投射得性疾病后八大症状怎么治疗？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2022-10-30 12:36 标签： 放射病是什么病

上述研究的带头人Kyaga认为，在为从事创造性工作的患者治疗精神疾病时，应尽力降低药物副作用，即避免损害其创造力。目前对精神疾病进行药物治疗时，锂元素的应用最为广泛，而这种药物对人的创造力是会产生干扰和损害作用的。

正是因为有这样的一个研究，才让我对@南派三叔 日后的写作之路产生担心。

前面说了一大堆精神疾病与创造力的关系，然而其实“双相情感障碍”这个名词对于普通大众是非常模糊的，很多人都不小心将其看做“双向情感障碍”，误以为@南派三叔 是忽然变成双性恋了。

实际上，双相情感障碍还有另一个名字，叫躁郁症，这个名称就比较好理解了，不容易引起歧义。躁郁症，顾名思义就是又躁动，又抑郁。

精神医学将双相情感障碍界定为精神疾病，是因为当人处在躁动状态时（学名叫躁狂，下文按此名），会没有来由地感到兴奋和激动，感觉像是有千军万马在一望无涯的草原上恣意驰骋，扬鞭万里，豪情万丈，连续好几天都处在这种激越的状态里，无法平静下来。与此同时，当事人还可能会觉得自己像超人一样无所不能，夸大自己的能力，满心满脑都是自己的优点和长处。当事者对很多事情都失去基本的判断力，无法合理预测自己行为的结果，因此显得莽撞，幼稚，冲动。

可是没过多久（可能一周或两周，还可能半天或一天），当事人却又感受到异乎寻常的情绪低落，感觉自己像是进入了一个灰色的闷罐子，四周一点阳光都没有，浑身有气无力，几乎连呼吸都觉得需要耗费很多的力气才能做到。他还可能同时觉得自己很差劲，一无是处（与先前对自己的评价形成鲜明对比），觉得生活没有意义，没有希望，对一切都失去兴趣，因而可能有自杀自伤的念头（有时会付诸行动）。

当事者不断在这两种状态里转换，无法控制自己的感觉和想法，内心有极大的痛苦。有些人能看到自己前后变化如此之大的状态，可是却像是不会游泳的人跌入深水后又被长长软软的水草缠绕住双腿，只能眼睁睁地看着自己不断下坠却无力动弹；有些人则完全对自己的状态不自知，只是让本能牵引着自己无序前行。

由于无法自制地在两种极端的强烈情绪里徘徊，双相情感障碍者的生活时常显得一片混乱，比如他可能同时开始做很多事，可是每件事都只做了一半就放下；比如他可能同时开始多段情感关系（也可能只是性关系），可是每段关系都无法深入进去；比如他可能忽然做出一些决定，然后抛下乱七八糟的结局像什么都没有发生一样走开……

而这一切，不过是他内心异常混乱的外在投射。

精神疾病除了有生物学基础，还与患者自身的性格、气质、思维模式等密切相关，并且它们之间会互相影响。即因为有这样的生物学基础，所以容易有那样的性格、气质，而那样的性格、气质，又进一步加强生理因素。这就好比一个人身体弱所以容易生病，而频繁的生病又会反过来影响身体素质使之更弱，如是循环。

当精神疾病患者情况严重时，在服用药物使状态稳定之后，必须还要配合心理治疗，使患者的内心和人格继续成长，学习调节情绪的方法，同时调整不理性的思维模式。只有这样才能使精神疾病得到更好的控制。可是目前中国的精神病学和心理学发展过于滞后，这使得人们对精神和心理问题的认知非常少，对于精神和心理问题的治疗方面就更加缺乏了解渠道。

很多“精神病人”和他们的亲属都被医生忠告说必须要服用药物，否则就无法康复。更有很多人是在不知道精神疾病需要配合心理治疗才能康复的情况下，以为只有吃药这一个路径。我所知道的是很多父母在怀疑孩子“不正常”以后，首选都是带他们去医院，给他们吃药。这些父母们不知道，长期服用抗精神药物会导致肥胖、代谢综合征、糖尿病和行动障碍，甚至有时候还会损害一个人的生理机能。并且由于服食抗精神药物，孩子轻易地被扣上“精神病”的帽子，一个人从很小的时候就知道自己是不正常的，使得原本可以自愈的行为问题，变得更加复杂，从而使孩子更难以适应群体生活。

