肠梗阻病理生理变化是怎样的
核心提示：肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循 环、呼吸功能衰竭而死亡。
　　主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。
　　(一)肠腔膨胀、积气积液
　　肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。
　　肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。
　　肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。
　　(二)体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡
　　胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。
　　另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。
　　这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。
　　如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉和。
　　特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现。
　　(三)感染和
　　梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显著增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性。
　　总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、、毒血症等，可引起严重。当肠坏死、穿孔，发生时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循 环、而死亡。
（实习编辑：邝丽琼）
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疾病百科　　肠梗阻intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则...　　肠梗阻intestinal obstruction，ileus)指肠内容物在肠道中通过受阻。为常见急腹症，可因多种因素引起。起病初，梗阻肠段先有解剖和功能性改变，继则发生体液和电解质的丢失、肠壁循环障碍、坏死和继发感染，最后可致毒血症、休克、死亡。当然，如能及时诊断、积极治疗大多能逆转病情的发展，以致治愈。　　常见的有胆石性肠梗阻、肠石性肠梗阻、粘连性肠梗阻、小儿蛔虫性肠梗阻、小儿胃肠道异物及异物性肠梗阻、小儿动力性肠梗阻、麻痹性肠梗阻、痉挛性肠梗阻、小肠梗阻、大肠梗阻、急性肠梗阻、神经性肠梗阻、妊娠合并肠梗阻、假性肠梗阻等。就诊科室：消化内科 胃肠外科典型症状： 多发人群：所有人群检查方法： 发病部位：肠常用药品： 疾病自测：
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按肠梗阻发生的基本原因可以分为三类:
机械性肠梗阻(mechanical intestinal obstruction)最常见。是由于各种原因弓}起肠腔变狭小，使肠内容通过发生障碍。可因：
肠腔堵塞，如粪块、大胆石、异物等;
肠管受压，如粘连带压迫、肠管扭转、嵌顿疵或受肿瘤压迫等;
肠壁病变，如肿瘤、先天性肠道闭锁、炎症性狭窄等。
动力性肠梗阻是由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使肠蠕动丧失或肠管痉挛，以致肠内容物不能正常运行，但无器质性的肠腔狭窄。常见的如急性弥漫性腹膜炎、腹部大手术、腹膜后血肿或感染引起的麻痹性肠梗阻(paralytic ileus) o痉挛性肠梗阻甚少见，可见于如肠道功能紊乱和慢性铅中毒引起的肠痉挛。
