大黄素改善KKAy胰岛素抵抗糖尿病小鼠作用机制的研究--《辽宁中医药大学》2012年博士论文
大黄素改善KKAy胰岛素抵抗糖尿病小鼠作用机制的研究
【摘要】：目的：通过对KKAy糖尿病小鼠进行为期8周的大黄素灌胃治疗,利用生化、RT-PCR、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,探讨大黄素改善KKAy糖尿病小鼠肝脏、肌肉、脂肪组织胰岛素敏感性及降血糖的作用机制及对PI3K-AKt胰岛素信号转导通路的影响,为中药大黄素治疗糖尿病提供实验依据。
材料与方法：将SPF级健康雌性KKAy小鼠32只按血糖值随机分为模型组(DM组),大黄素低治疗组(EL组),大黄素按12.5mg/kg·d灌胃,大黄素高治疗组(EH组),大黄素按50mg/kg·d灌胃,.吡格列酮治疗组(PI组),吡格列酮按1.95mg/(kg·d)剂量灌胃,并选10只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC组),连续灌胃给药8周。8周后测定各组小鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)并计算胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、(?)低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),游离脂肪酸(FFA),超敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子-a (TNF-a);应用RT-PCR法测定各组小鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA (PPARγ mRNA)及葡萄糖转运蛋白2mRNA (GluT-2mRNA)的表达；应用免疫组织化学法测定各组小鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体Y (PPAR Y)及葡萄糖转运蛋白2(GluT-2)蛋白的表达；应用RT-PCR法测定各组小鼠骨骼肌、脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA (PPAR γ mRNA)及葡萄糖转运蛋-4mRNA (GluT-4mRNA)的表达；应用免疫组织化学法测定各组小鼠骨骼肌、脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR γ)及葡萄糖转运蛋-4(GluT-4)蛋白的表达；应用免疫印迹法(western-blot)测定各组小鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-1,PI3K, AktSer473, Fox01的蛋白表达。实验结果以均数±标准差(X±s)表示,应用SPSS11.5统计软件进行分析,组间比较用单因素方差分析(One-Way ANOVE),组间两两显著性比较采用LSD法,P0.05为统计学具有显著性差异。
各组小鼠喂养8周实验结束后,禁食8小时后留取血清进行生化检验,处死各组小鼠,速取部分肝脏、股四头肌和肾周脂肪组织,置入液氮中以备RT-PCR法及western-blot法检测,另取一部分用4%的多聚甲醛固定,石蜡包埋,以备免疫组织化学检测。
1.与NC组比较,DM组FBG、TG、TC、FFA、hs-CRP及TNF-α明显升高(P0.05), ISI明显降低(P0.05)；与DM组比较EL、EH、PI组FBG、TG、TC、FFA、hs-CRP及TNF-α明显降低(P0.05),且成剂量依赖性,ISI明显升高(P0.05)。
2.通过对RT-PCR产物电泳结果的观察以及凝胶扫描系统进行吸光度积分分析,与NC组比较,DM组肝脏组织PPAR γ mRNA及GluT-2mRNA的表达丰度明显降低(P0.05);肌肉、脂肪组织PPAR Y mRNA及GluT-4mRNA的丰度表达明显降低(P0.05)；与DM组比较EL. EH、PI组肝脏组织PPAR γ mRNA及GluT-2mRNA的表达丰度明显升高(P0.05)；骨骼肌、脂肪组织PPAR γ mRNA及GluT-4mRNA的丰度表达明显升高,(P0.05)。免疫组化染色结果可见,与NC组比较,DM组肝脏组织PPAR γ及GluT-2的表达明显降低(P0.05);肌肉、脂肪组织PPAR γ及GluT-4的表达明显降低(P0.05)；与DM组比较EL、EH、PI组肝脏组织PPARγ及GluT-2的表达明显升高(P0.05)；骨骼肌、脂肪组织PPARγ及GluT-4的表达明显升高(P0.05)。
3.通过对免疫印迹的结果进行吸光度积分分析,胰岛素刺激后,DM组与NC组比较,IRS-1、PI3K、及AktSer473蛋白磷酸化升高倍数明显降低(P0.05), Fox01明显升高(P0.05)；与DM组比较EL、EH组IRS-1、PI3K及胰岛素刺激后Akt Ser473蛋白磷酸化升高倍数明显升高(P0.05), Fox01明显降低(P0.05)。
1.10周龄KKAγ小鼠已经出现血糖升高,经8周高脂高热量饮食喂养后,存在典型的胰岛素抵抗,空腹血糖、血清Fins、TG、TC、FFA、hs-CRP和TNF-α明显升高,血ISI明显降低。
2.大黄素能够降低KKAγ小鼠空腹血糖、血清Fins、TG、TC、FFA、hs-CRP和TNF-α,升高血ISI,减少炎症反应,高剂量大黄素干预对胰岛素敏感性及相关指标的改善作用优于低剂量组。
3.模型组小鼠肝脏PPARγ和GluT-2的mRNA和蛋白表达明显下降;大黄素能够上调KKAy小鼠肝脏PPAR γ和GluT-2的mRNA和蛋白表达,改善肝脏的葡萄糖利用不足和过度释放,增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。
4.模型组小鼠骨骼肌和脂肪组织PPAR y及GluT-4的mRNA和蛋白表达明显下降；大黄素能够上调KKAy小鼠骨骼肌和脂肪组织PPAR γ及GluT-4的mRNA和蛋白表达,从而促进骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的摄取,从而增强胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。
