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抢救胰岛素过量引起的低血糖反应，应选用A．肌注肾上腺素B．口服10%氯化钾C．静注50%葡萄糖D．静注葡
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抢救胰岛素过量引起的低血糖反应，应选用A．肌注肾上腺素B．口服10%氯化钾C．静注50%葡萄糖D．静注葡萄糖酸钙E．静注氟美松请帮忙给出正确答案和分析，谢谢！
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图形验证：糖尿病人的尿液中含有葡萄糖．请你用简单方法检测疑似病人的尿样，确诊是否患有糖尿病
取2ml 10% NaOH溶液于试管向试管中滴加数滴CuSO4溶液
出现______絮状物（填颜色）
如最终现象明显，则确诊患有糖尿病．
将尿样加入试管中______（填操作步骤）
如液体呈______色．
NaOH溶液和CuSO4溶液反应生成蓝色的氢氧化铜沉淀，而葡萄糖可使用新制的氢氧化铜加热会出现砖红色氧化亚铜．故答案为：
取2ml 10% NaOH溶液于试管向试管中滴加数滴CuSO4溶液
出现蓝色絮状物（填颜色）
如最终现象明显，则确诊患有糖尿病．
将尿样加入试管中加热（填操作步骤）
如液体呈砖红色．
结合所学知识填空：（1）①日，位于松花江上游的吉林石化公司双苯厂爆炸，爆炸时黄烟滚滚，苯等剧毒气体顺风大量扩散．你若在现场周围，采取的一种应对方法是______；②由于饮用水受松花江上游来水的污染，11月25日，为恢复城市供水，哈尔滨水处理厂投入了大量活性炭，对污水进行“消毒”．这是利用了活性炭的______．（2）2004年，奶粉中蛋白质含量都在3%以下的安徽阜阳市劣质奶粉事件至今使人心有余悸．上市奶粉必须检测蛋白质含量及奶粉的各项指标，奶粉中蛋白质质量分数为12%--2O%时，才达到国家标准．根据计算，已知蛋白质中氮元素质量分数为16%，现检测的某品牌奶粉中氮元素质量分数为2.96%，①这种奶粉中蛋白质的质量分数为______；②属于______（填“合格”或“不合格”）奶粉．
下列知识整理的内容有错误的一组是（　　）
从分子的角度认识
实验操作的注意事项
花香四溢--分子不断运动水结成冰--分子间隔改变水的电解--分子发生改变
制取气体--先检查装置的气密性加热试管--先预热点燃可燃性气体--先验纯
物质的分类
除杂的方法
有多种物质组成--混合物由一种分子构成--纯净物含有氧元素的化合物--氧化物
铜粉中混有铁粉--用磁铁吸引氢气中混有水蒸气--通过浓硫酸氯化钠中混有碳酸钙--溶解、过滤
在集气瓶内放入一装有少量酒精的坩埚，先点燃坩埚内的酒精，再将镁条伸入集气瓶内点燃．可看到镁条剧烈燃烧，在瓶底白色固体粉末中夹杂着少量黑色固体，瓶内壁也附着一些黑色固体．（如图）甲同学将生成物取出，用足量的盐酸处理，结果发现白色物质溶解，黑色物质不溶．于是他猜测黑色物质是原镁条中所含的杂质．乙同学没有轻易赞同甲同学的意见，他通过查找资料，知道镁与空气中三种人们熟知的气体都会发生反应，他推断这黑色物质是碳．请回答下列问题：（1）先点燃坩埚内的酒精，对后续实验的作用和影响是①______②______．（2）实验中，在集气瓶底铺一层细砂的作用是______．（3）请设计一个实验验证甲同学的猜想是否正确：______．
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科目：高中生物
来源：2012届四川省棠湖中学高三3月月考理科综合试卷（生物部分）
题型：综合题