血运性肠梗阻是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍，继而发生肠麻痹而使肠内容物不能运行。随着人口老龄化，动脉硬化等疾病增多，现已不属少见。
肠梗阻又可按肠壁有无血运障碍，分为单纯性和绞窄性二类:
单纯性肠梗阻：只是肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。
绞窄性肠梗阻(strangulated intestinal obstruction)：系指梗阻并伴有肠壁血运障碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。
肠梗阻还可按梗阻的部位分为高位(如空肠上段)和低位(如回肠末段和结肠)两种;根据梗阻的程度，又可分为完全性和不完全性肠梗阻;此外，按发展过程的快慢还可分为急性和慢性肠梗阻。倘若一段肠拌两端完全阻塞，如肠扭转、结肠肿瘤等，则称闭拌性肠梗阻。、结肠肿瘤引起肠梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也易致闭拌性肠梗阻。
肠梗阻在不断变化的病理过程中，上述有的类型在一定件下是可以互相转化的。
对肠梗阻的分类是为了便于对病情的认识、指导治疗和对预后的估计，通常有下列几种分类方法。
按病因分类
机械性肠梗阻：临床上最常见，是由于肠内、肠壁和肠外各种不同机械性因素引起的肠内容通过障碍。
动力性肠梗阻：是由于肠壁肌肉运动功能失调所致，并无肠腔狭窄，又可分为麻痹性和痉挛性两种。前者是因交感神经反射性兴奋或毒素刺激肠管而失去蠕动能力，以致肠内容物不能运行；后者系肠管副交感神经过度兴奋，肠壁肌肉过度收缩所致。有时麻痹性和痉挛性可在同一患者不同肠段中并存，称为混合型动力性肠梗阻。
血运性肠梗阻：是由于肠系膜血管内血栓形成，血管栓塞，引起肠管血液循环障碍，导致肠蠕动功能丧失，使肠内容物停止运行。
按肠壁血循环分类
单纯性肠梗阻：有肠梗阻存在而无肠管血循环障碍。
绞窄性肠梗阻：有肠梗阻存在同时发生肠壁血循环障碍，甚至肠管缺血坏死。
按肠梗阻程度分类
可分为完全性和不完全性或部分性肠梗阻。
按梗阻部位分类
可分为高位小肠梗阻、低位小肠梗阻和结肠梗阻。
按发病轻重缓急分类
可分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻。
闭襻型肠梗阻
是指一段肠襻两端均受压且不通畅者，此种类型的肠梗阻最容易发生肠壁坏死和穿孔。
肠梗阻的分类是从不同角度来考虑的，但并不是绝对孤立的。如肠扭转可既是机械性、完全性，也是绞窄性、闭襻性。不同类型的肠梗阻在一定条件下可以转化，如单纯性肠梗阻治疗不及时，可发展为绞窄性肠梗阻。机械性肠梗阻近端肠管扩张，最后也可发展为麻痹性肠梗阻。不完全性肠梗阻时，由于炎症、水肿或治疗不及时，也可发展成完全性肠梗阻。
各类型的病理变化不全一致单纯性机械性肠梗阻一旦发生，梗阻以上肠蠕动增加，以克服肠内容物通过障碍。另一方面，肠腔内因气体和液体的积贮而膨胀。肠梗阻部位愈低，时间愈长，肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅存积少量粪便。扩张肠管和瘪陷肠管交界处即为梗阻所在，这对手术中寻找梗阻部位至为重要。急性完全性梗阻时，肠管迅速膨胀，肠壁变薄，肠腔压力不断升高，到一定程度时可使肠壁血运障碍。最初主要表现为静脉回流受阻，肠壁的毛细血管及小静脉疲血，肠壁充血、水肿、增厚、呈暗红色。由于组织缺氧，毛细血管通透性增加，肠壁上有出血点，并有血性渗出液渗人肠腔和腹腔。随着血运障碍的发展，继而出现动脉血运受阻，血栓形成，肠壁失去活力，肠管变成紫黑色。又由于肠壁变薄、缺血和通透性增加，腹腔内出现带有粪臭的渗出物。最后，肠管可缺血坏死而溃破穿孔。
慢性肠梗阻多为不完全梗阻，梗阻以上肠腔有扩张，并由于长期肠蠕动增强，肠壁呈代偿性肥厚，故腹部视诊常可见扩大的肠型和肠蠕动波。痉挛性肠梗阻多为暂时性，肠管多无明显病理改变。
主要由于体液丧失、肠膨胀、毒素的吸收和感染所致。
