高钾血症 高钾血症是什么原因引起的
　　在我们生活中是比较常见的一种疾病，并且患病的人也是很多的。那患上高钾血症的时候有什么症状呢?高钾血症又应该怎么治疗呢?今天小编就来为大家一一解答一下。想知道的朋友就来看一下吧。
　　高钾血症的原因
　　为什么会患上高钾血症呢?相信知道的人是少之又少的。因此，下面小编就来为大家解答一下吧。
　　1、肾脏排钾减少
　　肾脏排钾减少是引起高血钾最常见的原因。
　　2、钾摄入过多
　　进入体内血液内的钾过多，如静脉输入过多，过快，输注大剂量青霉素钾盐或大剂量库存血，服用含钾药物等。
　　3、细胞内钾外移
　　如果细胞中的钾移入到细胞外液的话，则会导致患者出现缺氧、酸中毒或者是大量溶血和大血肿等，而这些则都可能会引发高钾血症。
　　4、钾在体内分布异常
　　剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物，如&-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常即细胞外高钾、细胞内低钾而产生高钾血症。
　　高钾血症有哪些早期症状
　　一、神经肌肉症状
　　早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
　　二、心血管症状
　　高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。
　　三、其他症状
　　由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。
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高钾血症1、肾脏排钾减少　是引起高血钾最常见的原因。见于：①肾功能不全少尿或期；②皮质功能不全及长期应用抗类(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；③脱水、失血、休克、外液容量减少可造成少，因而排减少。2、钾摄入过多　短期内口服或静脉输入的钾过多，如输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、细胞内钾外移　酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。大面积、挤压综合征、 溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。此外，淋巴瘤及治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。4、钾在体内分布异常　剧烈运动、高钾性以及某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。此外，以下几种情况可引起人为的高钾血症，称为假性高钾血症。其中最常见的是采血时捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mmol/L之多。此外，血标本溶血是另一个引起误差的常见原因。数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。
机制/高钾血症
高钾血症发病机制是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。时进行性高钾血症虽不多见但慢性，肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少，血钾可以增高但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症，由于减少（主要为缺乏)，表现高血钾，低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与伴有肾功能不全者，醛固酮分泌减少。还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等抑制了-血管紧张素-醛固酮系统的活性所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍，此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响，不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血，症但补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者更易发生。
表现/高钾血症
高钾血症 心电图涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。1、神经肌肉系统。高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期可有肢体感觉异常，麻木，乏力。以后出现肌无力和。机理是细胞外钾浓度升高，细胞内外钾浓度的比值减少，使细膜膜静息膜电位低于阈电位，细胞不能复极。2、心脏。最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性或心脏骤停，这是的主要原因。血钾增高的速度与发生的心律失常种类有关，血钾快速增高时出现,心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。部分高血钾患者死于心律失常，而无神经、肌肉症状。③ 泌尿、消化及呼吸系统。有少尿或尿毒症的表现，而尿毒症时，又可因酸中毒或严重缺氧而引起血钾急骤增高致严重心律失常而死亡。少尿是引起严重高血钾的一个主要原因。高钾也可使释放增加，引起、、。高钾抑制呼吸肌时，可致呼吸停止。
诊断/高钾血症
高钾血症1、一般无特异症状，可有轻度神志模糊或淡漠、手足及口唇麻木感和感觉异常、四肢软弱等。2、严重高钾可出现皮肤苍白、青紫、发冷、下降等。3、心搏慢而无力。心律不齐，心脏可停搏于舒张期而死亡。4、血清钾升高。5、心电图：T波高尖，基底变窄，Q～T间期延长，继而QRS波群增宽，P～T间期延长。
鉴别/高钾血症
