会阴瘘管或窦道形成症状
会阴瘘管或窦道形成诊断详述
会阴瘘管或窦道形成症状的临床表现和初步诊断? 如何缓解和预防？
　　大部分阴道Crohn病者伴有回或有肠切除史。Crohn病外阴临床可以表现为外阴、外阴、会阴部、、皮赘，其他少见的症状还有双侧或单侧外阴肥大、多行性红斑、外阴、等。Crohn病外阴病变表现多样，容易被误诊，尤其是没有肠道症状作为Crohn病的首发症状的时候。约有半数以上患者还会出现月经异常。　　：是指肛门、生殖器部位的黏膜正常上皮的缺失或剥.由于引起外阴部溃疡的病因复杂多样，所以它通常代表着包括多种、性病等在内的一类疾病。
　　女阴会阴出现红色斑块：女性的症状，女性Reiter综合征很少见，女阴皮肤及粘膜更少见。Reiter综合征以无菌性、和多发性关节炎为基本特征，可瘵有皮肚皮肤粘膜及其它器官病变，发病前常有发热，多见于成年男性。
　　：会阴Ⅲ度裂伤或称会阴完全裂伤，包括阴道口裂伤、及肛门括约肌的裂伤，严重者破裂可伸展到直肠壁，引起大便及气体失禁。发生原因多由于过程处理不当，偶有外伤致成。由于新法接生的大力推行，接生员恰当地保护会阴，使会阴Ⅲ度裂伤的发生率大大降低。在城市的大医院中也偶有发生。　　定期体检，早发现、早治疗。
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会阴瘘管或窦道形成容易与哪些症状混淆？
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　　：是指肛门、生殖器部位的皮肤黏膜正常上皮的缺失或剥脱.由于引起外的病因复杂多样，所以它通常代表着包括多种、等在内的一类疾病。　　：女性Reiter综合征的症状，女性Reiter综合征很少见，女阴皮肤及粘膜皮疹更少见。Reiter综合征以无菌性、眼和多发性为基本特征，可瘵有皮肚皮肤粘膜及其它器官病变，发病前常有发热，多见于成年男性。　　：会阴Ⅲ度裂伤或称会阴完全裂伤，包括阴道口裂伤、及肛门括约肌的裂伤，严重者破裂可伸展到直肠壁，引起大便及气体失禁。发生原因多由于过程处理不当，偶有外伤致成。由于新法接生的大力推行，接生员恰当地保护会阴，使会阴Ⅲ度裂伤的发生率大大降低。在城市的大医院中也偶有发生。
　　大部分阴道Crohn病者伴有回或有肠切除史。Crohn病外阴病灶临床可以表现为、、会阴部溃疡、、皮赘，其他少见的症状还有双侧或单侧外阴肥大、多行性红斑、外阴、会阴瘘管或窦道形成等。Crohn病外阴病变表现多样，容易被误诊，尤其是没有肠道症状作为Crohn病的首发症状的时候。约有半数以上患者还会出现月经异常。
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雖然單動物和其它無血管的多細胞動物對損傷因子也可發生反應，例如吞噬反應或其它清除有害因子的反應，但這些都不能稱為炎癥。只有當到具有血管的機體，才具有以血管反應為主要特征，同時又保留上述吞噬和清除等反應的復雜而又完善的炎癥過程。因此，從進化角度看，血管反應是炎癥過程的中心環節。
在炎癥過程中，一方面損傷因子直接和間接造成組織和細胞的破壞，另一方面通過炎癥和滲出反應，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時通過實質和間質細胞的使受損傷的組織得以修復和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統一過程。4 炎癥的原因引起炎癥的原因稱為致炎因子。凡是能造成組織損傷的因子都可成為致炎因子。4.1 生物性因子生物是最常見的致炎因子，包括、、立克次體、、、和等。