高血糖与低血糖与高血糖同时存在.怎么办?

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老年病人慎用左氧氟沙星
老年病人慎用左氧氟沙星
80岁的王婆婆,患糖尿病多年,近天来发生肺部感染使用左氧氟沙星注射液0.4静脉滴注治疗,当日发生食欲减退、恶性和上腹部不适,第二天出现头疼、恶心、呕吐、上腹部疼痛。考虑左氧氟沙星不良反应。
结合近日来发现左氧氟沙星导致老年人不良反应的事件,有必要提醒医务人员的注意。由于老年人肾功能减退,使用左氧氟沙星注射液时容易发生不良反应。如老年病人有左氧氟沙星使用适应症时,使用应减量。
左氧氟沙星可引起血糖代谢紊乱,糖尿病患者使用应慎重。据加拿大药物不良反应公报2007年第1期报告称,自日至日,加拿大卫生部收到22份怀疑与左氧氟沙星有关的血糖代谢障碍的报告。所描述的血糖代谢障碍不良反应(ARs)包括1例糖尿病,2例高血糖症,16例低血糖症和3例高血糖与低血糖并存病例。大多数报告的血糖代谢障碍所涉及的病例存在糖尿病(68%),中位年龄是71岁(26~92岁)。
美国Friedrih等报告了1例老年糖尿病患者因接受左氧氟沙星治疗而发生致命性低血糖的病例报告。国内也有左氧氟沙星引起低血糖(7例)和低血糖昏迷病例(3例)的报道,糖尿病患者更易发生。
据报道,使用口服降糖药治疗的老年2型糖尿病患者,接受氟喹诺酮类药物治疗更易发生低血糖事件,而左氧氟沙星引起的低血糖严重且持续时间长。其确切的发病机制目前尚不清楚,可能与胰腺β细胞膜上5’-三磷酸腺苷敏感的K离子通道受到抑制,导致胰岛素的释放,从而出现低血糖有关。因此,接受左氧氟沙星治疗的糖尿病患者,应监测血糖的变化。
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求低血糖的症状和治疗方法?
求低血糖的症状和治疗方法?
09-08-23 & 发布
低血糖的症状有: 本病的临床症状,主要表现为低血糖综合症,由于不同的疾病,低血糖的发病各有特点。当患有胰岛素瘤时,常在饥饿和运动后出现,多在清晨空腹或下半夜发生,少数病人也可在午饭前或午饭后3小时~4小时后发生,此病多在成年发病,男女大致相等。发病时可有心慌、心悸、饥饿、软弱、手足颤抖、皮肤苍白、出汗、心率增加、血压轻度升高等。 脑细胞常因葡萄糖供应不足伴有脑缺氧,可由轻度思维受损以至昏迷、死亡。初时精力不集中,思维和语言迟钝,头晕、嗜睡,视物不清,步态不稳;可出现幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神失常表现。病情继续,可出现神志不清,动作幼稚,肌肉震颤及运动障碍,甚至出现癫痛样抽搐,瘫疾,并出现病理反射,昏迷、体温降低、瞳孔对光反射消失。多起病缓慢,早期症状较轻,可自然进食后缓解,以后发作次数增多,症状也加重。 特发性功能性低血糖中年女性多见,多发生在早餐后2~4小时,可有心悸、心慌、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等症状。 低血糖的治疗: 【治疗】   在发作期病情较轻者,可给予糖类饮食(如糖水、糖果或糖粥等);病情重者,可采取静脉注射或滴注葡萄糖溶液,昏迷病人可同时给予氢化可的松舒脉滴注。对功能性低血糖症,主要应避免各种诱发因素,防止精神刺激,并要使病人掌握发病规律,合理调节饮食,必要时辅以少量安慰剂、镇静剂;对因胃大都切法术后引起的.可用高蛋白、低糖和少量多次较干的饮食。对器质性低血糖症应针对不同病因治疗,如胰岛素臻应予手术切除,对不能切除的胰岛B细胞瘤,可试用链脲酶素;因严重肝病引起的,应积极治疗肝病;因内分泌功能减退而引起的,可给予激素补充治疗。 低血糖营养与饮食疗法 低血糖是糖尿病的反面:身体分泌的胰岛素超过所需,造成胰岛素过度地把葡萄糖载离血液,无法留下足够的葡萄糖提供活力所需。低血糖不会致命,但会让你很难受。没有糖尿病的人可能受低血糖所苦,糖尿病患者如果注射胰岛素的时间和身体需求不一致,同样也会出现低血糖症状。 遗传可能是造成因素,然最常见的还是由饮食不当所造成的。这里指的即是机能性低血糖症(functional hypoglycemia,简称FH)。FH的症状直接与最后一餐所吃的种类及用餐时间有关。低血糖症可能出现下列任何一项或全部的症状:疲劳、头晕、头痛及不适(当错过一餐时)、忧郁、焦虑、渴望甜食、头脑错乱、盗汗、腿软无力、足部肿大、胸部紧闷、经常饥饿、身体各部疼痛(尤其是眼睛)、习惯性紧张、精神不定、失眠。 低血糖症类似许多种疾病。相关的病症包括过敏、气喘、干草热(花粉热)、消化不良、肥胖、营养不良、吸收不良、结肠炎、便秘、记忆力受损。不正常的蛋白质及糖类代谢及肾上腺功能不足,皆是低血糖症部分症状。适当的饮食是维持正常血糖浓度的关键,下面是为低血糖症准备的饮食处方。 营养与饮食疗法 ●少吃多餐 低血糖患者最好少量多餐,——天大约吃6~8餐。睡前吃少量的零食及点心也会有帮助。除此,要交替食物种类,不要经常吃某种食物,因为过敏症常与低血糖症有关。食物过敏将恶化病情,使症状更复杂。 ●均衡饮食 饮食应该力求均衡,最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则),包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。 ●应加以限制的食物 严格限制单糖类摄取量,要尽量少吃精制及加工产品(例如,速食米及马铃薯)、白面粉、汽水、酒、盐。避免糖分高的水果及果汁(例如,葡萄汁混合50%的水饮用)。也少吃通心粉、面条、肉汁、白米、玉米片、番薯。豆类及马铃薯可以一周吃2次。 ●增加高纤维饮食 高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时,可将纤维与蛋白质食品合用(例如,麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱,苹果中的纤维能抑制血糖的波动,也町加一杯果汁,以迅速提升血糖浓度。 纤维本身也可延缓血糖下降,餐前半小时,先服用纤维素,以稳定血糖。两餐之间服用螺旋藻片,可进一步地稳定血糖浓度。 ●戒烟禁酒 酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定,最好能戒除或少用。 ●补充营养素 ① 铬 每天300微克。此矿物质对葡萄糖的代谢很重要,天然啤酒酵母、全麦面粉、谷类和奶酪、瘦肉中含有较为丰富的铬元素。 ② 维生素B群添加B6加肝液 注射维生素B群(1cc)加B6(1/2cc)加肝液(1cc)能产生相当好的效果。每周注射2次,三个月后,改成每周注射1次,如此维持2个月或更久。这帮助患者能接受使血糖降低的食物。这种注射相当重要,尤其对于老年人,因为他们常有吸收不良的问题。 ③ 硫胺素(B1)、烟碱素(B3)及维生素B12加泛酸(B5)用量分别为每天100毫克、100毫克、300微克、1000毫克,分成数次,空腹使用。它们可以帮助糖的代谢,B5对肾上腺功能及将葡萄糖转换为能量具有重要性。 ④钙加镁、锌 用量分别为一天1500毫克、750毫克和50毫克,均在餐后及睡前分成数次服用。糖类的代谢需要钙和镁的协助。而锌是大部分低血糖患者所缺乏的。
