高甘油三酯血症 -
高甘油三酯血症（hypertriglyceridemia，HTG）是一种异族性甘油三酯蛋白合成或降解障碍。指血中的甘油三酯以乳糜微粒和前β-脂蛋白中含量最高，它与动脉粥样硬化的形成有很大的的。甘油三酯的升高与冠心病的发生有着重要的意义，血清甘油三酯升高的价值比胆固醇为大，心肌梗塞尤为，82%的心肌梗塞者有高甘油三酯血症，而高胆固醇者仅有47%。原发性高脂血症、肥胖症，硬化、阻塞性黄疸、糖尿病，极度贫血、肾病综合症、胰腺炎、甲状腺功能减退，长期饥饿及高脂饮食后均可增高。饮酒后可使甘油三酯假性升高。
高甘油三酯血症 -
正常的甘油三酯水平：&l00mg/dL（1.13mmol/L），成人&150mg/dL（1.7mmol/L）
临界性高甘油三酯血症：250——500mg/dL（2.83-5.65mmol/L）
明确的高甘油三酯血症：大于500mg/dL（5.65mmol/L）
高甘油三酯血症 -
继发性高甘油三酯血症
许多代谢性疾病、某些疾病状态、激素和等都可引起高甘油三酯血症，&这种情况一般称为继发性高甘油三酯血症。
（一）、糖尿病：&依据最简单分型方法可将其分为胰岛素依赖性糖尿病（IDDM）和非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）。不同类型糖尿病中高甘油三酯血症的发病机理不同。在未控制的IDDM及酮症中，&由于重度胰岛素缺乏常伴有显著的高甘油三酯血症。这是由于脂蛋白脂酶的活性受抑制，&使CM在血浆中聚积的。通常NIDDM患者胰岛素水平高于IDDM患者，&NIDDM患者的高胰岛素血症常引起内源性过度分泌以补偿原有的胰岛素抵抗，&这种严重的高胰岛素血症因其对脂蛋白脂酶的作用明显减弱而引起甘油三酯水平升高。
（二）、肾脏疾病：&虽然肾脏如肾病综合征最常伴发的血脂异常是高胆固醇血症，&但是高甘油三酯血症也不少见。肾脏疾病时的血脂异常发生机理主要是因VLDL和LDL合成，&但也有人认为可能与这些脂蛋白分解代谢减慢有关。
（三）、甲状腺功能减退症：&此症常合并有血浆甘油三酯升高。这主要是因为肝脏甘油三酯酶减少而使VLDL清除延缓所致，&并可能同时合并有中间密度脂蛋白（intermediate&density&lipoprotien,&IDL）产生过多。
（四）、肥胖：&在肥胖患者中，&由于肝脏过量的合成载脂蛋白B因而使VLDL的产生明显增多。此外，&肥胖常与其他代谢性疾病共存。腹部肥胖者比臀部肥胖者甘油三酯升高更为明显。
（五）、脂肪营养不良（脂肪代谢障碍）：&是一种罕见的代谢性疾病，&其特点是身体某一特殊区域的脂肪减少并伴有高甘油三酯血症，&其发病机理尚不清楚。它可能是由于脂肪组织中脂蛋白脂酶减少或合成VLDL增加所致。
（六）、高尿酸血症：&大约有80%的痛风患者有高甘油三酯血症，&反之，&高甘油三酯血症患者亦有80%有高尿酸血症。这种关系也受环境因素影响，&如过量摄入单糖、大量饮洒和使用噻嗪类。
（七）、糖元累积症（glycogen&storage&disease）（I型）：&这种疾病是以葡萄糖-6-磷酸酶缺乏为特征，&患者对低血糖很敏感。当低血糖症发生时，&为补充能量的需要而动员脂肪，&则自由脂肪酸的浓度和VLDL中的甘油三酯成分。
（八）、异型蛋白血症（paraproteinemias）：&这种情况可见于性红斑狼疮或多发性骨髓的患者，&由于异型蛋白抑制血浆中CM&和VLDL的清除，&因而引起高甘油三酯血症。
（九）、性激素的影响：&雌激素对血脂的影响是双重性的。在绝经后的，&血浆中的胆固醇会增加。然而，&雌激素本身则能降低血浆脂酶的活性（特别是肝脏甘油三酯脂酶），&因而可妨碍血液中的CM和VLDL清除。
（十）、营养因素：&许多营养因素均可引起血浆甘油酯三水平升高。大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高，&这可能与伴发的胰岛素抵抗有关;&也可能是由于单糖可改变VLDL的，&而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆甘油三酯水平升高有影响。我国人群的膳食是以高糖低脂为，&有调查表明，&糖占总热量76-79%,&脂肪仅占8.4-10.6%,&而高脂血症的发生率达11%,&以内源性高甘油三酯血浆为最多见。有研究结果提示，&进食糖量的比例过高，&引起血糖升高，&剌激胰岛素分泌增加，&出现高胰岛素血症。后者可促进肝脏合成甘油三酯和VLDL增加，&因而引起血浆甘油三酯浓度升高。此外，&高糖还可诱发Apo&CIII基因表达增加，&使血浆Apo&CIII浓度增高。已知Apo&CIII是脂蛋白酯酶的抑制因子，&中Apo&CIII增高可造成脂蛋白酯酶的活性降低，&继而影响CM和VLDL中甘油三酯的水解，&引起高甘油三酯血症。
