帕金森吃西药会产生耐药性吗?

帕金森病吃美多芭效果不好怎么回事,是耐药了吗?

据统计,我国65岁以上老年人群发生帕金森病概率约1.70%,且大部分患者为散发病例,帕金森病家族史患者不超过10%。美多芭(Madopar)是治疗PD的经典药物,由左旋多巴和苄丝肼复合组成,其中左旋多巴通过血脑屏障,借助脑组织脱氢酶,在其水解作用下转变为多巴胺,平衡纹状体内乙酰胆碱和多巴胺水平,达到保护神经元的治疗目的;苄丝肼可通过抑制左旋多巴脑外脱酸反应,提高脑内多巴胺水平巴。 帕金森病吃美多芭效果不好怎么回事 最近有很多帕金森病患者前来反映,说使用美多芭(Madopar)效果并不好,分析其原因有以下几个: 1、患者并非帕金森病,而是帕金森综合征 2、药效未达到患者期望状态 3、服药剂量不足或吸收差 4、症状不同,美多芭疗效不同 5、以往有效、目前疗效差 6、吃药时间未与吃饭时间分开 帕金森病吃美多芭效果不好是否跟耐药有关 帕金森患者如果一开始使用美多芭(Madopar)效果就不好便与美多芭耐药就没什么太大关系了,一般服用美多芭大约三四年后就会出现所谓的“开关效应”,意思就是该药品的效用将会开始减退,此时便需要其他的方法来治疗帕金森了。 注:以上资讯来源于网络,由医伴旅整理编辑(如有错漏,请帮忙指正),只为提供全球最新上市药品的资讯,帮助中国患者了解国际新药动态,仅供医护人员内部讨论,不作任何用药依据,具体用药指引,请咨询主治医师。 相关热文推荐:美多芭怎么使用,过多使用该如何处理?

disease),在医学上称为“原发性震颤麻痹”,又称“震颤麻痹”,是一种中枢神经系统变性疾病,主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后,多巴胺的合成减少,抑制乙酰胆碱的功能降低,则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念,特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群,主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。

  • 并发症:静止性震颤、肌肉僵直、行动迟缓,有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。
  • 预防措施:多活动,多吃水果、蔬菜、蜂蜜,不吸烟、饮酒,防止跌倒

帕金森病,是发生在中年以上常见的神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体通路,因多巴胺生成减少,导致静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓。本病多发生于50-60岁以上的中老年人,但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病人的75%-80%。

帕金森病主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体其它部分的震颤,身体失去柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆·帕金森,当时还不知道该病应归入哪一类疾病,称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病,在≥65岁人群中,1%患有此病;在>40岁人群中则为0.4%。本病也可在儿童期或青春期发病。

对该病进行了更为细致的观察发现,除了震颤外,尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状,但是四肢的肌肉的力量并没有受损,认为称麻痹并不合适,所以建议将该病命名为“帕金森病”。  

50%~80%的病例起病隐袭,首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性“捻丸样”震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著,在肢体执行活动时减弱,在睡眠中消失;情绪紧张或疲劳能使震颤加重,通常震颤在双手,双臂与双腿最为严重,症状出现的先后顺序也是手部最早,腿部最迟,下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤,但发声不受影响,许多病人只表现僵直;不出现震颤,僵直进展性加重,动作变得愈来愈慢(动作缓慢),愈来愈少(动作过少),愈来愈难发动(动作缺失)。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情,成为面具脸,口常张开,眨眼减少,可能造成与相混淆,躯体姿势前屈。病人发现开步很困难;步态拖曳,步距缩小,两上肢齐腰呈固定屈曲位,行走时两上肢没有自然的摆动,步态可以出现并非有意的加速,病人为了避免跌倒而转入奔走,出现慌张步态(festination)。由于姿势反射的丧失,病人身体的重心可发生移位而出现前冲(propulsion)或后冲(retropulsion)。讲话声音减弱,出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症(micrographia)以及执行日常生活活动时日益加重的困难,大约50%的病例有痴呆症状,而且抑郁症也属常见。

I期:单侧身体受影响,功能减退很小或没有减退。
II期:身体双侧或中线受影响,但没有平衡功能障碍。
III期:受损害的第一个症状是直立位反射,当转动身体时出现明显的站立不稳或当患者于两脚并立,身体被推动时不能保持平衡。功能方面,患者的活动稍受影响,有某些工作能力的损害,但患者能完全过独立生活。
IV期:严重的无活动能力,但患者仍可自己走路和站立。
V期:除非得到帮助只能卧床或坐轮椅。

