脑胶质瘤干细胞(BGSCs)综述_百度文库
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脑胶质瘤干细胞(BGSCs)综述|
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今日去我院某教授跟门诊，有一位中年女性患者因“反复失眠20余年”来就诊。在此之前我并不知道真正意义上的熊猫眼，不过今日可真的见识到了，特拍了一张照片：
刘某，女，32岁，第一次怀孕，停经已12周。该患者停经的第九周开始出现恶心呕吐，开始时呕吐尚不多，3-5次每天。后来呕吐逐渐加重，7-8次每天，呕不能食，呕出食物及黄胆水。
黄芪10克，党参（或太子参）10克，丹参10克，炒白术10克，薏苡仁15克，仙鹤草15克，白花蛇舌草15克，甘草5克。功能
益气活血，健运脾胃。主治
适用于治疗慢性萎缩性胃炎，或伴有肠上皮化生等
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CD133：脑胶质瘤干细胞标志物？
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摘要：过去十五年癌症研究中的重大进展之一为肿瘤干细胞模式的提出该模式认为恶性肿瘤的发生类似于正常组织发生最初起源于与正常十细胞具有相类似的自我更新和多向分化潜能特性的肿瘤干细胞
过去十五年，癌症研究中的重大进展之一为&肿瘤干细胞&模式的提出。该模式认为，恶性肿瘤的发生类似于正常组织发生，最初起源于与&正常十细胞&具有相类似的自我更新和多向分化潜能特性的&肿瘤干细胞&。细胞表面分子cd133在各类肿瘤干细胞的分选及鉴定中广泛应用。然而最近，cd133分子在脑胶质瘤、结直肠癌、肺癌等恶性肿瘤组织中作为肿瘤干细胞标志物的作用受到了质疑，例如，在脑胶质瘤中的研究表明，cd133阴性的肿瘤细胞在体外实验中也可具备自我更新及多向分化能力，在免疫缺陷鼠中亦可有效导致肿瘤发生；而且cd133阴性肿瘤细胞在免疫缺陷鼠中所诱发的肿瘤可包含cd133阳性肿瘤细胞。因此，cd133分子作为肿瘤于细胞，尤其是脑胶质瘤十细胞标志物的特异性成为当前研究的热点。一、cd133分子简介cd133分子属于prominin家族，又称prominin 1，以区别于该家族的另一成员prominin 2，因其较特异地分布于上皮细胞或非上皮细胞表面的突起部，故将之命名为prominin（源自拉丁语，to be prominent）。在第七届人白细胞抗原命名工作会上，prominin 1被命名为现更常用的cd133。cd133基因位于人染色体4p15.22，包含至少37个外显子，据报道，人类存在7个不同的cd133 mrna剪切亚型（splicing variants），呈组织或细胞特异性分布。cd133蛋白呈现一特异的空间结构，具有5个跨膜片段，从而将该分子划分为细胞外n末端，两个较小的胞内环，两个较大的胞外环及细胞内c末端，在其两个较大的胞外环上分布有8个糖基化位点，具有完整糖基化的cd133蛋白大小约l20 kda，经去糖基化处理后约97 kda，该分子的一个较显著特性为不同的组织或细胞之间，该分子可能存在糖基化区别，而且不同的糖基化状态有可能影响该分子的空间构象，从而导致识别某一特异抗原决定簇的抗体对某一类细胞的特异性识。二、cd133阳性的正常及肿瘤干细胞研究表明具备完整糖基化的cd133（又称为ac133）特异性分布于机体许多正常组织干细胞或前体细胞表面，而cd133的mrna及cd133蛋白则更为广泛地分布于机体各类正常组织中，因此，识别cd133糖基化抗原决定簇的ac133抗体在筛选相应组织的干细胞中得到广泛应用。例如在中枢神经系统中，利用ac133抗体从人胎脑组织中分选出的cd133阳性细胞具有神经干细胞的特性：在体外实验中，单个cd133阳性细胞可克隆增殖为神经球，体现其自我更新特性，并可诱导分化为神经元细胞及胶质细胞；在鼠脑的原位移植实验中，cd133阳性细胞可成功种植、迁移，并进行神经细胞分化。在造血系统，cd133的表达局限于一小群cd34阳性的造血干细胞及前体细胞表面。此外，在血管内皮前体细胞、肌原性细胞以及前列腺上皮干细胞也存在cd133的表达，而且相应cd133阳性细胞的组织再生能力也得到了证实。