体液丧失：体液丧失及因此而引起的水、电解质紊乱与酸碱失衡，是肠梗阻很重要的病理生理改变。胃肠道的分泌液每日约为8000 ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而储留在肠腔内，等于丢失体外。另外，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量血液。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水、少尿可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌无力和心律失常。
感染和中毒：在梗阻以上的肠腔内细菌数量显著增加，细菌大量繁殖，而产生多种强烈的毒素。由于肠壁血运障碍或失去活力，肠道细菌移位和细菌渗透至腹腔内引起严重的腹膜炎和感染、中毒。
休克及多器官功能障碍：严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。肠腔膨胀使腹压增高，月戛肌上升，腹式呼吸减弱，影响肺内气体交换，同时妨碍下腔静脉血液回流，而致呼吸、循环功能障碍。最后可因多器官功能障碍乃至衰竭而死亡。
尽管由于肠梗阻的原因、部位、病变程度、发病急慢的不同，可有不同的临床表现，但肠内容物不能顺利通过肠腔则是一致具有的，其共同表现是腹痛、呕吐、腹胀及停止自肛门排气排便。
腹痛：机械性肠梗阻发生时，由于梗阻部位以上强烈肠蠕动，表现为阵发性绞痛，疼痛多在腹中部，也可偏于梗阻所在的部位。腹痛发作时可伴有肠鸣，自觉有“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。有时能见到肠型和肠蠕动波。如果腹痛的间歇期不断缩短，以至成为剧烈的持续性腹痛，则应该警惕可能是绞窄性肠梗阻的表现。
呕吐：在肠梗阻早期，呕吐呈反射性，吐出物为食物或胃液。此后，呕吐随梗阻部位高低而有所不同，一般是梗阻部位愈高，呕吐出现愈早、愈频繁。高位肠梗阻时呕吐频繁，吐出物主要为胃及十二指肠内容;低位肠梗阻时，AK吐出现迟而少，吐出物可呈粪样。结肠梗阻时，呕吐到晚期才出现。呕吐物如呈棕褐色或血性，是肠管血运障碍的表现。麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。
腹胀：一般梗阻发生一段时间后出现，其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明显，但有时可见胃型。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。结肠梗阻时，如果回盲瓣关闭良好，梗阻以上结肠可成闭拌，则腹周膨胀显著。腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。
停止自肛门排气排便：完全性肠梗阻发生后，病人多不再排气排便;但梗阻早期，尤其是高位肠梗阻，可因梗阻以下肠内尚残存的粪便和气体，仍可自行或在灌肠后排出，不能因此而否定肠梗阻的存在。某些绞窄性肠梗阻，如肠套叠、肠系膜血管栓塞或血栓形成，则可排出血性粘液样粪便。
单纯性肠梗阻早期，病人全身情况多无明显改变。梗阻晚期或绞窄性肠梗阻病人，可表现唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性消失，尿少或无尿等明显缺水征。或脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等中毒和休克征象。
腹部视诊：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。
触诊：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，但无腹膜刺激征。绞窄性肠梗阻时，可有固定压痛和腹膜刺激征。压痛的包块，常为受绞窄的肠拌。肿瘤或蛔虫J睦肠梗阻时、有时可在腹部触及包块或条索状团块。
叩诊：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性。