饮酒对血浆甘油三酯水平也有明显影响。在敏感的个体，&即使中等量饮酒亦可引起高甘油三酯血症。酒精可增加体内脂质的合成率，&减少氧化脂肪酸的比例，&并增加酯化脂肪酸的。此外，&酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性，&而使甘油三酯分解代谢减慢。
（十一）、药物的影响：&很多药物可减轻或加重高甘油三酯血症，&其中最见的两类是抗高血压药物和类固醇激素。选择性β阻滞剂（如metoprolol、atenolol、practolol）对甘油三酯的影响较非选择性β阻滞剂弱。其他两种常用抗血压药物是钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂，&他们对无不良影响。
对血浆甘油三酯有明显影响的另一类药物是类固醇激素，&其中最常用的是雌。不管是用于激素替代治疗还是制成口服避孕药，&均使血浆甘油三酯水平升高，特别是对已有高甘油三酯血症的，&其作用更为明显。糖皮质激素也可增加血浆甘油三酯浓度。
（十二）、生活方式：&习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。锻炼尚可增高脂蛋白脂酶活性，&升高HDL水平特别是HDL2的水平，&并降低肝脂酶活性。长期坚持锻炼，&还可使外源性甘油三酯从血浆中清除。
吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。&流行病学研究证实，&与正常人平均值相比较，&吸烟可使甘油三酯水平升高9.1%。然而戒烟后多数人有暂时性体重增加，&这可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性短暂上升有关，&此时应注意控制体重，&以防体重增加而造成甘油三酯升高。基因异常所致血浆甘油三酯水平升高
（一）、CM和VLDL装配的基因异常：&人类血浆Apo&B包括两种，&即Apo&B48和Apo&B100,&这两种Apo&B异构蛋白是通过Apo&B&mRNA的单一剪接机制合成。Apo&B100出现在LDL中，&通过肝脏以VLDL形式分泌。而Apo&B48则在肠道中合成，&并以CM的形式分泌。由于Apo&B在剪接过程中有基因，&造成CM和VLDL的装配，&由此而引这两种脂蛋白的代谢异常。
（二）、脂蛋白脂酶和Apo&CII基因异常：&血浆CM和VLDL中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的复合因子Apo&CII参与。脂蛋白脂酶和Apo&CII的基因缺陷将导致甘油三酯水解障碍，&因而引起的高甘油三酯血症。部分Apo&CII缺陷的患者可通过分析肝素化后脂蛋白脂酶活性来。
（三）、Apo&E基因异常：&Apo&E基因变异，&可使含有Apo&E的脂蛋白障碍，&这主要是指CM&和VLDL。CM的残粒是通过Apo&E与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢，&而VLDL则是通过Apo&E与LDL受体结合而进行代谢。Apo&E基因有三个常见的等位基因即E2、E3和E4。Apo&E2是一种少见的，&由于E2与上述两种受体的结合力都差，&因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍。所以Apo&E2等位基因携带者中CM和VLDL残粒浓度增加，&因而常有高甘油三酯血症。原发性高甘油三酯血症的临床分型
（一）、乳糜微粒血症（I型高脂蛋白血症）：&正常人禁食12小时后，&血浆中已几乎检测不到CM。但是，&当有脂蛋白脂酶和/或Apo&CII的缺陷时，&将引起富含甘油酯的脂蛋白分解代谢，&且主要是CM代谢障碍为主。造成空腹血浆中出现CM。家族性脂蛋白脂酶缺乏是一种常的隐性遗传性。杂合子显示脂蛋白脂酶活性降低50%,&但血浆甘油三酯水平正常或仅轻度升高。