它們在內繁殖、擴散，或釋放，產生產物，損傷組織、細胞引起炎癥。臨床通常將生物性因子引起的炎癥，稱為。4.2 物理性因子物理性因子主要有高溫、低溫、機械性、和放射線等。物理性因子的致炎與其種類、強度和時間有關。4.3 化學性因子化學性因子主要包括外源性和內源性化學物質。外源性化學物質有強酸、強堿、強及氣等。內源性化學物質有組織的分解產物，在某些病理條件下堆積于體內的代謝產物如等。4.4 免疫反應當機體反應狀態異常時，可引起不適當或過度的免疫反應，造成組織損傷，形成炎癥。例如對過敏引起的過敏性炎癥，引起的等。各型均能造成組織和細胞損傷而導致炎癥：Ⅰ型變態反應如、；Ⅱ型變態反應如抗基底；Ⅲ型反在如性和Ⅳ型變態反應如、等等；此外還有某些如性、等。4.5 壞死組織缺血或缺氧等原因可引起組織壞死，壞死組織是潛在的致炎因子。在新鮮灶的邊緣所出現的充血帶便是炎癥反應。5 炎癥局部的基本病理變化炎癥的基本病理變化包括變質、滲出和增生。但是，不同炎癥或炎癥的不同階段，其表現和組式不司。在炎癥過程中這些病理變化按照一定的先后順序發生，炎癥病變早期以變質和滲出為主，病變以增生為主，但三者之間是相互聯系的。一般而言變質足損傷性過程，而滲出和增生是抗損傷和修復過程，但變質可以促進滲出和增生，滲出和增生也可給機體帶來某些損傷。5.1 變質（alteration）炎癥局部組織發生的和壞死稱為變質（alteration），可發生于實質細胞，亦可見于間質。變質主要由致炎因子直接損傷、障礙和炎癥反應產物等綜合作用的結果。
5.1.1 形態變化
實質細胞常出現的變化包括細胞、變以及細胞凝固性壞死或液化性壞死等。間質的變化常表現為粘液樣變和樣壞死等。變質的取決于致炎因子的性質、強度以及機體的反應性等。
5.1.2 代謝變化
5.1.2.1 局部酸中毒
炎癥早期血流加快，糖、脂肪、代謝增強，耗氧量增加，氧化不全代謝產物（如、、等）局部堆積，局部H+濃度增加所致。
5.1.2.2 組織內滲透壓增高
主要因為：①炎癥局部增強和組織壞死，等子物質分解為子，局部濃度增高，組織間增高；②局部導致鹽類解離過程增強，炎癥病灶內滲透壓增高。
5.1.3 炎癥介質
是指在致炎因子的作用下，由細胞或產生釋放的，參與引起炎癥反應的化學活性物質。細胞內的炎癥介質以顆粒的形式儲存于細胞內，在時釋放到細胞外或合成。血漿源性的炎癥介質以前體的形式存在，需經水解才能激活。炎癥介質在炎癥過程中對某些病理變化的發生發展發揮著重要的介導作用，其主要作用包括：①使血管擴張、血管壁通增高，引起充血和滲出；②趨化，使白細胞在炎癥病灶內聚集；⑧引起、和組織損傷等。5.2 滲出（exudation）滲出是指炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織、、體表和黏膜表而的過程。滲出的液體和細胞成分稱為滲出物。滲出是炎癥的重要標志，在局部發揮著重要的防御作用，其過程包括血流改變、和細胞滲出。
5.2.1 血流動力學改變炎性充血
血流動力學改變主要表現為和血管口徑的改變。時，在致炎因子的作用下局部血液循環相繼發生以下改變：①在和炎癥介質的作用下，引起細短暫收縮，可持續數秒至數分鐘；②細動脈短暫痙攣后，細動脈和擴張，血流加快，血流量增多，形成，即炎癥性充血，持續數分針至數小時不等；③血流由快變慢，血管通透性增高，成分滲出，血液濃縮、增加，甚至發生血流停滯，同時伴有白細胞的游出。
5.2.2 液體滲出
血管內液體成分通過血管壁滲出到血管外的過程，稱為液體滲出。炎癥時滲出的液體稱為。滲出液于組織間隙，稱為。若滲出液積聚于腔（、腹腔、腔）則稱為。
5.2.2.1 滲出的原因和機制