听诊：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻表现。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。
直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤;极度发展的肠套叠的套头;或低位肠腔外肿瘤。
单纯性肠梗阻早期，病人全身情况多无明显改变。梗阻晚期或绞窄性肠梗阻病人，可表现唇干舌燥、眼窝内陷、皮肤弹性消失，尿少或无尿等明显缺水征。或脉搏细速、血压下降、面色苍白、四肢发凉等中毒和休克征象。
腹部视诊：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。
触诊：单纯性肠梗阻因肠管膨胀，可有轻度压痛，但无腹膜刺激征。绞窄性肠梗阻时，可有固定压痛和腹膜刺激征。压痛的包块，常为受绞窄的肠拌。肿瘤或蛔虫J睦肠梗阻时、有时可在腹部触及包块或条索状团块。
叩诊：绞窄性肠梗阻时，腹腔有渗液，移动性浊音可呈阳性。
听诊：肠鸣音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻表现。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。
直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤;极度发展的肠套叠的套头;或低位肠腔外肿瘤。
化验检查：单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。随着病情发展，血红蛋白值及血细胞比容可因缺水、血液浓缩而升高。尿比重也增高。白细胞计数和中性粒细胞明显增加，多见于绞窄性肠梗阻。查血气分析和血清Na+ , K+ , Cl-、尿素氮、肌酐的变化，可了解酸碱失衡、电解质紊乱和肾功能的状况。呕吐物和粪便检查，有大量红细胞或隐血阳性，应考虑肠管有血运障碍。
X线检查：一般在肠梗阻发生4-6小时，X线检查即显示出肠腔内气体;立位或侧卧位透视或拍片，可见多数液平面及气胀肠拌。但无上述征象，也不能排除肠梗阻的可能。由于肠梗阻的部位不同，X线表现也各有其特点:如空肠粘膜环状皱璧可显示“鱼肋骨刺”状;回肠粘膜则无此表现;结肠胀气位于腹部周边，显示结肠袋形。当怀疑肠套叠、乙状结肠扭转或结肠肿瘤时，可作钡剂灌肠或CT检查以助诊断。
诊断在肠梗阻诊断过程中，必须辨明下列问题：
是否肠梗阻：根据腹痛、呕吐、腹胀、停止自肛门排气排便四大症状和腹部可见肠型或蠕动波，肠鸣音亢进等，一般可作出诊断。X线检查对确定有否肠梗阻帮助较大。但需注意，有时可不完全具备这些典型表现，特别是某些绞窄性肠梗阻的早期，可能与输尿管结石、卵巢囊肿蒂扭转、急性坏死性胰腺炎等混淆，甚至误诊为一般肠痉挛，尤应警惕。
是机械性还是动力性梗阻机械性肠梗阻：具有上述典型临床表现，早期腹胀可不显著。麻痹性肠梗阻无阵发性绞痛等肠蠕动亢进的表现，相反为肠蠕动减弱或消失，腹胀显著。X线检查可显示大、小肠全部充气扩张;而机械性肠梗阻胀气限于梗阻以上的部分肠管，即使晚期并发肠绞窄和麻痹，结肠也不会全部胀气。
是单纯性还是绞窄性梗阻：这点极为重要，因为绞窄性肠梗阻预后严重，并必须及早进行手术治疗。有下列表现者，应考虑绞窄性肠梗阻的可能:
腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛。肠鸣音可不亢进。有时出现腰背部痛，呕吐出现早、剧烈而频繁。
病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著。
有明显腹膜刺激征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高。
腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块(胀大的肠拌)。
呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体。