（二）、V型高脂蛋白血症：&与I型高脂蛋白血症相比较，&V型高脂蛋白血症患者的空腹血浆中乳糜微粒升高的同时伴有VLDL浓度升高。鉴别I型和V型高脂蛋白血症很困难，&最大的区别是V型高脂蛋白血症发生年龄较晚，&且伴有糖耐量异常。V型高脂蛋白血症的缺陷尚不清楚。
（三）、肝脂酶缺乏：&这种情况也命名为高α甘油三酯血症（hyperalphatriglyceridemia）。富含甘油三酯的HDL大量积聚，&患者表现角膜弓（corneal&arcus）病变，&疹性黄色瘤，&掌纹改变以及。肝脏甘油三酯脂酶缺乏的患者血浆脂蛋白异常有两种情况：&（1）HDL颗粒很大且大部分由甘油三酯构成;&（2）VLDL残粒在血浆中积聚。肝脂酶缺乏的基本原因尚不清楚。临床上可通过测定肝素化后中该酶的活性显著降低而诊断此症。
（四）、家族性异常β脂蛋白血症：&亦称为III型高脂蛋白血症，&是由于Apo&E的基因变异，&造成含Apo&E的脂蛋白如CM、VLDL和IDL与受体结合，&因而引起这些脂蛋白在血浆中聚积，&使血浆甘油三酯水平明显升高。
（五）、&家族性高甘油三酯血症：&若具备下述标准可诊断本症：&（1）病人有单纯性血浆甘油三酯浓度升高（&2.26mmol/或&200mg/dl），&而血浆胆固醇浓度&5.18mmol/L（&200mg/dl）;&（2）家族其他中也出现单纯性高甘油三酯血症;&（3）家族其他成员中而无其他类型的高脂蛋白血症。该病是常染色体显体。原发性高甘油三酯血症是因过量产生VLDL引起，&但肝脏增加VLDL合成的生化机理尚不清楚。
（六）、家族性混合型高脂血症：&这是一种最常见的高脂血症，&主要表现为血浆胆固醇和甘油三酯浓度同时升高，&其家族成员中常有多种不同的高脂蛋白血症表型存在。该症的主要生化是血浆Apo&B水平异常升高。脂蛋白体内代谢动力学研究认为血浆Apo&B浓度升高是由于合成增加而不是分解代谢降低的结果。家族性混合型高脂血症的分子缺陷尚待进一步研究。
（七）、HDL缺乏综合征：&这见于一组疾病如鱼眼病（fish-eye&disease）、Apo&A-I缺乏或Tangier病。大多数受累患者中，&血浆甘油三酯仅轻度升高[2.26-4.52&mmol/L（200-400mg.dl）],&而HDL-C浓度则显著降低。患者都有不同程度的角膜混浊，&其他表现包括黄色瘤（Apo&A-I缺乏症）、肾功能不全、贫血（fish-eye&disease）、肝脾肿大、神经病变或扁桃体异常（Tangier病）。
（八）、性脂质异常性高血压（familial&dyslipidemic&hypertension）：&这是近年来提出的一个新的综合病症，&主要表现为过早发生家族性伴富含甘油三酯的脂蛋白代谢异常。本综合征发生在15%或更多的高血压患者中。其确切的遗传基因缺陷有待进一步研究澄清。
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通常是在常规血脂检查时被发现。严重的HTG可引起、疹性黄色瘤及脂血症性。一些病例中，非常高的CM可引起而表现为反复腹痛、恶心、呕吐及胰腺炎等，在这种情况下TG水平大于2000mg／dl。疹性黄色瘤是直径为1～3mm的高出皮面的黄色，可见于身体任何部位，但以背部、及近端肢体常见。
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诊断主要依靠检查。NCEP建议从20岁开始每5年检查一次空腹血脂，检查项目包括、低密度脂蛋白、HDL及TG。无危险因素的健康无症状患者可每5年查一次非空腹的总胆固醇及HDL胆固醇水平。对于冠心病患者、患有与同样危险疾病的患者、血脂异常及具有冠心病危险因素的患者每年应复查一次血脂。NCEPATPⅢ将TG水平在150mg/dl定义为正常。若检查结果血TG水平大于150mg／dl，应在12～16小时后再次复查以日明确诊断。若TG大于1000mg/dl，应通过超速离心及进行β定量分析以明确血脂异常性质。2种最常见的血脂异常是家族性混合性高脂血症（Ⅱb型）和家族性HTG（Ⅳ型）。在Ⅱb型血脂异常中，总胆固醇、及TG水平均升高。在Ⅳ型血脂异常中，总胆固醇及LDL水平正常，而TG水平升高，常在500～1000mg／dl之间。Ⅳ型血脂异常患者对饮食调整非常敏感。HTG的发现常为诊断提供线索。在这种情况下，应评价患者有无空腹高血糖、高血压、、HDL水平降低等状况。同时还应评价患者甲状腺及肾功能如查甲状腺素、血清尿素氮、肌酐及尿常规的指标。在药物治疗前应检查患者基础。如果临床上怀疑，还应查血淀粉酶及脂肪酶水平。空腹胰岛素水平检查有助于寻找患者有无胰岛素抵抗。当空腹胰岛素在15ug/ml以上即为异常。此时应计算空腹血糖与空腹比值，这是一个诊断胰岛素抵抗的更敏感及特异的指标。该比值正常为＞4.5，如＜4.5则提示存在胰岛素抵抗。