例如，前列腺基底层cd133阳性细胞在可在体外诱导分化为成熟的前列腺上皮细胞，并可分泌前列腺液；leong等研究发现，单个lin-/sca-1 +/cd133 +/cd44 +/cd117+前列腺细胞的小鼠体内移植可再生出具有完整分泌功能的前列腺。在肿瘤组织中，cd133阳性肿瘤干细胞的报道则首先见于造血系统肿瘤，在白血病中，一小群cd133阳性细胞具有与正常造血干细胞和前体细胞相类似的特性，而且在动物实验中可成功诱发肿瘤。随之，在许多人类实体肿瘤如前列腺癌、直肠癌、肝细胞癌及脑胶质瘤中，也证实了cd133阳性肿瘤十细胞的存在。例如，在脑胶质瘤中，singh等报道，分选的cd133阳性肿瘤细胞在有利于干细胞培养的无血清培养环境下呈与神经干细胞相类似的悬浮球样生长，体现出其自我更新能力；在血清培养环境下则可诱导分化为神经细胞、星形细胞及少枝胶质细胞。在免疫缺陷鼠的原位移植实验中，仅约100个cd133阳性细胞即可诱发肿瘤，而相应的cd133阴性细胞却不能诱发肿瘤。基于cd133阳性肿瘤细胞在肿瘤发生中的重要意义，许多学者迸一步进行了cd133阳性细胞与肿瘤临床特性相关性的研究。针对恶性肿瘤放化疗抵抗性的研究表明，在肺癌、口腔癌、结直肠癌以及脑胶质瘤中，cd133阳性肿瘤细胞体现了明显的放化疗抵抗特性。在脑胶质瘤中，cd133附性肿瘤细胞对于传统的胶质瘤化疗药物如替莫唑胺（temozolomide）、卡波铂（carboplatin）、依托泊苷（vp16）和紫杉醇（taxol）比cd133阴性细胞更耐药，因为cd133阳性肿瘤细胞更高水平表达化疗药物抵抗基因如bcrp1，dna修复基因mgmt以及凋亡抑制基因如flip、bcl-2和bcl-xl。对于放射治疗，cd133阳性胶质瘤细胞主要介导了放疗抵抗，因为cd133阳性细胞比cd133阴性细胞优先激活dna修复位点如chk1和chk2，可更有效地修复放疗致dna损伤，而且，经过放化疗后，cd133阳性细胞明显富集。因此，此类细胞被认为是造成传统放化疗失败及肿瘤复发的根源。cd133表达与肿瘤患者生存相关性的研究表明，cd133的表达与急性白血病、胰腺癌、肝细胞癌、直肠癌及脑胶质瘤患者的预后呈负相关。在胶质瘤中，许亮等所进行的77例不同病理级别脑胶质细胞瘤cd133表达多因素分析表明，cd133表达与患者生存期限呈娃著负相关。综上所述，在脑胶质瘤中存在cd133阳性的肿瘤干细胞，而且此类细胞对于传统放化疗抵抗，造成肿瘤复发，影响脑胶质瘤患者的预后。三、cd133阴性胶质瘤干细胞近来，一些研究表明cd133阴性胶质瘤干细胞的存在。例如，beier等发现，某些胶质母细胞瘤细胞在无血清培养条件下，cd133表达呈持续阴性。有限稀释实验表明约0.5%-2.0%的cd133阴性细胞具自我更新能力。而且，在cd133阴性的神经球内也存在表达神经元细胞、星形细胞及少枝胶质细胞标志物的分化细胞表型。在免疫缺陷鼠种植实验中，cd133阴性细胞同样有效地导致了肿瘤发生，显示出与cd133阳性肿瘤细胞相类似的成瘤能力。wang等将短期培养的cd133阴性胶质母细胞神经球行裸鼠种植，结果也观察到肿瘤的发生。而且，在诱发的肿瘤中，部分肿瘤细胞呈cd133表达阳性，提示由cd133阴性肿瘤细胞产生了cd133阳性肿瘤细胞。chen等研究发现，同一胶质母细胞瘤内可能并非仅存在单一的cd133阳性肿瘤干细胞，而可能存在多个不同表型的肿瘤干细胞亚群，并将之分为3类：ⅰ型为cd133阴性肿瘤干细胞亚群，可产生cd133阳性及cd133阴性子代肿瘤细胞；ⅱ型为cd133阳性肿瘤干细胞亚群，也可产生cd133阳性及cd133阴性子代肿瘤细胞；ⅲ型为cd133阴性肿瘤干细胞，但仅能产生cd133阴性子代肿瘤细胞。其ⅰ型亚群与wang等的发现不谋而合。此外，一些经典的用于胶质瘤研究的传统胶质瘤细胞株如u87、u251、u373等亦呈cd133阴性，但它们却已在体外传代多年，而且在免疫缺陷鼠种植实验中也体现出其致瘤性。对于经典的鼠c6胶质瘤细胞株，据zheng等报道，cd133阳性细胞在其中仅占极小的比例。但在传统的含血清培养条件下，约99.6%的细胞均体现干细胞的自我更新能力，皮下种植105个06肿瘤细胞于免疫缺陷鼠，肿瘤发生率100%（10/10）。而且，分选出的cd133阴性细胞继续保持其自我更新特性及致瘤性，并可产生cd133阳性肿瘤细胞。