经积极非手术治疗而症状体征无明显改善。
腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠拌、不因时间而改变位置，或有假肿瘤状阴影;或肠间隙增宽，提示有腹腔积液。
是高位还是低位梗阻：高位小肠梗阻的特点是呕吐发生早而频繁，腹胀不明显。低位小肠梗阻的特点是腹胀明显，呕吐出现晚而次数少，并可吐粪样物。结肠梗阻与低位小肠梗阻的临床表现很相似，鉴别较困难，X线检查有很大帮助。低位小肠梗阻，扩张的肠拌在腹中部，呈“阶梯状”排列，而结肠内无积气。结肠梗阻时扩大的肠拌分布在腹部周围，可见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气最显著，小肠内胀气可不明显。
是完全性还是不完全性梗阻：完全性梗阻呕吐频繁，如为低位梗阻腹胀明显，完全停止排便排气。X线腹部检查见梗阻以上肠拌明显充气和扩张，梗阻以下结肠内无气体。不完全梗阻呕吐与腹胀都较轻或无呕吐，X线所见肠拌充气扩张都较不明显，而结肠内仍有气体存在。
是什么原因引起梗阻：应根据年龄、病史、体征、X线、CT等影像学检查等几方面分析。在临床上粘连性肠梗阻最为常见，多发生在以往有过腹部手术、损伤或炎症史的病人。嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因，所以机械性肠梗阻的病人应仔细检查各可能发生外疝的部位。结肠梗阻多系肿瘤所致，需特别提高警惕。新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。2岁以内小儿，则肠套叠多见。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。
肠梗阻的治疗原则是矫正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱和解除梗阻。具体治疗方法要根据肠梗阻的类型、部位和病人的全身情况而定。
基础疗法即不论采用非手术或手术治疗，均需应用的基本处理。
胃肠减压：是治疗肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。
矫正水、电解质紊乱和酸碱失衡：不论采用手术和非手术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和血气分析监测结果而定。单纯性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性肠梗阻晚期和绞窄性肠梗阻，尚须输给血浆、全血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。
防治感染和中毒：应用抗肠道细菌，包括抗厌氧菌的抗生素。一般单纯性肠梗阻可不应用，但对单纯性肠梗阻晚期，特别是绞窄性肠梗阻以及手术治疗的病人，应该使用。
此外，还可应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，止痛剂的应用则应遵循急腹症治疗的原则。
解除梗阻可分手术治疗和非手术治疗两大类。
各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及非手术治疗无效的病人，适应手术治疗。由于急性肠梗阻病人的全身情况常较严重，所以手术的原则和目的是:在最短手术时间内，以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。具体手术方法要根据梗阻的病因、性质、部位及病人全身情况而定。
手术大体可归纳为下述四种:
解决引起梗阻的原因：如粘连松解术、肠切开取除异物、肠套叠或肠扭转复位术等。
肠切除肠吻合术：如肠管因肿瘤、炎症性狭窄等，或局部肠拌已经失活坏死，则应作肠切除肠吻合术。
对于绞窄性肠梗阻，应争取在肠坏死以前解除梗阻，恢复肠管血液循环，正确判断肠管的生机十分重要。如在解除梗阻原因后有下列表现，则说明肠管已无生机:
肠壁已呈黑色并塌陷;
肠壁已失去张力和蠕动能力，肠管皇麻痹、扩大、对刺激无收缩反应;