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什么是低血糖  若你的血糖水平太低(一般低过4.0mmol/l),就会呈现低血糖现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。  还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。[编辑本段]低血糖的病理生理学  多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.   胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.   胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.[编辑本段]低血糖的分类  低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.   药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.   其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.   非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.   婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.   婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见.   胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高.   巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转;当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发.   广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖.   慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.   遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖.   伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.   饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.[编辑本段]低血糖的症状和体征  低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异.[编辑本段]低血糖的诊断  无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为:男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.   最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮.   实验室检查可鉴别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体.自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.   胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史.血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在.   若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用.一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估.   饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.[编辑本段]低血糖的治疗  通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.   当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常.一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.   非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予大量碳水化合物.   对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u,皮下,肌肉或静脉注射;儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射.主要副作用是恶心,呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.   胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除.术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.   由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.[编辑本段]遇到低血糖该如何处理  低血糖有哪些表现?  虚汗;脑晕;心跳加快;眼冒金花;颤抖;饥饿感;无力;手足发麻;说话含糊不清;烦躁;性格改变;定向障碍;癫痫发作;昏迷   出现低血糖怎么办?   ①方糖或果糖1-2粒   ②小食:面包1-2片、或饼干5-6块   ③果汁或含糖饮料半杯   ④饭、粉、面一小碗   一般15分钟内症状缓解,不缓解应到医院处理   低血糖昏迷怎么处理?   ①如有可能应测血糖   ②病人尚有意识,可饮糖水   ③病人已昏迷,亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等   ④同时与医生取得联系   低血糖怎么预防?   ① 按时进食,生活规律   ② 不可随便增加药量   ③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量   ④ 运动量恒定   ⑤ 常测血糖   ⑥ 随身带糖果以备用  低血糖 异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.[编辑本段]低血糖的危害  糖尿病人发生低血糖的危害主要有:  ①引起记忆力减退、反应迟钝、痴呆,严重者昏迷,甚至危及生命。  ②可诱发脑血管意外、心律失常及心肌梗塞。  ③一过性低血糖反应引起血糖波动,增加了治疗的难度。  ④反复发生低血糖会动摇患者对治疗的信心。  为了防止低血糖昏迷,糖尿病患者平时注意随身带两样东西:一样是“病人卡”,说明自己的姓名、所患疾病名称、用药情况、家庭住址等;另一样就是食品或糖果,必要时吃上以迅速改变低血糖状态,但千万注意不要用甜味剂食品治疗低血糖。[编辑本段]低血糖的急救措施  1、绝对卧床休息,迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此,应强调在低血糖发作的当时,立即给予任何含糖较高的物质,如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。  2、能自己进食的低血糖患者,饮食应低糖,高蛋白,高脂肪,少食多餐,必要时午夜加饮糖料一次。  3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重,尚水造成严重脑功能损害,则症状可迅速缓解,神志可立即清醒。
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出现低血糖反应处理应正确、及时