(一)传统的药物治疗:帕金森早期采用药物治疗,但是随着疾病的发展,药量需要逐渐增加,但是药物效果会随着耐药性的产生逐渐降低甚至消失,且对身体有很大的副作用。帕金森是中枢神经系统疾病,中医无法治好帕金森,目前的中医治疗帕金森大部分也是加了含有治疗帕金森的西药成分,同样有很大副作用。
(二)干细胞治疗:该技术治疗帕金森现在还不成熟,仍停留在研究阶段,效果不稳定,充满风险性,不能一次治愈,而且治疗后患者需要长期服用各种抗排斥药物,不仅费用昂贵,而且会给患者身心造成极大伤害。最重要的是该技术在国内临床上是禁止推广的,国外也几乎不做。
(三)外科手术:对于药物治疗效果不好、病情难以控制的帕金森患者,手术是必然选择,但传统外科手术风险大、创伤大、并发症多、死亡率高,让很多患者望而生畏。
(四)微创手术:随着MRI及高精度立体定向仪等医疗设备的广泛应用,治疗帕金森病取得了飞速的发展,手术靶点的精确定位使得手术疗效明显提高。上海蓝十字脑科医院引进先进的立体定向仪及射频仪,在核磁(MRI)下对脑内靶点及病灶精确定位,从而进一步对帕金森病患者进行“核磁定位神经核团射频激活术”治疗。

1、年龄老化:帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病少见。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。

2、环境因素:流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。

3、遗传易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变。但未被证实。

4、家族遗传性:医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

5、普遍认为帕金森并非单一因素,多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加,只有与环境因素及衰老的相互作用下,通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

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  病是老年人中常见的疾病,是一种慢性神经系统疾病。常见的帕金森病症状,老年人主要表现为手脚有僵硬感、动作变慢等。患者家属需注意的是,积极配合医生护理建议,有效改善老人病情。

  介绍,帕金森病最常用的是药物治疗,帕金森病不能根治,但如药物使用得当,多数患者能够保持独立自理的生活。很多患者服药药物后效果不好,这是有原因的,我们听听专家是如何解答的。

  第一、每一名患者脑内多巴胺缺乏的程度(这是引起病的病理基础)不一样,因此他们需要补充的量也不同。有的人每天服用的总量不到1片,就可以很好地控制症状。但有的患者即使每天服用3片以上,也不能使脑内多巴胺水平上升到正常。因此应当询问专业医师,根据个人病情选择合理的剂量。

  第二、服用方法是否科学,直接影响药物的疗效。美多巴是一种比较难吸收的药物,只有在饭前半小时或者饭后1-2小时,也就是接近空腹的时候服用,才能保证疗效。如果能喝一杯橙汁或其他酸性的饮料,就更能促进它的吸收。另外,为了保证药物在脑部的浓度稳定,最好每顿都在固定的时间服用,否则疗效会差,对病情也不利。

  第三、长期服用美多巴的患者,产生了一定的耐药性。这种现象大多出现在那些处于疾病中、后期,累积服用左旋多巴类制剂的量比较大的患者中。这类患者可能需要更换或者加用其他的抗帕金森病药物。

  指出,除常用的美多巴外,多巴胺受体激动剂也用得较多。这类药物包括协良行、克瑞帕等,比较适合那些长期服用美多巴,已经产生耐药性的中、后期患者。还有一类抑制多巴胺降解的药物,包括思吉宁、咪多吡、康坦。其中思吉宁和咪多吡,疗效还不错,但易造成失眠,因此晚上不能服用。那些夜间症状明显或者为主的患者,不适合这个药物。康坦因不能进入脑内,因此必须与美多巴(或者息宁)同时服下,单独服用是没有效果的。

  病患者选择药物很重要,对帕金森病的震颤来讲,安坦很有效果。但长时间的服用该药,会造成口感、便秘等症状,患者需要特别注意,不适合年龄太大的老年人。早期患者可以服用金刚烷胺,能起到保护神经系统的作用,减轻患者症状。希望以上介绍,对各个时期的帕金森病患者有帮助。选择正确的药物进行治疗,是有效治疗疾病的关键。

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