相应的肠系膜终末小动脉无搏动。如有可疑，可用等渗盐水纱布热敷，或用0.5%普鲁卡因溶液作肠系膜根部封闭等。倘若观察10-30分钟，仍无好转，说明肠已坏死，应作肠切除术。若肠管生机一时实难肯定，特别当病变肠管过长，切除后会导致短肠综合征的危险，则可将其回纳人腹腔，缝合腹壁，于18-v24小时后再次行剖腹探查术("secondlook" laparotomy)。但在此期间内必须严密观察，一旦病情恶化，即应随时行再次剖腹探查，加以处理。
短路手术:当引起梗阻的原因既不能简单解除，又不能切除时，如晚期肿瘤已浸润固定，或肠粘连成团与周围组织愈着，则可作梗阻近端与远端肠拌的短路吻合术。
肠造口或肠外置术:如病人情况极严重，或局部病变所限，不能耐受和进行复杂手术，可用这类术式解除梗阻;但主要适用于低位肠梗阻如急性结肠梗阻，对单纯性结肠梗阻，一般采用梗阻近侧(盲肠或横结肠)造口，以解除梗阻。如已有肠坏死，则宜切除坏死肠段并将两断端外置作造口术，待以后二期手术再解决结肠病变。
非手术治疗
主要适用于单纯性粘连性(特别是不完全性)肠梗阻，麻痹性或痉挛性肠梗阻，蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻，肠结核等炎症引起的不完全性肠梗阻，肠套叠早期等。在治疗期间，必须严密观察，如症状、体征不见好转或反有加重，即应手术治疗。非手术治疗除前述基础疗法外，还包括：口服或胃肠道灌注生植物油、针刺疗法，以及根据不同病因采用低压空气或钡灌肠，经乙状结肠镜插管，腹部按摩等各种复位法。
依据肠梗阻发生的原因，有针对性采取某些预防措施，可有效地防止、减少肠梗阻的发生。
对患有腹壁疝的病人，应予以及时治疗，避免因嵌顿、绞窄造成肠梗阻。
加强卫生宣传、教育，养成良好的卫生习惯。预防和治疗肠蛔虫病。
腹部大手术后及腹膜炎患者应很好地胃肠减压，手术操作要轻柔，尽力减轻或避免腹腔感染。
早期发现和治疗肠道肿瘤。
腹部手术后早期活动。& 肠梗阻是由什么原因引起的？
肠梗阻是由什么原因引起的？
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　　(一)发病原因　　1.按肠梗阻的原因可分为3类　　(1)机械性肠梗阻：常见病因有：　　①肠内异物：肠石、寄生虫、大的胆石及粪块堵塞或嵌顿。　　②肠道内息肉、新生物、良恶性或淋巴瘤堵塞。　　③肠套叠。　　④肠先天性异常：包括先天性肠道内闭锁、肠道有先天性的纤维幕或蹼形成、梅克尔憩室狭窄等。肠先天性异常一般较少见。　　⑤肠道或腹膜炎症变：如肠结核、、、放射性肠炎及NSAIDs等药物导致的肠道炎性溃疡所致的狭窄等。　　⑥：常因腹腔或盆腔手术后，或腹腔内慢性炎症变(如、等)所致。手术后发生以小肠粘连者为多。　　⑦疝：如腹股沟斜疝、腹内疝，包括网膜囊内疝、股疝等发生嵌顿。　　⑧肠扭转：扭转多见于肠系膜或其基底部狭窄等原因所致。　　⑨肠管外肿瘤等压迫：如腹腔内、网膜、肠系膜的巨大肿瘤，腹膜后巨大肿瘤，胰腺假性囊肿等均可使肠管受压，严重者发生肠梗阻。近年来肠管外压迫所致的肠梗阻有增多的趋势。　　(2)运动障碍性肠梗阻：运动障碍性肠梗阻是因肠壁肌肉活动紊乱，导致肠内容物不能运行，而非肠腔内外有机械性因素引起肠梗阻，因此也称为。其病因有：　　①手术后：常见于手术后。　　②非手术：常见于：　　A.电解质紊乱(尤以血钾、钠、镁异常多见)。　　B.多种全身性或腹腔内炎症，如败血症、腹腔内脓肿、重症胰腺炎及肾盂肾炎、肺炎等。　　C.重金属。　　D.。　　F.脊髓炎。　　G.甲状腺功能减退。　　③由于肠平滑变或肌间神经丛等病变导致肠肌肉活动障碍所致的肠梗阻。常称为慢性，多见于下列病变：　　A.肠平滑变：如进行性系统性症、结缔组织病、淀粉样变性、放射性损害及线粒体肌病等。患原发性家族性内脏性肌病者也常伴有慢性假性肠梗阻。　　B.肠肌间神经丛病变：可见于：a.神经源性肠发育异常、孤立性肠道发育异常伴神经纤维瘤病，或伴多发性内分泌瘤及肌强直性营养不良等;b.多种隐性及显性遗传性疾病;c.散发性内脏神经性病变(包括非炎症性变性病及变性的炎性疾病，如美洲锥虫病、巨细胞病毒感染等);d.肠神经或神经丛发育异常，如肌间神经丛成熟障碍(常伴有中枢神经发育异常及神经元异常)、全结肠神经节细胞缺乏症等。　　