最后，传统认为可能富含干细胞亚群的具高度致瘤性的胶质瘤&侧群&细胞（sp细胞）与cd133阳性细胞并不完全重叠。例如，对gl261胶质瘤细胞株的研究表明，cd133阳性细胞与&侧群&细胞为两独立的细胞亚群。在传统含血清培养摹中贴壁培养的人胶质瘤细胞株中，94%的cd133阳性细胞均为非&侧群&细胞。这些结果提示cd133阴性肿瘤于细胞的存在。表1 cd133阳性与阴性脑胶质瘤干细胞的异同综上所述，cd133阴性胶质瘤细胞也可具有与cd133阳性肿瘤细胞相类似的自我更新、多向分化能力以及成瘤特性，而且在动物实验中，cd133阴性肿痛细胞可产生cd133阳性肿瘤细胞。因此，在胶质瘤中，也可能存在一类cd133表达阴性的干细胞亚群。四、cd133阳性与阴性脑胶质瘤干细胞的异同有学者将上述二类脑胶质瘤干细胞在表型、基因型上行对比研究发现：不同cd133表型脑胶质瘤干细胞存在的原因可能在于其起源细胞不同（表1）。五、同一肿瘤干细胞，不同cd133表型尽管上述研究表明，胶质瘤内可能存在不同的肿瘤干细胞亚群，但某些研究提示，cd133阴性及cd133阳性细胞也可能为同一细胞在不同环境应激下（如在不同氧浓度环境下）表型转变所致，即cd133阴性细胞在缺氧环境下可转变为cd133阳性细胞：而cd133阳性细胞在正常氧环境下则恢复为cd133阴性细胞。griguer等发现，在正常氧环境下（21% o2），传统的胶质瘤细胞株u251呈cd133表达阴性；但在缺氧环境下（1% o2）培养24 h后，20%的细胞膜表面可发现cd133的表达；72 h后，cd133阳性细胞甚至达40%-60%；再将这些细胞恢复至正常氧培养环境下，cdl33的表达迅速下降，6d后所有细胞均恢复为cd133阴性细胞。进一步研究发现cd133表达的可塑性可能与线粒体的功能改变相关：抑制线粒体电子链功能或行线粒体的敲除可再现缺氧环境下cd133表达的增高，而且相应的u251细胞表现出显著增高的克隆增殖能力及迁移能力；而恢复线粒体功能，cd133的表达恢复至初始水平。基于上述发现，griguer等分析认为上述改变可能反映了胶质瘤的一种进展模式：在胶质瘤迅速增长时，肿瘤中心部缺氧坏死，一些原始肿瘤细胞的反应表现为线粒体氧化功能的缺失，激发了干细胞标志物cd133的表达及相应的表型改变，具体体现为增强的细胞迁移能力，而移行至缺氧坏死区域的原始肿瘤细胞促进了新生血管的再生，继而氧供应恢复止常，从而导致细胞表型恢复，cd133表达恢复至阴性状态。其他学者的研究同样证实轻度缺氧环境（7% o2）即可导致胶质瘤细胞cd133的表达上调，同时伴随其他干细胞标志物如oct4、sox2及nestin的表达上调以及细胞克隆增殖能力的增高；而在正常氧环境下，上述改变则回复至初始状态。除外缺氧环境因素对cd133表达的调控，cd133的表达似乎也呈细胞周期依赖性。例如在人神经干细胞中，sun等研究发现大部分cd133阴性或低表达细胞（75%）主要处于g1/g0期，而cd133阳性或高表达细胞（69%）则主要处于s、g2及m期。为了进一步确定cd133表达与细胞周期的关联，在加入抗有丝分裂药物（cytosine-&-d-arabinofuranoside，ara-c）以杀灭处于增殖期的细胞后，发现仍有约5%的细胞存活，提示神经于细胞中&休眠&细胞的存在。此类&休眠&细胞表达nestin及sox2等干细胞标志物，但cd133及ki67阴性。而将该细胞重新置于正常培养环境下10d后，约15%的细胞呈ki67阳性，8.5%的细胞重新表达cd133，提示部分cd133阴性的&休眠&细胞蓖新进入增殖，且表达cd133。类似的细胞周期依赖性cd133表达也见于结肠癌、黑色素瘤及人胚胎十细胞中。而在人胶质瘤中，cd133阳性细胞是否主要为增殖期细胞，而cd133阴性细胞是否主要为&休眠&细胞，尚待研究。六、多样性的肿瘤干细胞模式综上所述，基于cd133表达，不同的胶质瘤之间或同一胶质瘤内可能存在不同表型的肿瘤干细胞亚群，因此我们可构想以下几类胶质瘤发生模式：（1）cd133阳性肿瘤干细胞占主导的胶质瘤发生。（2）cd133阴性肿瘤干细胞占主导的胶质瘤发生。（3）同一胶质瘤内，多种表型的肿瘤干细胞并存。（4）同一肿瘤干细胞在不同环境因素下呈现相应的cd133表型，从而体现相应的生物学特性。此种多样性的发生模式与胶质瘤基因型及表型异质性相吻合。