（1）血管壁通透性增高：血管通透性的維持主要依賴于血管細胞的完整性。炎癥時，由于致炎因子、炎癥介質的作用，局部組織缺氧、酸中毒，致使血管壁通透性增高。
（2）微循環內流體靜壓升高：炎癥病灶內細動脈和毛細血管擴張，細瘀血，血流速度緩慢，使毛細血管內流體靜壓升高，促進血管內液體滲出。
（3）組織滲透壓升高：炎癥局部組織壞死崩解，分解代謝增強及局部酸中毒，血管壁通透性增高導致質滲出等，使局部組織滲透壓升高，促進滲出。
5.2.2.2 滲出液與漏出液的區別
炎癥時所形成的滲出液與癥時所形成的漏出液在發生機制和成分上有所不同。
5.2.2.3 滲出液的意義
滲出液具有重要的防御作用：①可稀釋炎癥病灶，減輕毒素對局部的損傷作用；②滲出液中所含的和有利于消滅；⑧滲出液中的轉變為蛋白（纖維素），交織成網，可限制的擴散，有利于白細胞的吞噬；④纖維蛋白網架在炎癥后期可成為修復的支架，促進組織修復；⑤滲出液中的病原微生物和毒素隨被攜帶到局部，可刺激機體產生和免疫。
但滲出液有時也會給機體帶來一定的危害：①如滲出液過多，可壓迫周圍組織，加劇局部血液循環障礙；②體腔積液過多，可影響，如過多的心包或積液可壓迫心肺，限制和影響心肺功能；③滲出液中所含纖維素過多而不能完全時，可發生機化、粘連等。
5.2.3 細胞滲出——炎細胞浸潤
炎癥時，白細胞通過血管壁游出到血管外的過程，稱為白細胞滲出。此時，滲出的白細胞稱為（簡稱炎細胞）。炎細胞進入并聚集于組織間隙內的現象，稱為炎細胞浸潤。炎細胞浸潤是炎癥反應中最重要的特征，也是構成炎癥防御反應的主要環節。
5.2.3.1 細胞滲出過程
白細胞的滲出是一個主動、復雜的連續過程，包括白細胞邊集、黏附、游出、趨化等環節，最后在局部發揮重要的防御作用。
（1）白細胞邊集
隨著血流由快變緩慢，甚至停滯的出現，白細胞離開軸流到達邊流，并沿血管壁緩慢滾動稱為白細胞邊集。
（2）白細胞黏附
白細胞黏附是由內皮細胞和白細胞表而的黏子介導的，使邊集的白細胞緊貼血管內皮的過程。
（3）白細胞游出
白細胞黏附后，在內皮細胞表而上伸出以阿米巴運動的方式從內皮細胞縫隙中逸出血管的過程。一個白細胞常需2 -12分鐘才能完全通過血管壁游出。各型白細胞都能游出，但游走差別較大。和游走能力最強，游走能力最弱。
（4）趨化作用
白細胞游出血管后，能主動向某些化學刺激物所在部位作定向移動的現象稱為白細胞的趨化作用。這些具有吸引白細胞定向移動的化學刺激物稱為化學趨化因子，如炎癥病灶內的細菌產物、組織崩解產物、炎癥介質等。
5.2.3.2 白細胞的局部作用
白細胞在炎癥病灶內可發揮吞噬和免疫作用，具有重要的防御意義，但對局部組織也有損傷作用。
白細胞吞噬病原體和組織崩解碎片的過程，是炎癥防御作用的重要組成部分。具有吞噬能力的細胞稱為。吞噬過程可分為三個階段：①識別和附著；②包圍吞入；⑧殺傷和降解。通過吞噬作用，大多數病原微生物被消滅，但有些細菌（如）被吞噬后仍具有力和繁殖能力，在機體抵抗力降低時可隨吞噬細胞游走、播散。
（2）免疫作用
發揮免疫作用的細胞主要為單核細胞、淋巴細胞和。當進入機體后，巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原呈遞給T和B淋巴細胞，免疫活化的淋巴細胞分別產生和抗體，發揮著殺傷病原微生物的作用。
（3）組織損傷作用
中性粒細胞在吞噬過程中，可向細胞外釋放酶、活性氧白由基、和白細胞三烯等細胞產物，這些產物可引起內皮細胞和組織損傷，加重原有致炎因子的損傷作用，造成一定范圍內的組織和破壞。
5.2.3.3 炎細胞的種類及功能
不同炎癥或炎癥不同時期，滲出的炎細胞種類不同。常見炎細胞有以下幾種：
（1）中性粒細胞