Ⅰ（每空1分，共10分）下图系谱一表示某家系中多指症的发病及遗传（相关基因用A、a表示）；系谱二表示另一家系中某种伴性遗传病的发病及遗传情况（相关基因用B、b表示）。据图回答以下问题：（1）从系谱一分析可知，多指症基因是位于&&&&&&染色体上的&&&&&&性基因；2号个体的基因型是&&&&&&&&&&&&&&&&&。（2）系谱一中，若8号个体与正常女性结婚，其子女不患多指的概率是&&&&&&&&。（3）从系谱二分析可知，该伴性遗传病致病基因为&&&&&性；该家系中男患者的致病基因来自I代中的&&&&&&&&，必传给其子代中的&&&&&&&&&&。（4）系谱二中，4号个体的基因型是&&&&&&&&&&&&&&&；第III代中的&&&&&号个体与正常异性结婚，其女儿均患病、儿子均正常。（5）如果系谱一中的4号个体与系谱二中的4号个体结婚（已知两个家系没有共同的遗传病），他们的后代中两种遗传病均不患的概率是&&&&&&&&&&。Ⅱ．(每空1分，共8分)下图表示下丘脑参与的部分调节过程，A～D代表激素，①～④表示过程。据图回答：（1）饥饿状态下，导致血糖升高的神经调节过程是：低血糖刺激&&&&&&&&&，一方面由神经调节肝脏的代谢；另一方面由有关神经促进肾上腺分泌激素C、&&&&&&&&&&分泌激素B，以协同升血糖。（2）给成年的肥胖者和非肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如下图。①开始时的30min内，血糖上升的直接原因主要是&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&。30min后，在较高浓度&&&&&&&&的调节下，肝细胞内的反应过程&&&&&&&（填图甲中的数字序号）显著加强，使血糖恢复正常。②图乙表明口服葡萄糖后，肥胖者与非肥胖者在血糖浓度及胰岛素分泌量方面的变化，异同点分别是：&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&。这一事实说明肥胖者胰岛素调节血糖的效率低，肥胖是导致糖尿病的危险因素。（3）在人体体温的神经—体液调节中，下丘脑是体温调节中枢，调节产热活动最重要的激素是&&&&&&&&&&&&&&&&。人在寒冷的环境下会出现寒颤，这是机体通过骨骼肌收缩增加产热，以利于维持体温恒定；剧烈运动后，机体降低体温的机制主要是通过汗液的蒸发和&&&&&&&&&&&&&&&&&&增加散热。
科目：高中生物
来源：学年甘肃省嘉峪关市高三上学期期中考试生物试卷
题型：综合题
（7分）下图为人体糖代谢调节相关的示意图。请据图回答下列问题：
（1）图中标号表示的物质或结构分别是：
①&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&③&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&&&&
（2）图中与胰高血糖素有协同作用的激素是&&&&&& （填标号）。图中b表示&&&& （促进或抑制）。
（3）正常人在饥饿开始时，图中激素含量下降的激素是&&&&&&&&&&& 。
（4）葡萄糖是人体的主要能源物质，正常人在寒冷环境时，&&&&&&&&&&&&
（填标号）的含量会上升，使体内物质的氧化分解加快，产热加快。如果糖供应不足，就会消耗大量的脂肪和&&&&&&
，从而使人消瘦。
科目：高中生物
来源：学年四川省高三3月月考理科综合试卷（生物部分）
题型：综合题
Ⅰ（每空1分，共10分）下图系谱一表示某家系中多指症的发病及遗传（相关基因用A、a表示）；系谱二表示另一家系中某种伴性遗传病的发病及遗传情况（相关基因用B、b表示）。据图回答以下问题：
（1）从系谱一分析可知，多指症基因是位于&&&&&&
染色体上的 &&&&&&性基因；2号个体的基因型是&&&&&&&&&&&&&&&&&
。
（2）系谱一中，若8号个体与正常女性结婚，其子女不患多指的概率是&&&&&&&& 。
（3）从系谱二分析可知，该伴性遗传病致病基因为&&&&&
性；该家系中男患者的致病基因来自I代中的&&&&&&&
&，必传给其子代中的&&&&&&&&&& 。
（4）系谱二中，4号个体的基因型是&&&&&&&&&&&&&&&
；第III代中的&&&&& 号个体与正常异性结婚，其女儿均患病、儿子均正常。
（5）如果系谱一中的4号个体与系谱二中的4号个体结婚（已知两个家系没有共同的遗传病），他们的后代中两种遗传病均不患的概率是&&&&&&&&&& 。
Ⅱ．(每空1分，共8分)下图表示下丘脑参与的部分调节过程，A～D代表激素，①～④表示过程。据图回答：