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（1）贝特类药物：如、非诺贝特和吉非贝齐等。（2）烟酸：烟酸是一种可溶性维生素B，其对所有脂蛋白均有益处。（3）不饱和脂肪酸：包括从中提取的20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯酸（DHA）以及从植物油提取的亚油酸。它们可抑制脂质在小肠的吸收和的再吸收。在饮食方面，应该减少脂肪酸和胆固醇的摄入，限制饮酒。每日摄入应控制在总热量的30％以下，其中饱和脂肪酸控制在7％以下。对高甘油三酯血症患者而言，少量饮酒也可以导致血清甘油三酯水平的明显升高。因此，饮酒必须限制。同时应该注意的是，饮食中含量明显增加也会升高甘油三酯水平，而且降低HDL-胆固醇水平。肥胖时，对游离脂肪酸的动员利用减少，血中游离脂肪酸水平上升，导致血清中甘油三酯水平升高，而减轻可以使肥胖患者血清甘油三酯水平下降。糖尿病患者常合并高甘油三酯血症，积极治疗，有助于降低血清甘油三酯水平。运动和体力活动可以使血清胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇和VLDL-胆固醇水平明显下降。因此，同高胆固醇血症患者一样，高甘油三酯血症也应进行长期、规则的体育，以维持减轻的体重。所有血清甘油三酯水平升高的患者都应该进行改变饮食结构、控制体重、、增加体力活动等非药物的治疗方法。当血清甘油三酯水平升高合并有导致动脉粥样硬化的脂质紊乱如家族性复合型高脂血症时，应该采用。在药物的选择方面，可以选用烟酸或烟酸的，如。对血清甘油三酯水平极度升高的患者，使用纤维酸衍生物或治疗高甘油三酯血症，可以预防急性胰腺炎的发生。
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1。限制高脂肪食品。2。限制：糖可在肝内转化为内源性三酸甘油脂。3。加强体育锻炼，可增强机体，提高的活性，有利于三酸甘油脂的运输和。4。戒酒：酒刺激肝合成内源性三酸甘油脂。5。避免过度紧张：情绪也可引起三酸甘油脂增高。6。可以较长期的服用深海鱼油和卵磷脂。7。体重超标一定要。&
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以下内容为北京卫视BTV期节目视频及要点内容，本期养生主题《警惕伤&心& 的脂肪》。养生讲述专家：北京医院心内科副主任，主任医师，教授，硕士生导师&&汪芳。
甘油三酯超标
有一种血液异常会表现为抽出的血液静置后呈牛奶色，医学上称之为&乳糜血&，它的出现提示您血里的甘油三 酯超标。很多人甘油三酯超标并没有不适感觉，但如果高到5.65毫摩尔每升，易发生症，高血脂症性急性胰腺炎的复发率达到30%。
甘油三酯的正常范围是1.7毫摩尔每升以下，超过这个范围越高，对心血管的风险就越大，而且是心源性猝死的独立危险因素。空腹甘油三酯1.7~2.3之间建议在生活方式上改善，甘油三酯&2.3毫摩每升时必须治疗。
甘油三酯高的原因
1、基因易感性；
2、Ⅱ型糖尿病；
4、高单一碳水化合物（主食）饮食；
8、药物因素；
9、自身免疫性；
会升高甘三酯的食物
1、甜食、甜。
2、碳水化合物。
3、酒精会更快升高甘油三酯。
所以甘油三酯超标的人群不要光盯着少油少肉，还应该适当调整主食的摄入和戒掉饮酒的习惯。
降低甘油三酯的食物
富含欧米伽3脂肪酸的食物，有一定预防和辅助治疗降低甘油三酯的作用，而从研究结果看，我国普遍摄入欧米伽3不足，汪芳主任建议，平时可以多吃深海鱼类，比如金枪鱼、三文 鱼等，但烹调方式最好清蒸或炖煮，不要煎炸。
对于找不到高危因素，却比较年轻就发生心血管问题的高甘油三酯血症人群，专家建议可以考虑检测一下餐后血脂，餐后血脂是指餐后两小时到六小时的血脂，它的升高往往预示着更早期的代谢障碍。肥胖、反复发作慢性胰腺炎的人群，也可以通过餐后血脂更早地发现健康问题。