中性粒細胞又稱小吞噬細胞，是急性炎癥早期及化膿性炎癥最常見的炎細胞，具有活躍的游走和吞噬能力。其胞質內含有豐富的溶酶體，能吞噬細菌、組織崩解碎片及抗原抗體復合物等。中性粒細胞的壽命較短，僅有3-4天，完成吞噬作用后很快死亡并釋放各種蛋白溶解酶，可使炎癥病灶內的壞死組織和纖維素溶解液化，有利于吸收或排出體外。
（2）巨噬細胞
巨噬細胞又稱大吞噬細胞，炎癥時主要由血液中的單核細胞管游出后轉化而來，亦可由局部組織內的組織細胞增生而來。
它具有較強的吞噬功能，能吞噬較大的病原體、異物、壞死組織碎片等。常見于急性炎癥后期、慢性炎癥、某些非化膿性炎癥（結核、傷寒等）、病毒及寄生蟲感染時。
嗜酸性粒細胞多見于寄生蟲感染或變態反應性炎癥。具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗體復合物，殺傷寄生蟲。
（4）淋巴細胞和漿細胞
運動能力弱，無吞噬能力。常見于慢性炎癥、病毒感染等。淋巴細胞分為T淋巴細胞和B淋巴細胞。T淋巴細胞受到抗原刺激后，轉變為致敏淋巴細胞。當其再次與相應抗原接觸時，致敏的淋巴細胞釋放多種淋巴因子，發揮細胞免疫作用。B淋巴細胞在抗原的刺激下，可以增殖轉化為漿細胞。漿細胞能產生抗體，引起體液免疫反應。5.3 增生（proliferation）在致炎因子、組織壞死崩解產物或某些理化因子的刺激下，炎癥局部細胞增殖，細胞數目增多稱為增生。增生包括實質細胞和間質細胞的增生。實質細胞的增生如鼻粘膜上皮細胞和的增生，慢性肝炎中肝細胞的增生等。間質細胞的增生包括巨噬細胞、內皮細胞和等。增生在炎癥后期或慢性炎癥時較顯著，它具有一定的防御意義，使損傷的組織得以修復。但過度的增生也會造成原有組織的破環，影響器官功能。如后形成的硬化，肝炎后形成的等。
一般而言，任何炎癥的局部變化都包括變質、滲出和增生，其中變質屬于損傷性變化，而滲出和增生屬于抗損傷反應。但這種區分不是絕對的，在一定條件下損傷和抗損傷是可以相互轉化的。6 炎癥的臨床表現6.1 炎癥的局部表現炎癥局部的臨床表現包括紅、腫、熱、痛和功能障礙，以體表急性炎癥最為明顯。
由局部充血所致。早期由于動脈性充血，局部氧合增多，呈鮮紅色。后隨炎癥發展，血流緩慢，甚至停滯，氧合血紅蛋白減少，脫氧血紅蛋白增多，局部組織變為暗紅色。
急性炎癥局部腫漲明顯，主要由局部充血、炎性水腫引起。慢性炎癥多由局部增生所致。
由于局部動脈性充血及代謝增強，增多所致。表現為體表炎區溫度高于周圍組織。炎癥時不明顯。
炎癥時局部疼痛與多種因素有關：①炎癥局部分解代謝增強，鉀、氫離子積聚，刺激引起疼痛；②炎癥介質如前列腺素、緩的等致痛物質的作用；③炎性滲出，局部腫漲、壓迫和牽拉神經末梢引起疼痛等。
6.1.5 功能障礙
炎癥時實質細胞變性、壞死、代謝障礙，炎性滲出物的壓迫或機械性阻塞等因素，均可引起組織和器官的功能障礙。如，肝細胞變性、壞死可引起肝功能障礙等。此外，疼痛也可影響功能，如急性節炎癥可因疼痛而使膝關節受限。6.2 炎癥的全身反應炎癥病變主要發生于局部，但局部病變并不是孤立的，它既受機體功能狀態的影響，同時又影響到全身。炎癥時，常見的全身性反應有：
6.2.1 發熱
發熱多見于病原微生物引起的炎癥。發熱在感染性炎癥，特別是當病原體蔓延入血時常表現很突出。白細胞所產生的1和，以及均可引起，使血管收縮，散熱降低而造成發熱。一定程度的升高，能使機體代謝增強，促進抗體的形成，增強吞噬細胞的吞噬功能臟功能，從而提高了機體的防御能力。但體溫過高和長期發熱，可影響機體的代謝過程，引起各特別是的損害和功能紊亂，給機體帶來危害。如果炎癥病變嚴重，體溫反而不升高，說明機體反應性差，抵抗力低下，是預后不良的征兆。
6.2.2 白細胞變化
炎癥時，由于受病原微生物、毒素、炎區代謝產物及白細胞崩解產物的刺激，白細胞生成增多，因而使外周血液中的目增多，這是機體的一種防御反應。