（1）饥饿状态下，导致血糖升高的神经调节过程是：低血糖刺激&&&&&&&&&
，一方面由神经调节肝
脏的代谢；另一方面由有关神经促进肾上腺分泌激素C、&&&&&&&&&&
分泌激素B，以协同升血糖。
（2）给成年的肥胖者和非肥胖者一次性口服足量的浓葡萄糖溶液后，测定血液中葡萄糖和胰岛素浓度，结果如下图。
①开始时的30min内，血糖上升的直接原因主要是&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
。30min后，在较高浓度&&&&&&&&
的调节下，肝细胞内的反应过程&&&&&&& （填图甲中的数字序号）显著加强，使血糖恢复正常。
②图乙表明口服葡萄糖后，肥胖者与非肥胖者在血糖浓度及胰岛素分泌量方面的变化，异同点分别是：&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
。这一事实说明肥胖者胰岛素调节血糖的效率低，肥胖是导致糖尿病的危险因素。
（3）在人体体温的神经—体液调节中，下丘脑是体温调节中枢，调节产热活动最重要的激素是&&&&&&&&&&&&&&&&
。人在寒冷的环境下会出现寒颤，这是机体通过骨骼肌收缩增加产热，以利于维持体温恒定；剧烈运动后，机体降低体温的机制主要是通
过汗液的蒸发和&&&&&&&&&&&&&&&&&&
增加散热。
科目：高中生物
来源：0128
题型：读图填空题
下图为人体糖代谢调节相关的示意图。请据图回答下列问题：
(1)图中标号表示的物质或结构分别是：①__________；③____________。(2)图中与胰高血糖素有协同作用的激素是__________(填标号)。图中b表示________(促进或抑制)。(3)正常人在饥饿开始时，图中激素含量下降的激素是____________。(4)葡萄糖是人体的主要能源物质，正常人在寒冷环境时，_____________(填标号)的含量会上升，使体内物质的氧化分解加快，产热加快。如果糖供应不足，就会消耗大量的脂肪和______，从而使人消瘦。
科目：高中生物
来源：2012届甘肃省嘉峪关市第一中学高三上学期期中考试生物试卷
题型：综合题
（7分）下图为人体糖代谢调节相关的示意图。请据图回答下列问题：（1）图中标号表示的物质或结构分别是：①&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&③&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&（2）图中与胰高血糖素有协同作用的激素是&&&&&&（填标号）。图中b表示&&&&（促进或抑制）。（3）正常人在饥饿开始时，图中激素含量下降的激素是&&&&&&&&&&&。（4）葡萄糖是人体的主要能源物质，正常人在寒冷环境时，&&&&&&&&&&&&（填标号）的含量会上升，使体内物质的氧化分解加快，产热加快。如果糖供应不足，就会消耗大量的脂肪和&&&&&&，从而使人消瘦。1例新生儿低血糖症持续泵入10%葡萄糖液致液体外渗的原因与护理_论文_百度文库
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1例新生儿低血糖症持续泵入10%葡萄糖液致液体外渗的原因与护理
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&&在​临​床​护​理​工​作​中​,​静​脉​输​液​外​渗​是​经​常​遇​到​的​问​题​,​尤​其​是​新​生​儿​,​因​不​能​自​主​表​达​主​诉​、​自​制​能​力​缺​乏​,​加​之​血​管​细​小​,​能​见​度​低​,​又​因​新​生​儿​皮​肤​及​皮​下​组​织​薄​而​嫩​、​疏​松​,​输​液​严​重​外​渗​的​发​生​率​和​相​同​原​因​引​发​的​外​渗​局​部​损​伤​程​度​明​显​高​于​成​人​.​如​不​及​时​恰​当​地​处​理​,​会​发​生​皮​下​组​织​坏​死​.​我​科​发​生例​新​生​儿​低​血​糖​症​持​续​泵​入0​%​葡​萄​糖​液​致​液​体​外​渗​.​现​将​原​因​及​护​理​报​告​如​下​.