5.胰岛素刺激后,模型组与正常对照组比较,小鼠肝脏、骨骼肌及脂肪组织中IRS-1、PI3K、AktSer473蛋白磷酸化表达明显下降,Fox01蛋白表达明显升高；大黄素可以上调KKAy小鼠肝脏、骨骼肌及脂肪组织中IRS-1、PI3K、AktSer473蛋白磷酸化表达,下调Fox01蛋白表达,从PI3K-AKt胰岛素信号传导通路改善胰岛素抵抗。
【关键词】：
【学位授予单位】：辽宁中医药大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2012【分类号】：R285.5;R587.1【目录】：
中英文名词术语对照表3-5摘要5-8英文摘要8-12前言12-14文献综述14-22 1 2型糖尿病的病因14-16 2.糖尿病的发病机制16-21 3 结语21-22论文一22-41 1 实验材料22-23 2 实验方法23 3 检测指标23-25 4.统计学分析25 5 实验结果25-32 分析讨论32-40 结论40-41论文二41-69 1 实验材料42-44 2 实验方法44 3 检测指标44-49 4 统计学分析49 5 实验结果49-62 分析讨论62-68 结论68-69论文三69-92 1 实验材料70-71 2 实验方法71-72 3 指标检测72-73 4 统计学分析73 5 实验结果73-84 分析讨论84-91 结论91-92创新点92-93参考文献93-100致谢100-101个人简历101
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京公网安备75号糖尿病和胰岛素抵抗的关系
核心提示：研究发现胰岛素抵抗普遍存在于II型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是II型糖尿病的发生和发展的重要始动因素之一。
　　是由遗传和环境因素相互作用而引起的一种常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病患者若得不到有效的治疗，可引起身体多个系统的损害。 　　什么是抵抗？　　糖尿病分I型糖尿病和II型糖尿病。其中I型糖尿病多发生于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持生命。II型糖尿病多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。　　胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的调节体内糖代谢的内分泌激素，也是身体内主要的降血糖激素。胰岛素抵抗是指胰岛素作用的器官、组织，如肝脏、肌肉、脂肪等体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，对胰岛素不敏感，反应性降低或消失，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。从而引起一系列病理变化与临床疾病。　　发生胰岛素抵抗的原因是什么？　　胰岛素抵抗是多种病理的变化的始动因素。在胰岛素抵抗的早、中期，为克服胰岛素生理效价的减低，胰岛β细胞往往代偿性地分泌过多的胰岛素，从而造成血中胰岛素水平升高，称为高胰岛素。而高胰岛素血症又继发地引起一系列病理过程，最后导致、、变、变等合并症。也是II型糖尿病、、、症、冠心病的共同发病基础。　　研究发现胰岛素抵抗普遍存在于II型糖尿病中，几乎占90％以上，可能是II型糖尿病的发生和发展的重要始动因素之一。因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺β细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物。这些药物主要是胰岛素增敏剂，使糖尿病患者得到及时有效及根本上的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。　　如何对付胰岛素抵抗？
　　胰岛素增敏剂可增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取和利用，使血糖下降，达到长期稳定和全面地控制血糖的目的，使人体可长久享用自身分泌的胰岛素。由广州扶元堂公司研研制的“扶糖平”胶囊正是这种天然植物胰岛素增敏剂的典型代表。　　糖尿病治疗必须以饮食控制、运动治疗为前提。糖尿病人应避免进食单糖及双糖食物，减少进食高脂肪及高蛋白质食物，适量进食富含高纤维及可溶性纤维素质食物。运动的选择应当在医生的指导下进行，必然适量，应尽可能做全身运动，包括散步和慢跑等。在此基础上应用适当的胰岛素增敏剂类药物，而不是过度使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效地控制血糖的目的。39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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养阴清热，活血化瘀，益气固肾。...[]
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目前糖尿病的早期治疗主要是通过口服药物抑制肝脏的生糖作用。与之相比，由胰腺合成产生的胰岛素具有促进机体对葡萄糖的利用防止血糖水平过高的作用，新研究发现如果在早期使用胰岛素进行治疗可以更小的代谢副作用换取同样有效的治疗效果。胰岛素抵抗指数正常值
胰岛素抵抗指数正常值
基本信息：男&&51岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：我是糖尿病患者，昨天去医院检查胰岛素抵抗值1.5，正常吗？请问胰岛素抵抗指数正常值应该该是多少啊？哪里可以检测？
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无锡市清真医院&&&全科
胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5(最近提出>2.69时判有胰岛素抵抗。你这个不大于2?69的正常的。最好还是到正规医院检查一下。
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清远市惠民医院&&&全科