     人的大脑唯一能量来源是葡萄糖,所以低血糖对机体的影响以神经系统最大,如果不及时治疗,短时间内可导致脑组织不可逆的损伤,甚至导致死亡。尤其令人担心的是,当糖尿病病人发生低血糖反应时,病人和家属往往不知道到底发生了什么事情,而一味的根据经验再让病人服用降糖药,结果适得其反,使病情加重。    那么,该如何及时发现低血糖并作出正确处理呢?一般来说,低血糖的典型症状是病人出现大汗淋漓、面色苍白、疲乏无力、眼前发黑等症状。一旦发现上述情况,正确的处理方法是:    有条件的应及时测量血糖值,确诊低血糖;    (1)如果只是轻度的低血糖,患者神志清醒,可以吃几粒糖果、几块饼干,或喝半杯糖水,可以达到迅速纠正低血糖的效果,一般十几分钟后低血糖症状就会消失;在进食以上食物后,可再适当食用些米饭或馒头、豆腐干等食物以防止低血糖的再次发作;    (2)如果经过以上方法仍没有效果或者病人神智不清时,应立即送医院急救同时带上病人常服的降糖药以便医生了解病情。    (3)发生严重低血糖的患者不要给其喂食物,应立即送往医院。送入医院后,立即测血糖,并静脉注射50%葡萄糖20毫克,在症状缓解、神志清醒后,可在静脉内滴注葡萄糖,以防低血糖的再次发生。尤其是对于一些口服降糖药所致的低血糖患者,经治疗苏醒后,仍有可能再次进入昏迷,需要密切观察四五天。
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低血糖  若你的血糖水平太低(一般低过4.0mmol/l),就会呈现低血糖现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。  还有一类是先天性高胰岛素性低血糖(HI),引起这个病的原因是氨基酸代谢的一个关键酶,谷氨酸脱氢酶(GDH)发生了基因突变。[编辑本段]低血糖的病理生理学  多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.   胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.   胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.[编辑本段]低血糖的分类  低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.   药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.   其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.   非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作;反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.   婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.   婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人;酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见.   胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高.   巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转;当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发.   广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖.   慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.   遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖.   伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.   饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.[编辑本段]低血糖的症状和体征  低血糖分为两种类型:(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异.[编辑本段]低血糖的诊断  无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为:男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.   最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮.   实验室检查可鉴别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体.自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.   胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史.血浆胰岛素水平升高[>6μu/ml(>42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在.   若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用.一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估.   饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.[编辑本段]低血糖的治疗  通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.   当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常.一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用>10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.   非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予大量碳水化合物.   对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u,皮下,肌肉或静脉注射;儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射.主要副作用是恶心,呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.   胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除.术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.   由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.[编辑本段]遇到低血糖该如何处理  低血糖有哪些表现?  虚汗;脑晕;心跳加快;眼冒金花;颤抖;饥饿感;无力;手足发麻;说话含糊不清;烦躁;性格改变;定向障碍;癫痫发作;昏迷   出现低血糖怎么办?   ①方糖或果糖1-2粒   ②小食:面包1-2片、或饼干5-6块   ③果汁或含糖饮料半杯   ④饭、粉、面一小碗   一般15分钟内症状缓解,不缓解应到医院处理   低血糖昏迷怎么处理?   ①如有可能应测血糖   ②病人尚有意识,可饮糖水   ③病人已昏迷,亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等   ④同时与医生取得联系   低血糖怎么预防?   ① 按时进食,生活规律   ② 不可随便增加药量   ③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量   ④ 运动量恒定   ⑤ 常测血糖   ⑥ 随身带糖果以备用  低血糖 异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.