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你可能喜欢葡萄糖依赖性促胰岛素激素（GIP）表达变化对血糖稳态的影响 2007年第7卷第10期 | 39康复网 | 医源世界
当前位置：&&&&&&&&&&&&&&&葡萄糖依赖性促胰岛素激素（GIP）表达变化对血糖稳态的影响
葡萄糖依赖性促胰岛素激素（GIP）表达变化对血糖稳态的影响
来源：《中华医药杂志》 作者：王琛
摘要: 【关键词】 糖尿病 葡萄糖依赖性促胰岛素激素 血糖
现在研究表明，多种内分泌激素及多个器官共同维持循环中的血糖稳态，其中，胃肠道分泌的肠促胰岛素incretin是最主要的激素之一，其主要通过肠道-胰岛轴调控血糖水平的稳定，肠促胰岛素主要包括GIP及GLP-1，其中，葡萄糖依赖性促胰岛素激素（glucose-dependent insu......
专题推荐：
作为一种常见病、多发病，因其具有高致死率、高致残率的特点，现已成为继、后第三位威胁人类健康的疾病，然而糖尿病的发病机制尚不完全清楚，因此针对糖尿病的发病机制的和基础研究，一直以来都是医学研究的热点。本文主要是从肠道内分泌激素对血糖稳态的影响方面，对近5年来的国内外的相关研究成果总结分析。
【关键词】& 糖尿病 葡萄糖依赖性促胰岛素激素 血糖
&&& 现在研究表明，多种内分泌激素及多个器官共同维持循环中的血糖稳态，其中，胃肠道分泌的肠促胰岛素&incretin&是最主要的激素之一，其主要通过肠道-胰岛轴调控血糖水平的稳定，肠促胰岛素主要包括GIP及GLP-1，其中，葡萄糖依赖性促胰岛素激素（glucose-dependent insulinotropic polypeptide, GIP）因其合成及分泌部位主要集中在小肠上端，位于肠道-胰岛轴上游，在调节血糖稳态机制中可能有独特的作用［1，2］。
&&& 1& 由&抑胃肽&到&葡萄糖依赖性促胰岛素激素&
&&& 葡萄糖依赖性促胰岛素激素作为肠内分泌激素，最早的研究发现其在超生理剂量下可抑制胃酸分泌，因而被称为&抑胃肽&（gastric inhibitory peptide）,随后在研究葡萄糖的促胰岛素释放作用时发现，与静脉输注相比，等量的口服葡萄糖可促进胰岛素释放更多，推断葡萄糖对胃肠道的刺激可促进胰岛素的释放，研究表明，大约2/3的饮食引起的胰岛素分泌都与肠道内分泌激素有关［3］，&抑胃肽&作为主要的肠内分泌激素，在血糖的调控中起到依赖葡萄糖的促胰岛素分泌作用。注射抗GIP血清后的糖耐量实验中，随机给予小鼠静脉注射葡萄糖后，给予抗GIP血清的小鼠胰岛素分泌量明显受到抑制，同样支持GIP作为一种重要的生理性葡萄糖依赖性激素的观点。因此，这种具有依赖葡萄糖刺激促进胰岛素分泌的激素也被称之为葡萄糖依赖性促胰岛素激素（glucose-dependent insulinotropic polypeptide,& GIP）。
&&& 2& GIP的结构、分布及体内代谢
&&& GIP是含有42个氨基酸序列的单肽，目前认为主要由十二指肠和空肠上段的肠内分泌K细胞分泌，其分泌调节主要依赖于胃肠道营养物质的刺激，其最有效的刺激物是混合食物或富含脂肪和碳水化合物的食物［4］。血浆中的GIP水平可在营养物质摄取几分钟内快速升高，释放量在摄食后15～30min达高峰，但其下降速度同样较快，基础研究表明：GIP在体内的生物活性半衰期较短，小鼠为不到2min，在正常人及2型糖尿病患者则分别为7min和5min［5］。体内广泛表达的氨基多肽酶二肽基肽酶IV（DPP-IV）是GIP的主要降解酶，在其作用下GIP从2号位上丙氨酸处裂解失活；GIP的生理作用的发挥主要通过与其受体GIPR结合发挥。GIPR为G蛋白耦联受体，其分布较为广泛，可分布于胰岛的&细胞、脂肪细胞、胃及肠内皮细胞，肾上腺及脑等多个部位的细胞表面。GIP通过与靶细胞表面的GIPR作用可产生不同的生理作用［6］。正常血糖范围内，GIPR的调控主要依赖于胰岛细胞的脂肪酸负荷，完整的G蛋白耦联受体表达与出生后胰岛的形成和再生及胰岛&细胞的增长有着密切的关联［7］。GIP与GIPR结合后可通过直接及间接两种方式调控血糖的变化。
&&& 3&& GIP在控制血糖方面的生理作用