血液中增多的白細胞種類及程度與病因、炎癥的嚴重程度和機體的反應性有關。在急性炎癥的早期和化膿性炎癥時，血中增多的白細胞以中性粒細胞為主。慢性炎癥或病毒感染時，常以淋巴細胞增多為主。過敏性炎癥和寄生蟲感染時，則以嗜酸性粒細胞增多為主。某些病毒性疾病（如感染）和傷寒等炎癥還能出現末梢血降低。外周血中白細胞數量和質量可反映機體的抵抗力和感染程度。在細菌感染引起的炎癥時，末梢血白細胞計數可達15×109～20×109/L，甚至更高，這主要是由于白細胞介素1和腫瘤壞死因子所引起的骨髓中白細胞儲存庫釋放加速，而且相對不的所占比例增加（幼稚的桿狀核中性粒細胞超過5%稱為核左移），這就是臨床上所稱的“核左移現象”。機體抵抗力低下，感染嚴重時，白細胞數目可無明顯增多，甚至減少，其預后較差。持續稍久的感染還可以通過的產生而促進骨髓造血前體細胞的增殖。
6.2.3 單核巨噬細胞系統增生
炎癥病灶內的病原體及其毒素、組織崩解產物等可經道進入全身單核——巨噬統，引起該系統內細胞的增生。臨床主要表現為局部淋巴結、脾、。單核巨噬細胞系統增生可以增強巨噬細胞的吞噬能力，增強機體的免疫能力，是機體防御反應的表現。
6.2.4 實質器官的病變
炎癥較嚴重時，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環障礙、發熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實質細胞可發生不同程度的變性、壞死和功能障礙。例如，嬰幼兒小葉性嚴重病例，由于缺氧和對心肌的損傷，使心肌變性，可促進的發生。6.3 炎癥反應的防御作用以血管系統改變為中心的一系列局部反應，有利于清除消滅致病因子，液體的滲出可稀釋毒素，吞噬搬運壞死組織以利于再生和修復，使致病因子局限在炎癥部位而不致蔓延全身。因此，炎癥是機體的防御性反應，通常對機體是有利的，如果沒有炎癥反應，人們將不能長期生存于這個充滿致炎因子的中。
但是炎癥對機體也有潛在的很大危害性，嚴重的可危及病人的生命；心包腔內纖維素性滲出物機化可形成，進而影響心功能；發生于腦實質或的炎癥可引起顱內壓升高，甚至形成致使生命受壓而造成病人死亡；此外急性炎癥水腫可導致，等等。因此在一定情況下應采取措施炎癥反應。7 炎癥的類型及病變特點7.1 炎癥的臨床分類根據炎癥病程長短的不同，臨床上炎癥分為以下幾類：
7.1.1 超急性炎癥
炎癥反應劇烈呈暴發性經過，整個病程數小時至數天，內可引起嚴重的組織、器官損傷，甚至導致機體死忘。局部病變以變質和滲出為主，多見于變態反應性炎如后的超急性排斥反應。
7.1.2 急性炎癥
急性炎癥起病急，病程短，一般為數天至一個月，癥狀明顯。局部病變常以滲出、變質為主，病灶中多以中性粒細胞浸潤為主，如、等。
7.1.3 慢性炎癥
慢性炎癥的病程較長，數月至數年，癥狀較輕，不典型。可由急性炎癥遷延而來，或者由于致炎因子的刺激較輕，持續時間較長，一開始即呈慢性經過。局部病變多以增生改變為主，變質和滲出改變較輕。炎細胞浸潤多以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主，常伴有成纖維細胞和血管內皮細胞的增生。當機體抵抗力降低，病原體大量繁殖時，慢性炎癥可轉化為急性炎癥，稱為慢性炎癥急性發作。如急性發作和急性發作等。
7.1.4 亞急性炎癥
亞急性炎癥病程介于急性和慢性炎癥之間，一般在一個月至數。
如亞急性細菌性心內膜炎、亞急性重型肝炎等。7.2 炎癥的病理分類炎癥的病理主要是根據炎癥局部基本病變中變質、滲出和增生三種改變以何者占優勢，可將炎癥分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎。