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糖尿病的真相 由于祖国医学研究的滞后,加之一线的医疗工作者对理论上的了解不是很多,所以很多患者并不知道糖尿病到底是如何产生的?为什么是不能治愈的终身疾病? 这里我只针对2型糖尿病做一些解释,但也不代表全部,因为还有许多事情没有搞清楚,但以现有的科研成果,大部分的2型糖尿病患者是有机会真正的和病患剥离的! 我在这里分三个层面来解释,第一个就是我们众所周知的一种解释,在国内这种解释还非常广,并且大部分的治疗方法都是针对此方面,就是直接认为是胰岛出了问题。因为人体内的血糖只有通过胰岛素的控制才能发挥作用,而胰岛分泌的胰岛素少或者质量不好,不能很好的被利用,造成血糖不受控制,所以就得了糖尿病。所以医生就会使用一些药物来刺激你的胰岛分泌更多的胰岛素来满足血糖的需要,但胰岛毕竟是人体的器官,经常性的用药物来刺激就会慢慢让它的功能消失怠尽,不能再分泌了!所以这时候医生会建议你直接打胰岛素来代替自身分泌,这时你的胰岛已经完蛋了! 这时也有医疗工作者提出让患者在病患早期就先打胰岛素,这样可以让胰岛得到充分的休息来恢复分泌功能,但有发现打胰岛素的量很难控制,容易造成低血糖更加危险,另一方面也不能控制到底让胰岛休息多长时间合适,时间长了也一样会使它失去功能,所以这种方法也没有得到普及,不管是刺激胰岛还是替代它,对人的身体都是非常有害的,而且过程烦琐,稍不注意就可能出现更大的问题,所以我们都不建议这样的治疗方法! 还有一种药物是直接作用于你吃的食物,让你产生的糖份直接减少,结果是营养不良的现象开始出现,抵抗力,免疫力都会下降,身体更容易受损。另外,糖本是人不可缺少的东西,少了也不行,所以这种方法也不被看好! 但在这个治疗过程中人们发现,在血糖被控制的情况下并发症还是会来,而且危害极大,这就是医生都会告诉你真正可怕的是并发症的原因,因为你根本阻止不了! 更可怕的是,我国的医疗工作者们在治疗方法上还停留在这个层面! 插一句,现在的医疗工作者大致分为两种,一种就是你在医院里经常见到的医生或护士,他们是现有技术和药品的使用者,所以他们的认识也只停留在这个层面,他们没有自己独创的治疗方法,他们甚至会直接让你要先树立一种糖尿病绝对不能治愈的思想,然后再调理,还会告诉你所有说能治好病的人都是骗子,但他们又从不会说他们会对你的病没有办法,而他们自己又完全知道自己是无能为力的,种种的矛盾造就了我们现在已知的医疗群体,也使社会对他们的信心和信任在大幅下降,所以有时候“先要问问医生”或“要听医生的话”并不是完全正确的!要慎重挑选医生。另一种就是同时在做科研工作的医学专家,研究各种疾病的新的治疗方法,但在国内由于很多信息和设备都不足,加之大多人都以“药治”的角度寻求解决的方案,所以在慢性病领域已经很久没有什么突破性的东西了,而他们有很多处于闭关自守的状态,特别是中西医之间的难以融合,使很多国外已成型的概念或发现很难利用。第一种基本是授命于第二种,而我们受的教育都是要绝对听从医生的,结果可想而之,所有的人都说治不好,又都不知道为什么! 继续说病,后来人们又发现了一个不能解释的现象,就是很多糖尿病患者的胰岛是正常的,这就和原来的认识发生了冲突,看来还有我们不知道的东西在起作用,到底是什么呢?大约前两三年的时候,有人从国外带来了最新的概念,而这种概念在国外已有多年的历史并且有了相应的产品。“胰岛素抵抗”的说法开始得到人们的了解。原来在我们的血液的细胞当中有一种蛋白质,而胰岛素只有和它相结合才能起到控制血糖的作用,我们把这种蛋白称作受体,如果受体不接受胰岛素的话,你就是分泌多少也是没有用处,来自体外的胰岛素一样没有作用,我们把这种不接受的现象称作“胰岛素抵抗”。而胰岛是它的第一个受害者,可以说我们都冤枉了胰岛,它为了保护我们的身体,不断的分泌胰岛素以为可以解决,但结局只有自己的“气绝身亡”,还要在医生的无知下背上所有的骂名,并且被他们毁掉,真的很可怜,大家千万不要在责怪我们的胰岛了! 国外针对此现象开发出胰岛素增敏剂,增强受体的亲和力,以使它更好的和胰岛素相结合,从根源上解决问题。受体的数目是相对恒定的,由于它周围环境的恶化,使它“生了锈”,还有一些发生萎缩、不健全等现象使它不与胰岛素结合,而现有的增敏剂只能解决20%的问题,在胰岛素的协助下起到了到此为止已知范围内最有效的作用,但同样对并发症只有延缓的作用,至于如何起到100%的作用还没有发现,而且因为糖尿病往往不能早期发现,在你发现时,并发症的种子也已经种了下去,这样即使你能恢复所有的受体也只是达到一个降血糖的作用,而我们真正需要解决的是阻止并发症的出现。