多数大的医院都能通过测定空腹血糖和空腹胰岛素的值，然后医生可以通过公式进行计算出你的胰岛素抵抗指数，不过很遗憾的事，到目前为止还没有中国人的正常参考范围。不过可以进行自身治疗前后的比较。
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复旦大学附属妇产科医院&&&全科
胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。目前认为，IR 不仅是 Ⅱ型糖尿病的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽带，为这些疾病的共同病理生理基础。胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问题，所以如果不彻底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根本上治疗胰岛素抵抗的。
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复旦大学附属妇产科医院&&&全科
运动据丹麦哥本哈根肌肉研究中心研究人员报告，大多数开始运动的2型糖尿病患者可减少抗糖尿病药物(包括胰岛素和口服降糖药)的剂量。每周锻炼三次、每次半小时可减少2型糖尿病患者的用药量。该运动量可使胰岛素敏感性提高30%，这与大多数2型糖尿病患者所服药物的效果是一致的。锻炼结合合理饮食是控制糖尿病的有效途径。食疗特纤特膳 [1] 是一种具有膳食纤维特性的抗性淀粉。[2] 平均能够降低餐后血糖32%，降低血脂（甘油三酸脂）26%，是理想的糖尿病人特膳食品。长期服用，能安全有效的增加胰岛素敏感性，4周内胰岛素敏感性增加了33%。由于是完全的膳食纤维，安全性更高，没有耐药性，可以长期服用。
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苏州市立医院&&&全科
根据你的病情患者空腹胰岛素是属于异常的，属于胰岛素分泌过于亢进所致，而空腹血糖也是偏高的。意见建议：所以患者有可能是存在胰岛素分泌蓄积的情况，所以建议检测餐后血糖以及胰岛素分泌情况，如果餐后血糖偏高，如果达到诊断标准有可能就是糖尿病，需要给予胰岛素促泌剂治疗，比如二甲双胍，格列奇特等。
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苏州大学附属第二医院&&&全科
是在空腹及口服75g葡萄糖后1、2及3小时各采血1次，共4次。但不同学者根据不同的目的也有测定5次或3次（0、1及2小时）或两次（0、1小时或0、2小时）者。 正常非肥胖成人的空腹在35.88―107.63pmolL，试餐后的变化幅度比血糖大，75g葡萄糖（或100g馒头）餐后、30分钟或60分钟的峰值在287―574pmolL，极少数人215.25pmolL或717.5pmolL。在试餐后180分钟，大多数降到稍高于空腹时的水平。 在典型的1型糖尿病患者，IRI释放曲线低平（107.63pmolL）；在肥胖者和IGT者释放曲线增高；在2型糖尿病早期或伴肥胖者，释放曲线也可能增高；但在晚期或非超重、非肥胖及消瘦的2型糖尿病患者，释放曲线一般均较正常人低。试餐后胰岛素分泌高峰后延（2―3小时）是2型糖尿病的特征。
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上海中医药大学附属曙光医院（西院）&&&全科
<span id="replyContent_世纪90年代末,在对人胰岛素结构和成分的深入研究中发现,对肽链进行修饰:利用基因工程技术,改变胰岛素肽链上某些部位的氨基酸组合;改变等电点;增加六聚体强度;以钴离子替代锌离子;在分子中增加脂肪酸链,加大与白蛋白的结合,均有可能改变其理化和生物学特征,从而可研制出更适合人体生理需要的胰岛素类似物(insulinsimilitude)。胰岛素类似物可紧临餐使用，也称为餐时胰岛素或速效胰岛素。
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疾病百科（别名：消渴）（别名：消渴）　　糖尿病由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害，...　　糖尿病由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害，引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。血糖显著升高可以出现糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症，久病还可引起血管与神经病变，从而造成心、脑、肾、眼、神经、皮肤等多脏器组织损害，影响患者的生活质量，甚至导致寿命减短，应积极预防和治疗。就诊科室：内分泌科 老年科典型症状： 多发人群：四十岁以上的中年人 检查方法： 发病部位：胰腺 全身疾病自测：常用药品：
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南方医科大学南方医院&&&内科_内分泌科
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2型糖尿病存在胰岛素抵抗，为什么还用胰岛素治疗？
全网发布： 16:24
& & 胰岛β细胞功能进行性减退和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两个重要发病机制。2型糖尿病的自然病程揭示，患者早期存在胰岛素抵抗，随着胰岛β细胞功能减退，分泌胰岛素的质和量不足以维持正常葡萄糖代谢和难以克服胰岛素抵抗时才会出现临床高血糖，而且随着病程进展，胰岛素分泌不足便成为主要矛盾。UKPDS研究显示，在2 型糖尿病初诊时，病人β细胞的功能约为正常人的50 % ，随着病程的延长，β细胞功能将以每年4.5 %的速度进行性下降。也就是说，2型糖尿病，不仅仅存在胰岛素抵抗，同时也存在胰岛素作用不足，胰岛功能进行性下降，因此，对于临床上需要应用胰岛素治疗的2型糖尿病患者，及时应用胰岛素，对于胰岛功能的恢复及血糖的控制是有利的。
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