鉴别诊断 慢性肾功能不全1、急性肾衰竭少尿期 高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻，与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断。2、慢性肾功能不全 慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型、红细胞及白细胞等。血浆尿素氮及肌酐常明显升高，结合力常降低。根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难，许多因素如感染酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。3、低肾素性低醛固酮症 本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒，本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低，血浆皮质醇及ACTH值正常，且无Addison病的临床特征如色素沉着和失水等。4、a1-羟化酶缺乏症 完全性al-羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。5、高血钾性周期性麻痹 本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现，本病少见男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发。
治疗/高钾血症
治疗 葡萄糖酸钙视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异，急性高钾血症，即使血钾低于6.5mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入、停用任何能减少钾排泄的药物如果血钾超过6.5mmol/L，并伴有明显的心电图异常，或血钾浓度超过7mmol/L，则必须采取果断措施。在治疗过程中，必须进行心电图连续监护。纠正高血钾的毒性作用　最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经－肌肉影响的药物①注射钙剂：钙可迅速拮抗高钾对心肌的毒性作用，可用10％20ml于5～10分钟内静脉推注。注射后数分钟即可见效；但持续时间较短(仅半小时),故半小时后可重复1～2次,随时观察心电图变化。②注射高渗盐水：钠可对抗高血钾对心肌的毒性作用，一般用3～5％NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充高渗盐水的另一作用是扩张血容量，提高血压，改善肾功能，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者，而对尿闭或少尿者有引治疗 血液透析
起肺水肿的危险，故很少采用。促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移　包括以下两种方法。①注射碱性溶液，可纠正酸中毒，提高血，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏排钾。一般用5％125～250ml缓慢静脉滴注，可根据病情需要重复滴注。待心电图好转后，即可减量或停用。②静滴葡萄糖-溶液：可用10％葡萄糖 500ml加入胰岛素10～15单位静脉滴注，一般于注射后10～15分钟血钾下降。其作用能维持 4小时以上。可反复静注或持续静脉滴注。 钾的去除　包括以下三种方法：1、口服或灌注离子交换树脂。该剂能与肠道中的钾离子结合而共同排出体外，常用者为。同时可口服20％山梨醇。若不能口服，可用树脂50g及70％50ml加水至150ml作保留灌肠(保留时间约30～60分钟)由于树脂可释放钠以交换钾，可引起液体滞留，故有心力衰竭者慎用。2、应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿及利尿酸等。3、若以上方法不能奏效，可用透析疗法较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。4、停止钾的摄入　停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织，减少钾的释放，禁用贮期过久的库存血。
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临时心脏起博治疗严重高钾血症所致心律失常1例
韩国林&&& 袁占军&&& 孟伟&&& 王彦斌&& 郑海燕&& 杨建萍&& 马存英
作者近期用临时心脏起博抢救尿毒症引起高钾血症所致心脏窦室传导1例，效果理想，现报告如下。
1病例和资料
&&&&患者男性，64岁，因发现、血糖高5年余，胸闷、四肢乏力2小时入院。既往确诊为“高血压病、2-型、慢性肾功能不全、氮质血症”，入院查体：脉搏36次／分；血压：145mmHg／53mmHg；贫血貌，双肺底可闻及细湿罗音，心界向左扩大，心率36次/分，心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图为交界性逸搏心律（36次／分）、ST-T改变（见图1）。查血钾10.61mmol/L、钠133mmol/L，尿素氮：26.25mmol/L，肌酐710umol/L。血糖3.72mmol/L。尿常规：GLU：2+，PRO：2+，BLD：3+。确诊为“1、2-型糖尿病， 糖尿病，慢性肾功能衰竭（尿毒症期）。2、高钾血症 。3、结性逸搏心律。4、心功能不全（III级）。心电监护为结性逸搏，心率35-40次／分。给予吸氧、葡萄糖酸钙、阿托品、速尿静推、碳酸氢钠、50％葡萄糖加胰岛素静点，10分钟后心电监护仍为结性逸搏，为45-55次／分，复查血钾7.45mmol/L、因当时无空闲血液透析机，遂局麻下行左股静脉穿刺置入临时起搏电极至右心室，测起搏参数，起搏阈值1mv，起搏频率70次／分，患者胸闷症状改善。后联系血液透析，血透1小时后患者窦性心率恢复，为86次/分，复查血钾4.26mmol/L，复查心电图：窦性心律，ST-T改变（见图2）。次日心电监护仍为窦性心律，遂拔出拔除临时起搏器。