&&& 3.1& GIP对血糖的直接调控作用& GIP在维持血糖稳态过程中的生理作用主要是通过与胰岛&细胞表面的GIPR受体结合刺激胰岛素的合成和分泌，并提高&细胞的增殖和存活能力。GIP通过与胰岛&细胞表面的GIPR结合引起细胞内cAMP的水平升高，通过PKA途径引起胞内Ca2+的水平升高，促进含胰岛素囊泡出胞，胰岛素分泌增多。除了上述的PKA途径，还有可能通过phosphatidylinnositol 3-kinase及PKB等途径干预胰岛素的合成及分泌［8］。对于GIP如何促进&细胞的机制尚不清楚。
&&& 3.2&& GIP对血糖的间接调控作用
&&& 3.2.1& 促进胰升高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌& 近来有研究表明GIP能以剂量依赖方式刺激GLP-1分泌（100nmol/L GIP可以使GLP-1的分泌增加2倍），其作用可能由蛋白激酶A（PKA）介导。GLP-1是由肠道L细胞分泌的肠降血糖素之一，能促进&细胞增生和分泌胰岛素，抑制胃排空产生饱食感。根据K细胞和L细胞在小肠中段存在30%的重叠，认为两种细胞之间有旁分泌作用。
&&& 3.2.2& GIP作用于体内其他细胞调控血糖& GIP可通过与体内其他细胞作用调节葡萄糖代谢，与脂肪细胞表面的GIPR作用可刺激脂蛋白酶活性，促进脂肪酸合成，达到调节血糖及脂肪代谢的效果；作用于肌肉细胞促进肌肉对葡萄糖的吸收利用；作用于肝细胞促进肝糖原的合成。
&&& 4& GIP表达变化异常与2型糖尿病
&&& 目前临床及基础研究都表明在2型糖尿病等血糖异常状态下，GIP及GIPR表达和生物学活性均存在变化，但GIP是通过何种机制影响2型糖尿病的发病尚不清楚［9］。
&&& 4.1& GIP的反应性下降& GIP作为一种重要的生理性促胰岛素激素，其反应性降低可以导致胰岛素分泌异常。众多研究表明，2型糖尿病患者的GIP分泌接近正常水平或仅有极轻微的下降，而通过对2型糖尿病患者及正常对照组分别进行外源性GIP注射发现，2型糖尿病患者注射外源性GIP后产生的促胰岛素分泌效果明显低于正常组。但GIP的促胰岛素分泌功能为何会降低？GIP含量正常或轻度下降，但GIP的生理功能明显低于正常，表明GIP在与其受体GIPR结合的过程中或GIPR的量及靶位表达上可能存在异常。Michael A认为，GIP的反应性降低可能带来的一系列后果：（1）GIP的反应性降低可能导致了血糖水平由正常向糖耐量降低的转变；（2）导致&细胞功能异常，餐后血糖水平峰值上扬； （3）在&糖毒性&或其他机制的作用下，进一步引起血糖控制水平的紊乱；（4）当2型糖尿病发生到较晚阶段，高血糖引起GIPR 含量降低，使GIP的反应性继续降低，形成恶性循环［10］。
&&& 4.2& GIPR表达变化& 基于对2型糖尿病患者的一级亲属（非家族性糖尿病）与一级亲属中无糖尿病患者的正常人群对比，2型糖尿病患者的一级亲属中有50％存在GIP促胰岛素功能下降， Hoslt提出：胰岛&细胞表面的GIP受体（GIPR）表达减弱是2型糖尿病发病过程中的早期且具有决定性的一步［11］。事实上，在2型糖尿病的动物模型上已经发现GIPR的数量及活性都低于正常水平。通过对转基因小鼠的研究发现：含有显性（－）GIPR（GIPRdn）的小鼠的血糖明显高于正常小鼠，而产生的胰岛素的生物学价值也低于正常小鼠。GIPR基因缺陷大鼠的研究发现该大鼠在口服糖负荷量后显示对葡萄糖不耐受的特征，对高脂饮食诱导的肥胖显示为抵抗特征［4］。目前尚不清楚在2型糖尿病发病的哪个阶段出现了GIPR信号的表达缺失，及其缺失是否可通过血糖、营养及其他内环境因子调节。
&&& 4.3& 胰岛素抵抗现象可能与高GIP环境有关&& Victor通过对GIP的拮抗剂（pro3）GIP的动物实验表明，对于具有（1）肥胖，（2）胰岛素抵抗的ob/ob小鼠腹腔内注射（pro3）GIP，可在不影响小鼠饮食、体重的情况，起到降低血浆血糖、胰岛素分泌及提高胰岛素活性的作用［6，7］。据此Victor胰岛素抵抗可能的作用机制：在持续高血糖环境下，K细胞增生促进GIP的分泌增多，导致&细胞增生并促进其分泌，过度分泌的胰岛素导致了胰岛素抵抗的发生、糖耐量降低、血中血糖水平增高，进而形成一个周而复始的恶性循环。而注射GIP的类似物（pro3）GIP，可竞争性占有GIPR位点，切断因GIP升高而引起的&细胞增生及分泌增加路线，降低因高血糖而引起的胰岛素抵抗及糖耐量降低［8］。
&&& 5& GIP及GIPR的研究进展及前瞻