7.2.1 變質性炎
變質性炎是以組織、細胞的變性、壞死改變為主的炎癥，而滲出、增生反應較輕微。常見于重癥感染、及變態反應等。病變主要發生于肝、腎、心、腦等實質性器官。因器官的實質細胞損傷嚴重，故這類炎癥常引起相應器官明顯的功能障礙。例如，急性重型病毒性肝炎，肝細胞廣泛壞死，出現嚴重的肝功能障礙。時，變性、壞死及腦軟化灶形成，引起嚴重的中樞功能障礙等。
7.2.2 滲出性炎
滲出性炎是以滲出為主要表現的一類炎癥。根據滲出物的主要成分及病變特點，又可將滲出性炎分為以下幾種常見類型：
7.2.2.1 漿液性炎
漿液性炎是以漿液滲出為主的炎癥。滲出物主要是血漿，其中含有3%—5%的，混有少量纖維素和白細胞。漿液性炎好發于皮膚、黏膜、漿膜（如、和心包膜等）和疏松等處。在不同部位發生的漿液性炎表現不同：①發生于皮膚的漿液性炎（如皮膚ⅡI度燙傷），滲出的漿液積聚于皮膚的內形成水皰；②疏松結締組織的漿液性炎（如），滲出的漿液聚集于組織間隙，可引起炎性水腫；⑧黏膜的漿液性炎（如初期），可產生大量漿液性分泌物；④漿膜的漿液性炎（如結核性滲出性胸膜炎）可引起漿膜腔積液。
漿液性炎病變一般較輕，當病因消除后，易于吸收，預后較好。但少數漿液性炎也可對機體產生嚴重的影響，甚至危及生命。如漿液性炎造成喉頭水腫可引起窒息。心包腔和胸膜的漿液性炎形成大量積液，可壓迫心肺而影響其功能。
7.2.2.2 纖維素性炎
纖維素性炎是以大量纖維素滲出為特征的炎癥。炎癥時，由于毛細血管和小靜脈的損傷較重，血管壁通透性明顯升高，大量纖維蛋白原滲出到血管外轉化為纖維蛋白（纖維素），故有纖維素性炎之稱。纖維素性炎常發生于黏膜、漿膜和肺。①發生于黏膜者（如、），滲出的纖維素、白細胞和壞死的黏膜組織及等在黏膜表而可形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜，故又稱假膜性炎；②發生于漿膜者，如纖維素性，由于，致使滲出在心包膜腔而上的纖維素牽拉成絨毛狀，稱為絨毛心；③肺的纖維素性炎可見于大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期，腔內均有大量纖維素滲出，使肺實變。
纖維素性滲出物可通過滲出物內中性粒細胞釋出的蛋白溶解酶將其溶解液化，隨出或經淋巴管吸收。若滲出纖維素較多或不能完全溶解吸收而發生機化，可造成肺肉質變或漿膜的臟層和壁層發生纖維性粘連，甚至使漿膜腔閉塞等。
7.2.2.3 化膿性炎
化膿性炎是以大量中性粒細胞滲出為特征伴有不同程度組織壞死和形成的一種炎癥。常由、、雙、、等化膿菌引起。炎癥局部組織內的大量中性粒細胞破壞、崩解后釋放的蛋白溶解酶將壞死組織溶解液化的過程稱為化膿，所形成的液狀物稱為膿液。膿液呈灰黃色或黃綠色，質濃稠（如由引起）或稀薄（如由鏈球菌感染引起）。膿液中的中性粒細胞除極少數仍有吞噬能力外，大多數已發生變性、壞死，稱為膿細胞。膿液中除含有膿細胞外，還含有化膿菌、溶解的壞死組織及少量漿液組成。由于滲出物中的纖維素已被中性粒細胞釋出的蛋白溶解酶所溶解，所以膿液一般不凝固。化膿性炎依據發生原因和部位的不同，可分為以下幾種：
（1）表面化膿和積膿
發生于黏膜或漿膜表面的化膿性炎。其特點是膿液主要向黏膜或漿膜表面滲出。如化膿性和化膿性炎時，滲出的膿液可通過，排出體外。當表而化膿發生在漿膜或、黏膜時，膿液積存不易被排出稱為積膿。