所以理论上来说,全球范围内还不能治好糖尿病。而这种认知几乎存在于所有的慢性病领域内。 而我国的医疗科研工作者对这一层的了解还只停留在“知道有这么一说”的程度上,其它都不明白,所以也没有对应的治疗方法。而增敏剂对于国内人群来说过于昂贵,而且限制人群也很多,医生很少推荐,并为得到广泛的认可和普及。 这两个层面是糖尿病领域内的现状,现在我们说一下为什么此方面的研究如此困难和缓慢。前面我提示了一点,现在的医疗研究者的研究角度都是直接针对病患,通过什么技术或产品来直接消除它。比如对于“胰岛素抵抗”就是这样,而对引起它的诱因不屑一顾。“胰岛素抵抗”的出现完全是因为人体内环境的不同程度的污染,太多的身体不需要的杂质环绕在受体的周围,受体怎么可能还正常?我们提出的解决方案有三个:一是清洁受体所处的环境,二是恢复那些不正常的受体的功能,三是促生新受体来替换已经不可恢复的。这样解决的结果让我们消除“胰岛素抵抗”的效率达到了80%,而省下的20%,我们发现它们已经不足以引起并发症,所以我们有了成功治愈的记录,这就是我说的第三个层面。 当然,我们也还有很多解决不了,也是因为我们还没有搞透彻,比如1型,比如发现太晚,比如引发“胰岛素抵抗”的另一个原因,有些和受体很相似的物质半路截走了胰岛素等等。 写这些的目的是希望大家即使不能接受我们的结论也要对整个治疗糖尿病的技术和产品有一个充分的了解,也承认市场上很多我们不能信任的东西,加之医生极力宣扬糖尿病不可治愈的概念,使很多病友丧失了信心,其实完全不必如此,,前期预防,后期调理都不失为很好的方法,并且糖尿病患者有很多机会活到人的正常寿命,这个过程也不是我们想象的那样痛苦,毕竟我们真正想要的还是这个。 我们的技术现在通过三个途径来解决问题,胰岛功能的恢复,“胰岛素抵抗”的消除,并发症的防治。更全面有效的解决问题,而不是针对某一项。 蜜蜂体内提取的类胰岛素成分即使单独拿出来就已经可以在某种程度上替代打胰岛素,而且同时还有对胰岛的恢复作用,而这个成分仅仅是其中一个重要的成分,蜂毒能带给我们的还有很多,在这里不一一列举,更详细的内容有更针对性的解释。 所以请大家清楚一点,糖尿病不能治愈的说法是片面的,是受很多限制的,包括我们面对强大的反对论调而难以推广,医生在患者的思维里种下了根深蒂固的不可能,而且在无限的延续,我并不是完全怪医生,在他们的所知领域内也只能那样说,但我不希望患者因此放弃努力,更不希望被虚假的广告吓的因噎废食,医学在不断进步中,但从开发到推广的路更加艰难,任何的新生事物都要经过重重阻力才会得到广泛的认可,希望大家能与我们共同把属于我们祖国的光荣的结晶推广开来,这也许是中医在世界范围内得到认可的最好机会,谢谢大家!~参考资料: 恋火痴蛾糖尿病的治疗 糖尿病治疗的目标 要有效地治疗糖尿病,必须要先明确糖尿病的治疗目标,从而选择正确的治疗方法,达到理想的治疗效果。糖尿病治疗的目标主要有以下几个方面: (1)纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱,促使糖、蛋白质和脂肪的正常代谢。 (2)缓解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。 (3)防治酮酸症中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼睛及神经系统等慢性病变,延长患者寿命,降低病死率。 (4)肥胖者应积极减肥,维持正常体重,保证儿童和青少年的正常生长发育,保证糖尿病孕妇和妊娠期糖尿病产妇的顺利分娩,维持成年人正常劳动力,提高老年糖尿病患者的生存质量。 糖尿病治疗之一:心理治疗 很多人认为糖尿病的治疗主要是饮食,运动以及药物治疗。其实心理治疗对糖尿病的控制非常重要。乐观稳定的情绪有利于维持病人内在环境的稳定,而焦虑的情绪会引起一些应激激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素及胰高血糖素的分泌,从而拮抗胰岛素,引起血糖升高,使病情加重。正确的精神状态和对疾病的态度应该是在医生正确指导下,发挥主观能动性,学习防治糖尿病知识,通过尿糖和血糖的监测,摸索出影响病情的有利和不利因素,掌握自己病情的特点,有坚强的信心和毅力,认真治疗而不紧张,坚持不懈的 进行合理的饮食、体力活动,劳逸结合。