在心理咨询师培训项目里，各种教材和资料都在强调：心理咨询师没有能力治疗精神疾病，精神疾病必须要依靠药物才能有康复的可能。这使得很多咨询师都不敢越雷池半步，害怕一不小心就会被认为是“不专业”、“伪专家”。

可是，我们忽略了有一部分所谓的精神疾病，其实只是处在精神疾病的边缘，比如边缘性人格障碍，比如强迫症和抑郁症，当然也包括双相情感障碍（我觉得他们被界定为精神疾病不太公平，这帽子是不是有些言过其实了呢？）。那些患有这类疾病的人，很大一部分是有自知力的，能够进行正常的社会互动，有一些人甚至在自己的领域里创造出卓越的的成绩。比如不少成功的政界、商界人士，以及一些科学家和艺术家，都或多或少有躁狂倾向，他们的明显特征是不知疲倦地工作，只需要很少的时间睡眠和休息，他们只要走上演讲台就能滔滔不绝地说话，显得神采飞扬、激情澎湃，同时也能对听众的提问快速反应，幽默机智。

值得一提的是，双相情感障碍更是文艺界流行的“天才病”，大诗人李白、拜伦，画家梵高等都深受它的困扰，也正是如此，才使得他们创造出了令人惊叹的艺术作品。

对双相情感障碍的治疗，要视乎个体躁狂和抑郁发作的程度来决定，若程度较轻，则可以做不低于12个月的持续性的心理治疗；若程度较重，则必须先服食药物以获得一段时间的稳定情绪，然后再辅以持续的心理治疗。

心理学的观点认为，人类的一切心理和精神问题都是关系的问题。如果一个人能够处理好与自身的关系，与他人的关系，与环境的关系，那么他就能够很好地发展，成为一个身心健康的，幸福快乐的人。而关系的问题，是能够通过当事者自身，以及他与咨询师、与家人朋友的关系得到成长的。这意味着边缘性人格障碍、双相情感障碍等边缘性的精神疾病，可以通过健康的抱持性的关系得到疗愈，而不是只能靠长期服食药物来维持正常的生活。

事实上（这才是我之所以要写这篇文章的原因），我身边就有两位双相情感障碍者，他们都在各自的领域里取得了卓著的成就。其中一位，在躁狂和抑郁状态里徘徊了近十年之后，经由和谐的两性关系，以及努力地自我觉察和自我治疗，如今已得到了彻底的康复，能够像大多数人一样长时间处于宁静平稳的情绪状态里。

然而不得不说的是，他确实不似前些年那么激情澎湃，富有感染力了。在这个层面来说，不知道是做个正常的普通人比较好，还是做一个不正常但是富有创造力的艺术家比较好呢？这个大概谁也说不清吧。

这篇文章来源于RadioGraphics 。袁大夫通过翻译和总结，和大家一起了解帕金森综合征的结构与功能成像，如果对您有所帮助请大家我，袁大夫定期更新优质干货，同大家一起进步！@青云计划@科普创新大赛

帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓及姿势不稳等。

2、帕金森叠加综合征：多系统萎缩（MSA）、进行性核上性麻痹（PSP）、路易体痴呆（DLB）、皮质基底节变性（CBD）

3、继发性帕金森综合征：血管病、药物、感染、中毒、外伤等所致的帕金森病样表现

4、遗传变性病性帕金森综合征：肝豆状核变性等

原发性帕金森病是帕金森综合征最常见的病因，约占帕金森综合征的70-80%。特征性的表现是震颤、僵直、步态障碍，对左旋多巴治疗反应良好，一般姿势不稳是晚发的症状，支持诊断的临床特征有单侧起病；静止性震颤；症状持续不对称，首发侧较重，有助于与帕金森叠加综合征进行临床鉴别。帕金森病的非运动症状主要包括嗅觉障碍、认知功能障碍、精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、疼痛及疲劳。

原发性帕金森病发病机制

帕金森病和多巴胺能神经：黑质纹状体通路内侧纤维投射到尾状核 ，而外侧纤维投射到壳核 外侧的丢失要比内侧早而且丢失数量多，黑质纹状体神经元丢失， 从而导致了多巴胺的缺乏产生相应的症状，在患者出现症状时大约有 40%–60%的多巴胺能神经元丢失。