C.神经元性疾病：可见于帕金森病、EB病毒感染后选择性乙酰胆碱功能不全及脑干肿瘤等。　　D.代谢内分泌疾病：见于黏液性水肿、、甲状旁腺功能减退、急性间歇性卟啉病等。　　F.小肠：见于小肠伴类似进行性全身性肌症、伴内脏神经元性疾病和神经细胞核内包涵体等。　　G.药物性因素：见于应用酚噻嗪类、三环类抗抑郁药物、可乐宁、阿片制剂、长春新碱后及麻醉剂性肠综合征(narcotic bowel syndrome)。　　⑦其他：继发于硬化性肠系膜炎、脂肪泻及脂质沉着症(lipidosis)。　　(3)急性缺血性肠梗阻：系肠管的血供发生障碍所致。常可造成肠壁肌肉活动消失，如肠管血供不能恢复，则肠管极易发生坏死，尤其是经终末支供血的肠管。肠管血供发生障碍多见于各种原因所致的肠系膜动脉血栓形成或栓塞，以及肠系膜静脉血栓形成等。　　2.按肠管血供情况可分为2类　　(1)单纯性肠梗阻：仅表现肠内容物通过困难，而无肠管血液供应障碍。但单纯性肠梗阻可演变为绞窄性肠梗阻。　　(2)绞窄性肠梗阻：表现为肠内容物通过受阻，并伴有肠管血运障碍。　　3.按梗阻的程度可分为2类　　(1)完全性肠梗阻：肠内容物完全不能通过。　　(2)：部分肠内容物仍可通过梗阻部，可演变为完全性肠梗阻。　　4.按梗阻部位亦可分为3类　　(1)高位性小肠梗阻：一般指发生于十二指肠及空肠的梗阻。　　(2)低位性小肠梗阻：一般指发生于远端回肠的梗阻。　　(3)结肠性梗阻：一般好发于左半结肠，尤以乙状结肠或乙状结肠与直肠交界处好发。　　5.按起病的缓急可分为2类　　(1)急性肠梗阻：绞窄性肠梗阻一般都是急性肠梗阻，也是完全性的。　　(2)慢性肠梗阻：慢性肠梗阻一般是不完全性的，不完全性肠梗阻一般也是单纯性肠梗阻。慢性肠梗阻亦可演变为急性。　　(二)发病机制　　从单纯性肠梗阻发展到肠壁绞窄、坏死、穿孔等，发生一系列病理生理改变，主要可分为以下3方面：　　1.梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失　梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：　　(1)来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。　　(2)来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。　　(3)来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。　　Hibbard 1976年报道狗的试验性肠梗阻其肠腔内的气体成分如表1。　　&　　肠腔中的气体，主要有N2、CO2、O2，均可通过黏膜渗入血液而达到平衡。N2的弥散作用甚微，故肠腔中以N2为主。甲烷(CH4)是细菌分解食物所产生。硫化氢(H2S)可以使胃肠减压的橡皮管变为黑色.有人认为H2S是肠梗阻引起的物质，但Hibbard 1936年观察到将600～800ml的H2S饱和溶液注入动物的闭襻内，未出现中毒症状。　　肠管中的液体一部分来自摄入的水分，但大部分是积存的消化液。正常人的消化道在24h内分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人体外，大部分都回吸收到血液中，维持体液的动态平衡。肠道中消化液的电解质成分与血浆中的电解质成分相似(图1)，因此肠液的丢失就等于血浆的丢失。　　&　　低位梗阻时，较少。由于肠管扩张，肠黏膜的吸收功能减退，虽有一些电解质被吸收，但实际水与电解质的丢失仍是较明显的。高位梗阻时，由于频繁，以胃液、胆汁、胰液及空肠液为主。钠离子的丢失较氯离子为多，因此酸中毒的机会较多。另外胃液及肠液中含有两倍于血浆的钾离子，因此也常伴有钾离子的丢失。北医一院400例中，低钠者27.2%，低氯者18.5%，低钾者9.8%，二氧化碳结合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占1.6%。　　Haden与Orr于年曾描述输入盐水似乎可以缓冲肠道吸收的毒素。