正确使用药物使体重、血糖、尿糖、血糖、血脂维持在合理水平。有感染、手术、重大精神负担时,要及时正确处理。总之,通过心理治疗的配合,达到有效的控制和防治糖尿病的目的。 糖尿病治疗之二:饮食治疗 民以食为天,人不一定每天都运动,但肯定每天都得吃饭。而饮食对糖尿病又有直接的影响,所以控制饮食对糖尿病治疗十分重要。传统中医认为:消渴多因嗜酒厚味,损伤脾胃,运化失职,消谷耗津,纵欲伤阴而改阴虚燥热发为本病。如《黄帝内经》曰:“此肥美之所发也,此人必素食甘美而多肥也,肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢转为消渴”。《景岳全书》曰:“消渴病,其为病之肇端,皆膏梁肥甘之变,酒色劳伤之过,皆富贵人病之,而贫贱者少有也。”指出肥胖者、生活富裕者多患此病,这与现代医学认识糖尿病的病因相一致。血糖的高低因胰岛素的分泌与进食物的多少和种类密切相关,因而饮食疗法是各型糖尿病治疗的基础,无论何种类型的糖尿病,病情轻重或有无并发症、采用何种药物治疗,都应该严格进行和长期坚持饮食控制。 早在50年代以前,中外治疗方案均以低碳水化合物、高脂肪、高蛋白质饮食为主。据临床实践证明,这种饮食结构对糖尿病病人的胰岛功能并无益处,而高脂肪饮食还会加重糖尿病病人的血管病变,高蛋白饮食则会致糖尿病肾病的发生率增高。当前医学专家则提倡高碳水化合物量,降低脂肪比例,控制蛋白质摄入的饮食结构,对改善血糖耐量有较好的效果,饮食疗法的具体内容如下: 一、饮食定时定量 根据年龄、性别、职业、标准体重[(身长-100)×0.9]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异,一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年>中年人>老年人>,平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量;中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量;重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说,孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加,肥胖者酌减,使病人体重保持正常体重的5%左右,常可使病情得到满意控制。 二、合理调整三大营养素的比例 饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例,要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的,又要满足人体的生理需要。目前,美国糖尿病协会(ADA)主张:糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%;蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右;每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%,以每日每公斤体重0.6~1g为好,如肥胖病人,尤其有血脂过高或有动脉硬化者,脂肪摄入量应视具体情况进行调整。 三、饮食计算及热量计算 供给机体热能的营养素有3种:蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj),脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量(kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配,求出各种成分供给的热能,再按每克脂肪产热9kcal,碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量,可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5,午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7,其余三餐各2/7。