&&& 马玙，竹莉贞，潘毓萱. 结核病[M].北京：人民卫生出版社，－246.
5.&&&&& Wyser C，Walzl G，Smedema JP，et al：Corticosteroids in the treatment of tuberculous pleurisy：A double－blind，placebo－controlled，randomized study [J]. Chest 110：333－338，1996.
山东省胸科医院 结核内科 郭新美 发表于
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&&&&wupmw89enbin&& 00:00
提问：肠结核的诊断方式
所患疾病：
肠淋巴结核
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：三十多年前就有肠结核，腹痛，腹部肿块
在吉林省，广东省，山东省等地的结核门诊治疗过。在广州胸科医院有长达三年半的治疗史曾经治疗情况和效果：不断反复，曾经扩散，感染过肺结核想得到怎样的帮助：您好郭医生，我爸爸自年轻就有肠结核，至今已经有三十多年的病史了。之前治疗的时候由于经济状况，他在病情好转后自行减药断药，造成耐药性结核，曾经病危到广州胸科医院治疗达2年多，后回到山东老家继续治疗。在广州治疗期间，医生曾诊断其结核病扩散，也有肺结核，前两个月他在山东本地检查，放射科检查报告上只说有慢性支气管炎和肺气肿。另外他在山东本地做了血清检查。请问这样的检查能否查出来肠结核的病情？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
呵呵，你自己也知道这是不正规的诊治过程。到正规结核病医院就诊吧。
&&&&yuyzxbyilin&& 00:00
提问：耐多药肺结核的问题
所患疾病：
耐多药肺结核
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：患者女，16岁，今年三月份因反复发烧住进当地县医院，诊断为结核性胸膜炎，住院一周后出院，在家吃一线四联针药两月，做CT显示病灶增大，六月份住进当地省结核医院，并且诊断为继发性肺结核，住院至今。曾经治疗情况和效果：在当地省结核医院打吊瓶利福平异烟肼和水杨酸钠，口服盐酸乙胺丁醇片和吡嗪酰胺片，查CT显示病灶变小，B超检查胸部有荔枝大的包裹性滴液，昨天医生告知药敏结果显示为耐多药性，医疗方案做了调整，只加了一样药为丙硫乙酰胺肠溶片。想得到怎样的帮助：1 检查为耐多药性结核病，为什么在治疗期间病灶会变小？ 医生的回答为临床和体外药敏检验有误差，有这种情况吗？
2 您认为医生调整的方案合理吗?
3 这种病能治好吗？ 你建议我在家吃药还是在院治疗？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
原则上应该选择敏感药物作为抗结核的核心药物来治疗。痰菌阴转是好转的表现，但需连续三个月均为隐形。
&&&&honangfgling&& 00:00
提问：广泛耐药肺结核
所患疾病：
肺结核，胸膜炎，胸壁结核，胸椎结核
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：我是02年底得肺结核，治疗18个月（一线用药）。06年复发先后两次在大连结核医院住院治疗，06年底转到沈阳胸科医院治疗，07年初发现胸积水结核性胸膜炎，09年1月胸壁结核在沈阳胸科医院手术，10年4月胸椎结核在沈阳胸科医院手术治疗，术后浓汁检测（异烟肼，乙胺丁醇，氧氟沙星--低度耐药；链霉素，利福平，丁卡--高度耐药）曾经治疗情况和效果：几年来从未间断过治疗，几乎所有结核药都用过了，现在用药是（利福布汀，对氨基水杨酸异烟肼，丙硫异烟胺，吡嗪酰胺，左氧）想得到怎样的帮助：目前的用药方案费用太高了，这个方案还好用吗？还有别的方案吗？我的病还能好吗？（求求您帮帮我）
医生回复：&&&&&&&& 00:00
当然可以！真诚欢迎各位患者朋友的咨询。为患者服务，尽自己所学、所能为患者解除病痛是我的宗旨。
&&&&kea23sg070&& 00:00
提问：你好，我想咨询想要诊断是否是子宫内膜结核要做什么检查可确诊，贵院能否做？
所患疾病：
子宫内膜结核
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：想要诊断是否是子宫内膜结核要做什么检查可确诊，贵院能否做曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：
医生回复：&&&&&&&& 00:00
需做刮宫，行病理检查。我们医院没有妇产科。
&&&&y59sf10-08-01 00:00
提问：左侧附件区畸胎瘤伴肺结核治疗3个月
所患疾病：
生殖器结核
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：2010年5月查处畸胎瘤准备手术拍片示肺结核在当地胸科医院治疗结核3个月，肺部结核吸收较好，怀疑畸胎瘤为结核病灶，现左下腹时有轻微疼痛。10年5月B超示畸胎瘤4.8*5.3，少量盆腔积液。抗结核3个月后B超示5.1*5.2积液吸收曾经治疗情况和效果：想得到怎样的帮助：现在可否做手术？会是结核病灶吗？
医生回复：&&&&&&&& 00:00
我已确诊。谢谢
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已开通网上诊室同专业医生
该院同科室医生
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