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我国出台高甘油三酯血症治疗专家共识
日 08:33:51
【字号 】【】【】【】
新华网北京７月２２日专电（记者周婷玉）“关注高甘油三酯（ＴＧ）血症，综合调控血脂异常，可进一步降低心血管和微血管事件风险。”中华医学会心血管病学分会主任委员胡大一日前在《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》发布会上说。
血脂共包括４项指标，即总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。
近１０多年来，血脂异常特别是高胆固醇血症的防治意识和水平得到了提高，心血管疾病的发病风险也由此得到大幅降低。但研究发现，在他汀治疗有效降低低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）后，仍有大量心血管疾病病人发生各类缺血性心血管事件，其中的一个重要原因是甘油三酯（ＴＧ）升高。
２００８年至２００９年的血脂水平调查发现，我国单纯高甘油三酯血症患病率约为２０％。为提高国内广大临床医生对甘油三酯异常增高的重视，推动临床实践中的规范化管理，中华医学会心血管病分会会同中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织相关领域的专家制定并颁布了《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》。
共识中强调了生活方式的改变对高脂血症的治疗作用，并详细说明了如何进行饮食控制和加强运动锻炼。解放军总医院叶平教授说，控制饮食、减轻体重、减少饮酒量、增加运动量等生活方式改变是治疗高甘油三酯血症的基石，但对甘油三酯高于２．３ｍｍｏｌ／Ｌ的心血管病高危患者，应及时给予药物治疗，进一步降低大血管和微血管病变风险。　（完）
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　相关报道甘油三酯偏高的原因？如何防治？_百度拇指医生
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?甘油三酯偏高的原因？如何防治？
拇指医生提醒您：该问题下为网友贡献，仅供参考。
我老爸今年47，做体检的时候，甘油三酯偏高，血脂偏高，该如何防治啊？
第一次回答可获2分，答案被采纳可获得悬赏分和额外20分奖励。无论是胆固醇含量增高，还是甘油三脂的含量增高，或是两者皆增高，统称为高脂血症。高脂血症与冠心病有密切的关系，尤其是胆固醇与甘油三脂皆增高的，患冠心病的危险性更大。当然，有高脂血症，并不意味着一定会患冠心病，但积极治疗高脂血症，却是预防冠心病的重要措施之一。 甘油三脂，又称脂肪。是由食物脂肪与肝脏合成的，正常血清的甘油三脂是0.45-1.70mmol/L。低密度脂蛋白和胆固醇结合而成的低密度脂蛋白胆固醇，是导致动脉硬化的重要因素，它的水平越高，动脉硬化的可能性越大，低密度脂蛋白胆固醇常被称为“坏”胆固醇。而高密度的则相反,好胆固醇~ 人体血液中所含的脂类统称为“血脂”。临床化验检查血脂包括； 总胆固醇：正常值为2．9—6．0mmol/L；甘油三酯：正常值为0．22—1．65mmo/L；密度脂蛋白：正常值为0．78—2．2mmo/L 1、人体中的脂类大部分从食物中来，所以高脂血症的人饮食应有节制，主食之中应搭配部分粗粮，副食品以鱼类、瘦肉、豆及豆制品、各种新鲜蔬菜、水果为主. 2、有助降甘油三脂的食物，如：沙丁鱼、大马哈鱼、甜杏仁、马齿苋，还有豆类，大蒜等。 3、还有一些利于降低血脂防治动脉硬化的食物：海带、紫菜、木耳、金针菇、香菇、洋葱等，也可以常吃。 4. 饮牛奶宜去奶油，不加糖。蛋类原则上每日不超过1个，烹调食物用素油，少吃油煎食物。少吃花生，因其中含油甚多，但可以食用核桃肉、瓜子仁、果仁等。 5. 还有一个中药验方：坚持用生山楂泡水喝。 他丁类药物治疗高血脂是很有效的,而且没发现什么副作用~~
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