&&& 长期以来，糖尿病一直被认为是一种以内科治疗为主的疾病，以GIP类似物及DPP-Ⅳ拮抗剂为机制的药物研究已成为内科研究的热点,并取得了一定的进展［12，13］，然而目前国内外的临床资料表明，胃转流术（gastric by pass，GBP）可以达到治疗糖尿病的效果，但GBP治疗糖尿病的机制尚不清楚［10］。GBP术通过重建胃肠道，使十二指肠及空肠上段都成为&无食物流经区&，目前公认的GIP分泌细胞K细胞的食物刺激消失，但GIP的合成、分泌及其在血浆的表达是否减弱还没有明确证实［14］。2型糖尿病患者的GIP分泌接近正常水平或仅有极轻微的下降，也表明2型糖尿病的发病可能与GIP分泌量的绝对值并无直接联系，而与GIPR的表达及活性有关。针对以上的认识，GIP及GIPR的基因编码、结构功能、生理作用、在小肠黏膜中的表达和分布及其受何种因素调控仍将是我们研究的重点。2型糖尿病发病过程中的胰岛素分泌不足及胰岛素抵抗是否与GIP及GIPR的表达、分布有关，都有待我们继续研究。
【参考文献】
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Kluz J， Adamiec R.New therapeutic approach in patients with type 2 diabetes based on glucagons-like （GLP-1） and gastric inhibitory peptide （GIP）.Postepy Hig Med Dosw（Online）,-23.
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Daniel J Drucker.The role of gut hormones in glucose homeostasis J Clin Invest， -32.
Victor A Gault, Nigel Irwin,Brian D.Green,et al.Chemical ablation of gastric inhibitory polypeptide receptor action by daily （pro）GIP administration
improves glucose tolerance and ameliorates insulin resistance and abnormalities of lslet structure in obesity-related diabetes
Gault VA,O’Harte FP.Effects of the novel （pro3）GIP antagonist and exendin（9-39）amide on GIP- and GLP-1-induced cyclic AMP generation,insulin secretion and postprandial insulin release in obese diabetic （ob/ob）mice:evidence that GIP is the major physiological incretin.Diabetologia,）:222-230.
Herbach N,Goeke B,Schnerider M,et al.Overexpression of a dominant negative GIP receptor in transgenic mice results in disturbed postnatal pancreatic islet and beta-cell development.Regul Pept,-3）：103-117.
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Gault VA,Flatt PR.Glucose-dependent insulinotropic polypeptide analogues and their therapeutic potential for the treatment of obesity-diabetes.Biochem Biophys Res Commun,）:207-213.
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作者单位：121001 辽宁锦州,辽宁医学院
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