现已知生理盐水能补充丢失的电解质，从而延长病人的生命。　　当梗阻发展到绞窄时，可产生血液的丢失。当大部分肠管发生绞窄，开始时都不致使受累的肠段发生完全的血循环中断。小肠扭转时首先影响其静脉回流，导致肠管的与淤血。继之小动脉痉挛，肠蠕动增加，进一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下层及肌层，从而造成出血性梗死。此时血液渗入肠腔及腹膜腔内，故可产生血性腹水。直至绞窄的肠压与动脉压相等时，血液循环完全中断，造成小血管内凝血。失血量多少，与绞窄的肠管长短成正比。　　2.细菌的繁殖及毒素的吸收　梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。正常人的肠道中有大量的需氧菌及厌氧菌，肠梗阻后厌氧菌的繁殖加快，肠道中细菌的数量与分布同时发生改变，例如正常动物肠管中的类杆菌(bacteroides)通常位于大肠中，一旦梗阻发生。大量的类杆菌亦可出现于小肠。绞窄性肠梗阻时，由于肠管的出血有利于细菌的繁殖，使绞窄的肠管中有大量的细菌并产生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在动物实验中，把绞窄性肠梗阻的腹腔渗液，注射到其他动物腹腔内，可使动物死亡。若把绞窄的肠襻置于不能渗透的塑料袋中，可使动物的病死率降低。Yull 1962年发现人的绞窄性肠梗阻的腹腔积液中也有同样的毒性物质。在绞窄刚开始，肠壁通过性尚无改变，细菌尚未渗透到腹腔时，病人的中毒症状并不明显。当绞窄肠段发生坏死，尤其是绞窄的肠段较长时，肠腔内的大肠埃希杆菌、链球菌等繁殖达到高峰，则其中毒症状表现严重。一旦肠管破裂，则感染与更为严重，危及病人的生命。　　3.肠管内压的增高对肠管的影响　肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。正常小肠压力是0.267～0.533kPa(2～4mmHg)，梗阻以上的肠内压可以升高到1.33kPa(10mmHg)以上。　　单纯，由于梗阻以上的肠管较长，肠管内压力则较低，小肠梗阻持续48～96h时，肠内压一般在0.53～1.87kPa(4～14mmHg)。在肠蠕动高潮时，压力可达2.67～4kPa(20～30mmHg)。当结肠远端梗阻时，结肠内压较高。因为60%的病人，其回盲瓣功能良好，使结肠成为一个闭襻，因而其内压可高达2.45kPa(25cmH2O)。又因为盲肠肠壁较薄，而且又是压力反作用的集中点。因此，在这种情况下盲肠很可能发生穿孔。　　肠内压的增加，引起肠管膨胀，同时也增加肠蠕动，发生肠绞痛。持久的肠内压增高可造成肠肌肉的麻痹，肠蠕动减弱，肠鸣音减弱。　　肠内压的增高，将引起静脉回流的减慢。肠梗阻48～96h以后，可以观察到正常时可以通透的水、葡萄糖、士的宁(番木鳖碱，strychnine)有明显吸收减退现象。相反，淋巴吸收有增强现象。实验证明，甲紫注入梗阻的肠管中，可以看到肠系膜的淋巴结中有染料出现;注射到非梗阻的肠管中，相同时间内并无染料出现。这可能因为肠内容物的停滞，使静脉压升高，淋巴循环加速，促进了对此种染料的吸收。　　此外，梗阻以上部位，肠壁静脉回流受阻，肠管水肿，分泌水、钠、钾增多。15cm一段小肠，可以分泌500ml液体。　　肠内压升高时间过久，则产生肠壁通透性改变。1935年Sperling和Wangensten用狗进行回肠闭襻肠梗阻实验。发现肠内压达到肠壁毛细血管内压时，持续10h(压力为2.0kPa，或15mmHg)，肠壁的活力与通透性均无明显改变，28h后则活力丧失，通透性增强。近来Deitch实验发现，单纯性肠梗阻6h，细菌可以达到肠系膜淋巴结，24h可达肝、脾及血流中。作者认为是由于细菌繁殖和肠黏膜屏障发生障碍所致。当肠管内压再继续升高，对肠侧壁压力等于或大于肠壁内动脉灌注压时，肠壁便产生缺血。若此时梗阻不能得到缓解.便可产生肠壁的坏死和穿孔。肠腔内细菌毒素进入腹腔，产生如前所述的严重的感染中毒，进入肠梗阻病理的最危险状态，常夺去病人的生命。
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