例如:一个体重60kg的中等体力劳动者,正常体型的成年糖尿病病人,按每日每公斤体重40kcal的热量计算,一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物,360kcal热量来自蛋白质,600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物,90g蛋白质,66g脂肪。 我们强调通过饮食控制热量的方法,并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算,而应在掌握这一计算方法后,每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下,制订出下一阶段饮食方案,而少食甜食, 油腻的食品,饮食选择既有原则但又要力求多样。 糖尿病治疗之三:运动治疗 运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点,利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力,帮助患者战胜疾病,恢复健康的有效方法。 运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。在 糖尿病的治疗中,运动疗法是一个重要组成部分,尤其对于老年患者、肥胖患者更为重要。祖国医学很早就认识到运动对糖尿病康复的重要性,隋代的《诸病源候论》、唐代的《外台秘要》都记载了消渴病的体育运动疗法。此后,历代医家皆有论述。 到十八世纪中叶,国外的一些著名医学家也开始主张糖尿病患者应做适当的体力活动,并把体力活动、饮食控制、注射胰岛素列为治疗糖尿病的三大法宝。有些轻型糖尿病患者只坚持体育锻炼并结合用饮食控制即能达到康复。 游泳锻炼法 1.游泳对人体健康的好处 游泳不仅同许多体育项目一样,对多种慢性疾病有一定的治疗作用,而且还有其独特的治疗价值,其主要原因有以下几点: (l)游泳是在阳光、空气、冷水三浴兼并的良好的自然环境中进行的体育运动项目,从而集中了阳光浴、空气浴和冷水浴对人的所有疗效。 (2)游泳锻炼是一种全身性的锻炼,因而它对疾病的治疗也是一种综合性、全身性的治疗。通过游泳锻炼,可增强人体神经系统的功能,改善血液循环,提高对营养物质的消化和吸收,从而能增强体质,增强对疾病的抵抗力,并获得良好的治疗效果。 (3)游泳锻炼能增强人体各器官、系统的功能,慢性病人通过游泳锻炼,可增强发育不健全的器官、系统的功能,使已衰弱的器官、系统的功能得到恢复和增强,从而使疾病得到治疗。 (4)游泳锻炼既可陶冶情操、磨炼意志,培养人同大自然搏斗的拼搏精神,又能使病人建立起战胜疾病的信心,克服对疾病畏惧烦恼的消极心理,因而十分有利于健康的恢复和疾病的治疗。 2.游泳运动量的掌握 游泳锻炼,与人们从事的其他体育锻炼项目一样,只有科学地掌握运动量,才能使每次锻炼既达到锻炼的目的,又不致发生过度的疲劳和使身体产生不良反应。 游泳锻炼时,应如何科学地掌握运动量呢? 掌握游泳锻炼的运动量的方法有多种,但对普通游泳爱好者来说,最为简便的方法,是根据游泳者脉搏变化的情况,来衡量运动量的大小。 我国正常人安静脉搏频率为每分钟60-80次。经常参加游泳锻炼的人,安静脉搏频率较为缓慢,为每分钟50-60次;锻炼有素的人,脉率还要低一些。对普通的游泳爱好者来说,每次游泳后,脉搏频率达到每分钟120-140次,此次锻炼的运动量则为大运动量;脉搏频率为每分钟90 - 110次,则为中运动量;游泳锻炼后,脉搏变化不大,其增加的次数在10次以内,则为小运动量。 选择游泳锻炼的运动量时,要因人而异,量力而行。普通的游泳爱好者,即使是年轻力壮者,每周大运动量的锻炼,也不应超过2次;而中年人则以中等的运动量为宜,不要或少进行运动量过大的游泳锻炼;老年人最适宜小运动量和中等偏小的运动量的游泳锻炼。 慢跑锻炼法 跑步是一项方便灵活的锻炼方法,老幼咸宜,已日益成为人们健身防病的手段之一。 1.跑步与健身 (1)锻炼心脏,保护心脏。坚持跑步可以增加机体的摄氧量,增强心肌舒缩力,增加冠状动脉血流量,防止冠状动脉硬化。 (2)活血化瘀,改善循环。跑步时下肢大肌群交替收缩放松,有力地驱使静脉血回流,可以减少下肢静脉和盆腔瘀血,预防静脉内血栓形成。大运动量的跑步锻炼,还能提高血液纤维蛋白溶解酶活性,防止血栓形成。