膿腫為器官或組織內的局限性化膿性炎，其主要特征為膿腔的形成。好發于皮下和內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起。這種能產生毒素使局部組織發生壞死，繼而大量的中性粒細胞浸潤，發生化膿，形成充滿膿液的腔。金黃色葡萄球菌還可產生使滲出的纖維蛋白原轉變為纖維素，阻止細菌的蔓延，加之膿腫周圍有膿腫膜形成，故病灶較為局限。小膿腫可以吸收消散，較大膿腫由于膿液吸收困難，常需切開排膿后才能修復愈合。在一些情況下膿腫可向外擴展，形成、竇道、瘺管等并發癥。①皮膚、黏膜較淺的膿腫，可向表而破潰，形成潰瘍；②深部組織的膿腫，向體表或向自然管道穿破，形成一個有盲端的排膿通道，稱為竇道；⑧如深部膿腫的一端向體表穿破，另一端向空腔器官穿破，或兩個空腔器官之間形成有兩個以上開口的通道稱為瘺管。例如，向皮膚穿破，形成肛旁竇道；如同時向內穿破壁，使與體表皮膚相通，則形成。
癤是單個毛囊及其所屬所發生的膿腫，好發于毛囊和皮脂腺豐富的部位，如頸、頭、而部及背部等。癰是由多個癤的融合，在皮下脂肪、組織中可形成許多互相溝通的膿腔，常需多處切開引流排膿后才能修復愈合。
蜂窩織炎指發生于皮下、黏膜下、和等疏松組織內的彌漫性化膿性炎。常由性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌，溶解結締組織中的，使基質崩解。還能分泌溶解纖維素，故細菌易于在組織內沿組織間隙和淋巴管向周圍蔓延擴散。炎癥局部組織有明顯水腫和大量中性粒細胞彌漫性浸潤，與周圍正常組織分界不清。
7.2.2.4 出血性炎
是指當炎癥組織內血管壁損傷嚴重時，滲出物中含有大量的滲出性炎。出血性炎常與其他類型炎癥混合存在，如漿液性出血性炎、纖維素性出血性炎、化膿性出血性炎等，多見于某些，如、、及等。
上述各種類型炎癥可單獨發生，有時也可混合存在，如漿液纖維素性炎。在炎癥過程中也可由一種類型的滲出性炎轉變為另一種類型的滲出性炎，如漿液性炎轉化為纖維素性炎。
7.2.3 增生性炎
增生性炎足以組織細胞增生為主要特征，而變質、滲出較輕微的炎癥。這種炎癥多為慢性炎癥，少數可呈急性經過。根據其形態學特點，可分為非特異性增生性炎和特異性增生性炎（肉芽腫性炎）兩大類。
7.2.3.1 非特異性增生性炎
非特異性增生性炎病變特點主要表現為炎癥病灶內淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞等炎細胞浸潤。炎癥引起組織破壞，常有成纖維細胞、血管內皮細胞增生等。
黏膜慢性炎癥時，由于致炎因子的長期刺激，局部黏膜組織可發生過度增生及增生，向黏膜表而突出形成根部有蒂的腫物，稱為炎性息肉。常見有、和等。
局部組織炎性增生，可形成一個境界較清楚的樣結節或團塊，肉眼及X線觀察與腫瘤外形，稱為炎性假瘤。好發于肺及。
7.2.3.2 特異性增生性炎
炎癥局部以巨噬細胞增生為主、形成境界清楚的結節狀病灶，稱為肉芽腫性炎，或稱為炎性肉芽腫。巨噬細胞可轉化為特殊形態的細胞如上皮樣細胞和多核巨細胞等。根據致炎因素的不同，可分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫兩類。
（1）感染性肉芽腫
由病原微生物（結核桿菌、傷寒、、螺旋體、和寄生蟲等）感染所致，能形成具有特殊的細胞結節，具有診斷價值。例如，結核性肉芽腫（結核結節）主要由上皮樣細胞和一個或幾個Langhans巨細胞組成，傷寒肉芽腫（傷寒小結）主要由傷寒細胞組成，性肉芽腫主要由風濕細胞組成。
（2）異物性肉芽腫
由縫線、粉塵、、木刺等異物引起的肉芽腫。鏡下可見病變以異物為中心，圍以多少不等的巨噬細胞、異物巨細胞、成纖維細胞、淋巴細胞等。8 炎癥的結局8.1 痊愈8.1.1 完全愈復