原发性帕金森病MRI表现：原发性帕金森病早期MRI表现正常，在疾病晚期可以表现为:①弥漫性脑萎缩②黑质致密带变窄,可能由于黑质色素细胞数减少及铁蛋白沉积增多所致。③黑质信号消失,乃黑质细胞崩解所致。④黑质与苍白球内局灶型高信号,T2加权像较明显,可能为胶质细胞增生之故。⑤黑质与苍白球内局灶型萎缩。⑥部分病例可见双侧壳核铁质沉积,这些不能作为帕金森病的诊断标准,可以作为参考。对于排除某些病变如继发性帕金森病诊断意义较大。

轴向FLAIR MR图像显示脑室周围及皮层下白质高信号灶 与慢性小血管缺血性疾病有关，其他地方白质显示正常

原发性帕金森病的功能成像：

1、FDG PET一般显示代谢正常，在壳核和苍白球的代谢一般也正常。帕金森病患者偶尔可显示顶枕叶交界区及额叶前部背外侧的皮质代谢减退，这与AD患者表现类似。

3、123I ioflupane SPECT显示在壳核和尾状核摄取减少，通常是不对称。

多系统萎缩（MSA）是自主神经、锥体外系、锥体系和小脑等神经系统变性导致的一组临床综合征，MSA包括Shy-Drager综合征（SDS）、纹状体黑质变性(SND）和橄榄脑桥小脑萎缩（OPCA）三种类型.突出临床表现为不同程度的小脑性共济失调、帕金森综合征以及自主神经功能障碍，自主神经功能障碍主要有泌尿功能障碍及体位性低血压.。以帕金森综合征为突出表现者称为MSA-P型，以小脑性共济失调为突出表现者称为MSA-C型. 自主神经功能障碍常见于（SDS）。临床患者最常见亚型为MSA-P型，另外肢体共济失调，临床手指鼻实验阳性，姿势不稳和跌倒，延髓受累，包括跖伸肌反射在内的锥体束征，多巴胺治疗反应不良均提示MSA而非帕金森病。相较帕金森病和帕金森叠加综合征,MSA 执行功能往往保存。

多系统萎缩（MSA）的MRI表现：

MRI最有意义的征象是脑桥十字征和壳核裂隙征。脑桥十字征多见于MSA-C型患者，表现为MRI T2加权像所显示的脑桥十字形异常高信号。机制是脑桥核和桥小脑纤维变性，胶质细胞含水量增加，而齿状核发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受损害，从而形成MRI T2加权像上脑桥的十字形高信号，这种征像具有较高的敏感性，可见于80% MSA-C型患者。壳核裂隙征，壳核T2低信号多由铁沉积所致，见于MSA-P型患者。MRIT2加权像所显示的壳核背外侧面线性高信号影，由于壳核神经细胞丢失、胶质细胞增生及铁沉积，壳核萎缩和外囊间形成组织间隙。壳核裂隙征在.cn，我们会尊重您的决定并当天作出删除处理。

目前大多数用于神经系统变性疾病的药物是对症治疗，未能从根本上解决疾病进展的问题，而针对基因的治疗则为实现这一目标带来希望。在此，本文将对一些神经退行性疾病的基因疗法进行简要的总结。

脊髓性肌萎缩症（SMA）

SMA是一种以进行性肌无力或肌萎缩为主要表现的神经退行性疾病，也是导致婴儿死亡的常见遗传性疾病之一。其发病机制主要是由于运动神经元存活基因1（SMN1）缺失或突变，导致SMN蛋白表达水平降低或功能丧失1，从而影响患者运动功能。

在人体中，除SMN1基因可表达SMN蛋白外，与其高度同源的SMN2基因也可表达SMN蛋白，但由于SMN2 基因中的单个核苷酸取代改变了剪接，并在约90%的转录物中排除外显子7，从而导致只能产生低水平的全长mRNA，无法产生足够的SMN蛋白2。因此，重新导入外源SMN1基因和调控内源SMN2基因表达，是提高SMN蛋白主要的治疗方向2。

近年来，SMA的基因治疗发展迅速。目前，FDA已批准三种疾病修饰基因疗法用于SMA治疗。Nusinersen需要腰椎穿刺鞘内给药；Zolgensma是一种基于腺相关病毒载体的基因疗法。利司扑兰口服溶液用散是口服小分子药物，通过特异性地对SMN2基因进行剪接修饰，增加功能性SMN蛋白水平。利司扑兰能够穿透血脑屏障，均匀分布于中枢和外周，提高中枢和外周SMN蛋白水平。随着利司扑兰的获批上市，从不同剂型、不同价格、不同给药方式上，为SMA患者治疗带来了新的选择，新的希望。