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低血糖指血糖浓度低于2.77mmol/l(50mg/dl),是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见的并发症。本病的临床症状,主要表现为低血糖综合症,由于不同的疾病,低血糖的发病各有特点。当患有胰岛素瘤时,常在饥饿和运动后出现,多在清晨空腹或下半夜发生,少数病人也可在午饭前或午饭后3小时~4小时后发生,此病多在成年发病,男女大致相等。发病时可有心慌、心悸、饥饿、软弱、手足颤抖、皮肤苍白、出汗、心率增加、血压轻度升高等。 脑细胞常因葡萄糖供应不足伴有脑缺氧,可由轻度思维受损以至昏迷、死亡。初时精力不集中,思维和语言迟钝,头晕、嗜睡,视物不清,步态不稳;可出现幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神失常表现。病情继续,可出现神志不清,动作幼稚,肌肉震颤及运动障碍,甚至出现癫痛样抽搐,瘫疾,并出现病理反射,昏迷、体温降低、瞳孔对光反射消失。多起病缓慢,早期症状较轻,可自然进食后缓解,以后发作次数增多,症状也加重。 特发性功能性低血糖中年女性多见,多发生在早餐后2~4小时,可有心悸、心慌、出汗、面色苍白、饥饿、软弱无力、手足震颤、血压偏高等症状。    低血糖的救治措施:    1、绝对卧床休息,及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此,应强调在低血糖发作的当时,立即给予任何含糖较高的物质,如饼干、果汁等。    2、能自己进食的低血糖患者,饮食应低糖,高蛋白,高脂肪,少食多餐,必要时午夜加饮糖料一次。    3、静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重,尚水造成严重脑功能损害,则症状可迅速缓解,神志可立即清醒。    预防措施:    1、避免过度累及剧烈运动,按时一日三餐进食。    2、正在应用胰岛素的患者,应严格计算好普通胰岛素与长效胰岛素的用量比例。严密观察口服糖药的使用,发现低血糖反应时,及时调整。    3、如果发现白天尿量多,尿糖多时,夜间常发生低血糖时,应检查注射部位是否吸收不良而引起,改变注射部位。    4、糖尿病人应随身携带一些水果糖,饼干等食品。    一般的偶尔发生的低血糖,是可以不用吃药而从饮食习惯上进行调整和控制而避免的。
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出现低血糖反应处理应正确、及时
     人的大脑唯一能量来源是葡萄糖,所以低血糖对机体的影响以神经系统最大,如果不及时治疗,短时间内可导致脑组织不可逆的损伤,甚至导致死亡。尤其令人担心的是,当糖尿病病人发生低血糖反应时,病人和家属往往不知道到底发生了什么事情,而一味的根据经验再让病人服用降糖药,结果适得其反,使病情加重。    那么,该如何及时发现低血糖并作出正确处理呢?一般来说,低血糖的典型症状是病人出现大汗淋漓、面色苍白、疲乏无力、眼前发黑等症状。一旦发现上述情况,正确的处理方法是:    有条件的应及时测量血糖值,确诊低血糖;    (1)如果只是轻度的低血糖,患者神志清醒,可以吃几粒糖果、几块饼干,或喝半杯糖水,可以达到迅速纠正低血糖的效果,一般十几分钟后低血糖症状就会消失;在进食以上食物后,可再适当食用些米饭或馒头、豆腐干等食物以防止低血糖的再次发作;    (2)如果经过以上方法仍没有效果或者病人神智不清时,应立即送医院急救同时带上病人常服的降糖药以便医生了解病情。    (3)发生严重低血糖的患者不要给其喂食物,应立即送往医院。送入医院后,立即测血糖,并静脉注射50%葡萄糖20毫克,在症状缓解、神志清醒后,可在静脉内滴注葡萄糖,以防低血糖的再次发生。尤其是对于一些口服降糖药所致的低血糖患者,经治疗苏醒后,仍有可能再次进入昏迷,需要密切观察四五天。参考资料:a href=&big5.jkw/jkzx/ailmentfull/1/7/11/6/& target=&_blank&big5.jkw/jkzx/ailmentfull/1/7/11/6//a
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