大多數的炎癥，由于機體抵抗力較強或經過適當的治療，病原微生物被消滅，炎癥病灶壞死組織及滲出物被溶解吸收，通過周圍健康細胞的再生修復，最后完全恢復其正常的結構和功能，稱為完全愈復。例如大葉性肺炎時，滲出物被溶解吸收后，肺組織的原有結構和功能可完全恢復。
8.1.2 不完全愈復
少數情況下，由于機體抵抗力較弱，炎癥壞死組織范圍較大，周圍組織細胞再生能力有限，或滲出的纖維素較多，不能完全溶解吸收，則由肉芽組織增生修復，而不能完全恢復其正常的結構和功能，稱為不完全愈復。如風濕性心內膜炎最后導致的風濕性。8.2 遷延不愈或轉為慢性如果機體抵抗力低下或治療不徹底，致炎因子持續或反復作用于機體，則炎癥遷延不愈，急性炎癥轉化為慢性炎癥。例如，急毒性肝炎轉變為慢性肝炎、轉變為等。8.3 蔓延擴散少數情況下，由于機體抵抗力低下，病原微生物數量大、毒力強，以致不能有效的控制感染時，病原微生物可在局部大量繁殖，向周圍組織蔓延擴散或經淋巴道、血道擴散而引起嚴重后果。
8.3.1 局部蔓延
炎癥病灶內的病原微生物可經組織間隙或器官的白然腔道向周圍組織蔓延擴散。例如，病時，由于機體抵抗力降低，結核桿菌可沿組織間隙向周圍組織蔓延，使病灶擴大；亦可沿支氣管播散，在肺的其他部位形成新的結核病灶。
8.3.2 淋巴道擴散
病原微生物經組織間隙侵入淋巴管，隨淋巴液引流到局部淋巴結，引起局部淋巴結炎。如足部化膿性炎癥可引起腹股溝淋巴結炎，肺結核擴散引起肺門淋巴結結核等。
8.3.3 血道擴散
炎癥病灶內的病原微生物侵入血液循環或其毒素被吸收入血，可引起、毒血癥、或膿毒血癥，嚴重者可危及病人生命。
8.3.3.1 菌血癥
病灶局部的細菌管或淋巴管侵入血流，從血液中可查到細菌，但無全身中毒癥狀出現，稱為菌血癥。例如傷寒、早期均可發生菌血癥。
8.3.3.2 毒血癥
細菌的毒素及其代謝產物吸收入血，引起全身中毒癥狀，稱為毒血癥。臨床上出現、等中毒癥狀，同時常伴有心、肝、腎等實質細胞的變性、壞死，但血培養找不到細菌。
8.3.3.3 敗血癥
侵入血液中的細菌大量繁殖并產生毒素，引起全身中毒癥狀，稱為敗血癥。臨床上病人常有高熱、寒戰、皮膚黏膜瘀點瘀斑、脾腫大及全身淋巴結腫大等，嚴重者可并發中毒性。此時血培養，可找到細菌。
8.3.3.4 膿毒血癥
由化膿菌引起的敗血癥，細菌隨血流到達全身，在肺、腎、肝、腦等處發生多發性膿腫，稱為膿毒血癥或膿毒血癥。9 炎癥過程血管壁通透性增高機制在炎癥過程血管壁通透性增高主要因為：9.1 內皮收縮炎癥介質與內皮細胞結合引起內皮收縮，內皮間隙增寬，血管壁通透性增高。9.2 內皮細胞壞死脫落嚴重、感染等因素可直接損傷內皮細胞，使之壞死脫落。9.3 內皮細胞吞飲能力增強炎癥時內皮細胞吞飲能力增強，吞飲增多，血漿中分子較小的物質可通過內皮滲出血管。10 發熱的原因和機制引起發熱的原因很多，通常把能引起人體或動物發熱的物質稱為致。致熱原包括發熱激活物和內生致熱原兩類。10.1 發熱激活物發熱激活物是指能夠刺激機體產生和釋放內生致熱原的物質。它包括外致熱原（細菌、病毒、立克次體和及其代謝產物等）和體內產物（抗原抗體復合物、淋巴因子等）。10.2 內生致熱原內生致熱原指在發熱激活物的作用下，內生致熱原細胞（中性粒細胞、單核細胞、內皮細胞等）產生和釋放的能引起體溫升高的物質。
正常情況下，內生致熱原細胞不釋放內生致熱原，但當進行吞噬時或受外致熱原、抗原抗體復合物、淋巴因子等發熱激活物作用后便可合成和釋放內生致熱原，直接作用于，使其調定點上移，引起體溫升高。在此過程中，外致熱原直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活內生致熱原細胞，釋放內生致熱原而引起發熱。相關文獻
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