值得一提的是，利司扑兰作为小分子SMN2基因剪切修饰剂，其可有效穿透血脑屏障，能同时提高中枢和外周的SMN蛋白水平，可持续稳定改善SMA患者运动功能，提高患者生存率。从临床试验来看，利司扑兰正在进行的四项国际多中心研究覆盖了广泛异质性的SMA患者，其中FIREFISH 研究纳入1~7个月龄的SMA-1型患者，SUNFISH研究纳入2~25岁的SMA-2或SMA-3型患者，两项研究结果均达到了主要终点3，表明利司扑兰对不同年龄段和不同分型的患者均有获益，同时并未发现患者因药物相关的安全性事件而退出研究，也说明利司扑兰具有良好的安全性。

除以上三种基因疗法外，利用DNA编辑工具（如CRISPRs）对SMN2基因进行永久性改变以增加SMN蛋白表达的策略正在探索中。近期，一项研究在诱导多能干细胞（iPSC）中使用了CRISPR- Cpf1，通过同源依赖修复（HDR）将SMN2基因转化为SMN1样基因4。从此结果来看，基于DNA编辑工具的策略可用于调节SMN2基因，从而治疗SMA。

肌萎缩侧索硬化症（ALS）

ALS也是一种运动神经元损伤的神经退行性疾病，患者通常在发病3~5年后因呼吸衰竭而死亡。目前对ALS的发病机制尚不清楚，但已发现一些基因突变与发病相关，包括SOD1, C9orf72，TDP43 和 FUS2。其中，针对SOD1和C9orf72研究较广泛，已有一些研究表明对其进行基因治疗的可行性。利鲁唑是临床常用的ALS治疗药物，在我国应用已超过十年，近几年又发现依达拉奉治疗ALS具有一定效果。这两种药物都不能阻止疾病进展，只能通过延缓疾病进展来延长患者的寿命。另外，ALS的肌无力肌萎缩症状很大程度上影响着患者生活，因此改善症状的支持疗法对ALS也很重要。比如患者由于腿部肌肉萎缩行走困难，就可以借助支具或者康复手段来改善其行走能力。

大多数SOD1突变会改变蛋白质构象，从而增加神经毒性。在携带突变的人类SOD1的转基因大鼠模型中，将ASO-SOD1注射到脑脊液（CSF）中可降低SOD1水平并延长生存时间5。在1/2期临床试验中，对具有SOD1突变的家族性ALS（fALS）患者进行鞘内注射ASO-SOD1降低了CSF SOD1蛋白水平6，目前3期临床试验已启动。另外，AAV9-SOD1 shRNA以及CRISPR破坏SOD1表达也都显示出延缓转基因小鼠疾病进展和延长生存时间的作用7,8。最后，C9orf72内含子1中的G4C2六核苷酸重复扩增（HRE）是引起ALS的常见原因。目前，研究表明，在C9orf72基因中表达450个G4C2 重复序列的转基因小鼠模型中，侧脑室内注射ASO-C9orf72减少了C9orf72 mRNA病灶并改善了认知功能9，其鞘内注射的1期临床试验正在进行中。

虽然PD是一种多系统疾病，但僵硬、震颤和运动功能减退的典型症状主要是由于黑质致密部（SN）中多巴胺能神经元的丧失，导致黑质纹状体投射区的抑制性和兴奋性通路失衡2。目前，已发现一些基因与PD发病有关，并且长期以来都认为SN的病理学特性适合采用基因疗法。关于PD基因疗法的研究方向，主要集中在以下三个方面2：

?调节神经元信号以恢复神经递质失衡。例如AAV2-AADC和另外一种基于慢病毒的基因疗法（ProSavin）已在初步的临床试验中表现出良好的耐受性，并对患者运动功能有轻度改善10,11。

?表达神经营养和再生因子以提高神经元存活率。神经胶质细胞系衍生的神经营养因子（GDNF）和神经铁蛋白（NRTN）有利于支持多巴胺能中脑神经元的存活，但目前AAV-GDNF和AAV2

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