由于cd133阴性肿瘤干细胞的存在，因此，未来肿瘤干细胞研究中一亟待解决的问题为对于此类肿瘤干细胞亚群特异性标志物的寻找或更简便有效的有关肿瘤干细胞筛选的功能研究方法的建立。由于cd133阳性肿瘤细胞决定着某些胶质瘤的发生及发展，因此，以此类细胞为靶点的治疗研究有利于促进恶性胶质瘤的治疗，而cd133分子可在其中起到导向作用。目前cd133分子的生物学功能尚不明确，对该分子在脑胶质瘤中的表达、调控以及功能研究，判断其与该类肿瘤干细胞的基本特性如自我更新、分化及成瘤特性等存在何种关联及相关作用机制，有利于进一步明确cd133分子在该类肿瘤干细胞哑群标志作用的特异性，以及特异地针对cd133分子标记的肿瘤干细胞的药物治疗研究。上述不同cd133表型肿瘤干细胞的存在也反映了肿瘤干细胞研究中另&仍需解决的问题：何为肿瘤干细胞的起源细胞？未来，随着更特异的肿瘤于细胞标记物的发现，cd133阳性及cd133阴性肿瘤干细胞的真正起源有可能被揭示，上述多样性的肿瘤干细胞发生模式也有可能重新归一，而在此基础上针对脑胶质瘤干细胞的研究将会进入&个崭新的阶段。
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-------------------患者对~(131)I治疗脑胶质瘤知情与防护的调查与指导--《感染.炎症.修复》2006年01期
患者对~(131)I治疗脑胶质瘤知情与防护的调查与指导
【摘要】：正脑胶质瘤的发生率占脑肿瘤的50％左右。由于其特殊的病理性质以及浸润性的生长方式,术后复发或残余脑瘤迅速增大几乎是必然的。系统的综合治疗是延续患者生命和提高生存质量的有效措施。我科自2001年以来采用单克隆抗体标载的131I对56例脑胶质瘤患者进行瘤内免疫导向放射取得良好效果,针对放射性131I可能对甲状腺功能的医源性损害以及患者对131I治疗后的知情与防护,我们采用问卷调查的方式对56例患者进行调查,了解他们的知情状况,然后进行有针对性的健康教育,争取取得患者及家属的理解与配合,从而保证整个治疗过程的顺利进行。
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R739.41【正文快照】：
家属尽可能远离患者，患者常会出现孤独感、失落感，极大的影响着患者的心理健康，因此，我们耐心细致的向患者做好解释工作，指导家属用各种方式给予鼓励与支持，积极调动家庭社会支持系统，使患者处于最佳的心理状况江2二。附表56例脑胶质瘤患者行’311治疗健康需求调查结
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京公网安备74号人脑胶质瘤干细胞中IL-10的mRNA表达--《中华神经外科疾病研究杂志》2011年06期
人脑胶质瘤干细胞中IL-10的mRNA表达
【摘要】：目的在转录水平上检测人脑胶质瘤干细胞(BGSCs)中白介素-10(IL-10)的mRNA表达,探讨其在胶质瘤免疫及免疫治疗中的作用。方法从8例临床标本中培养出BGSCs,并通过生物学特性和免疫细胞化学方法予以鉴定。然后提取BGSCs以及相对应的原代脑胶质瘤细胞中的RNA进行实时逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测,测定IL-10的mRNA表达水平,并予统计学分析。结果成功从8例临床标本中培养出BGSCs并通过鉴定。定量检测mRNA表达显示,在BGSCs中IL-10的mRNA表达显著高于相应的原代培养的脑胶质瘤细胞,配对t检验显示P0.05,有统计学意义。结论首次检测了BGSCs中IL-10的mRNA表达水平,证实其高于相应的原代胶质瘤细胞。这可能是脑胶质瘤能逃避肿瘤免疫并且复发的原因,若要根治脑胶质瘤,应以BGSCs为靶点进行治疗。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R739.4【正文快照】：
脑胶质瘤占颅内肿瘤的33.3%～58.9%,是中枢神经系统疗效最差的肿瘤之一,近年发病率还有增加的趋势;尤其高度恶性脑胶质瘤(如胶质母细胞瘤),即使施以手术切除、放疗及化疗等多种手段,复发率仍居高不下,平均生存期仍仅1年左右[1]。目前脑胶质瘤尤其恶性脑胶质瘤预后不良的一个
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