&&&&急、慢性肾功能衰竭时因肾小球滤过功能下降，肾小管排钾减少，组织分解过快，合并酸中度时细胞内钾向细胞外转移等综合因素常致血清钾浓度升高。当血清钾浓度>6.5mmol/L，称为高钾血症。高钾血症可引起传导障碍与各类心律失常，表现为窦室传导，缓慢性室性心律甚或心脏停博。当血清钾>6.0mmol/L时，心电图就有基底部窄而高尖T波；血清钾浓度7-9mmol/L时，出现PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，S波渐深，ST段与T波融合；血清钾浓度>9-10mmol/L，出现正弦波，QRS波群延长，T波高尖，进而心室颤动，严重者心脏停博[1]。轻、中度高钾血症药物治疗有效，但重度高钾血症药物治疗起效缓慢，血液透析为最佳治疗措施[1]。但血液透析治疗必需一定时间准备，有时恰逢无空闲血液透析机，患者无尿合并充血性心力衰竭，药物治疗较难最终解决问题。本例在积极药物治疗的同时急诊给予安装临时起搏器，以保护心脏正常的起博，改善心脏动力学，防止恶性心律失常发生，为血液透析治疗争取时机，最终抢救成功。但高钾血症有致起博器感知障碍的报道[2]，所以不能因心脏起博成功后忽视进一步治疗。作者认为高钾血症致严重心律失常时在药物治疗效果欠佳、血液透析治疗前及血液透析治疗早期及时给予临时心脏起博，对提高抢救成功率提供保障。
1 叶任高，陆再英，谢毅主编，等.内科学.人民卫生出版社，
2 陈劲松，周文，诸峻，等.高钾血症致起博器及感知功能障碍一例.中国心脏起博与心电杂志,)446-447
作者单位&830011&解放军第474医院肾病科
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>> >>可引起高钾血症的药物有哪些？其临床表现和防治如何？
可引起高钾血症的药物有哪些？其临床表现和防治如何？
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有些药物可通过减少钾排泄或改变细胞内外钾分布而引起血钾升高或高钾血症（血清钾浓度＞5 . 5&- l / L ) ，临床用药时应引起注意。( l ）可致钾排泄减少的药物1 ）引起肾损害的药物可致肾功能减退或衰竭，使钾排泄发生障碍。2 ）利尿药：螺内醋、氨苯蝶睫及新型醛固酮受体拮抗剂依普利酮有储钾排钠作用，对肾功能不全及低醛固酮血症的患者可引起高钾血症。3 ）环抱素：可致醛固酮降低和肾小管损害而引起高钾血症及高氯性。4 ）血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI ) : ACEI 使血管肾张素l 不能转变为血管紧张素n ，由于血管紧张素fl 减少，使醛固酮继发性减少，并能使肾小球滤过率降低，从而导致高钾血症。有氮质血症者可发生严重的高钾血症。此类药物与螺内醋（安体舒通）联用，可引起严重高血钾（& 6 ? ol / L ）。5 ）血管紧张素n 受体拮抗剂：此类药物均可不同程度地引起血钾水平升高，一般不会引起生理和病理变化，但有高钾血症患者应慎用此类药物。6 ）非类固醇抗炎药：叫噪美辛和毗罗昔康能抑制前列腺素I ：和瓦的合成，使肾血管收缩，肾血流量减少，钾排出亦减少，并能竞争性抑制醛固酮对肾小管的作用，使钾排出减少。据资料报道，使用大剂量叫噪美辛（Zoomg / d ）时可发生威胁生命的高钾血症。( 2 ）可致细胞内外钾分布异常（细胞内钾向细胞外转移）的药物1 ）普蔡洛尔、地高辛可抑制细胞Na ＋一K ＋一ATP 酶的活性，使钾从细胞内向细胞外转移，当用量过大或肾功能不全时，可引起高钾血症。2 ）高渗葡萄糖液：在一般情况下，高渗葡萄糖液可使钾从细胞内向细胞外转移，随胰岛素分泌增加及尿排钾增多，血钾变化不大。但肾功能不良及低醛固酮血症患者使用高渗葡萄糖液可引起高钾血症。3 ）高渗液：可使钾从细胞内向细胞外转移而致血钾升高，但输人高渗碳酸氢钠或高渗尿素则不能使血钾升高。4 ）氟烷、甲氧氟烷和氯化珑泊胆碱：可损伤肌细胞，使细胞内钾大量释出，用于全身麻醉时可致血钾轻度升高；有脊髓损伤、颅脑损伤、严重、周围和中枢神经系统疾病、颅内压升高、脑血管意外、严重腹腔感染的患者，应用以上药物时可发生严重高钾血症。5 ）抗肿瘤药：肿瘤患者在化疗期间可发生肿瘤细胞溶解综合征，出现高钾血症、、酸中毒及低钙血症等，由于大量细胞迅速溶解（尤其是急性淋巴细胞），可致血钾升高。其中以长春新碱和环磷酞胺较为多见。国外曾有因此导致高钾血症而引起死亡的报道。6 ）输血：离体后的血液储存时间过长，可影响细胞的正常代谢，细胞内钾向细胞外转移，使血液钾浓度升高。如储存2 周的血，血浆钾浓度可增高4&- 5 倍，储存3 周以上的血，血浆钾浓度可高达正常时的10 倍。故输人大量储存时间过长的血，也可致血钾升高。特别是当机体受伤、感染、体内有坏死组织及外科手术时，机体细胞损伤后亦可释放大量钾而致血钾浓度升高，如果再输人大量储存时间过长的血，可导致高钾血症而死亡。高钾血症的主要临床表现：① 心率减慢、、房室传导阻滞，严重者可使心跳停止；② 全身乏力、肌肉酸痛、面色苍白、肢体湿冷；③ 酸中毒，也可出现肌无力、腹胀和尿储留等低血钾时所表现的症状。药物性高钾血症的防治对肾功能不全、全身大面积外伤和烧伤、糖尿病、代谢性酸中毒、低醛固酮血症及60 岁以上的老年人，应避免使用上述可致血钾升高的药物，上述药物不可联用。高钾血症的应急治疗措施可采用：① 静脉注射10 ％葡萄糖酸钙20 一30ml ，钙可拮抗钾对心肌的毒性作用；② 静滴5 ％碳酸氢钠25Oml ，造成细胞外液暂时碱中毒，有利于钾向细胞内转移，而且还有助于纠正高钾血症引起的酸中毒；③ 静滴10 ％葡萄糖液SOOml ，内加普通胰岛素巧一20 单位（一般葡萄糖与胰岛素的用量比例是3&： 1 ，即39 葡萄糖加1 单位胰岛素），可促使钾向细胞内转移，如同时静滴5 ％碳酸氢钠，效果更佳；④ 限制饮食含钾高的食物和饮料。
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血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏，应及早发现，及早防治。
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