多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是复杂的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。病灶多发，病程复发缓解是此病最具特征性的表现。作为一种高度异质性的疾病， MS 的临床表现、疾病进程以及对药物治疗的反应个体差异很大，因此个体化治疗显得尤为重要。
多发性硬化康复治疗的目的是维持和改善功能、最大程度提高生活质量，应遵循早期开始、循序渐进、因人而异、针对性的治疗原则。
多发性硬化患者肌肉力量的增加可以改善移动能力和平衡功能，提高日常生活活动能力，缓解疲劳，其中，下肢肌肉力量增加可以改善行走能力。
Latimer-Cheung等纳入25项临床研究以综合评价运动训练对移动能力的影响，训练方式包括有氧运动（四肢联动训练、跑步机步行训练、家庭步行训练、下肢助力联动训练）、抗阻训练（负重训练、弹力带柔韧抗阻训练、肌肉力量增强训练）、有氧运动联合抗阻训练及其他形式，如减重步行训练、水中运动训练、功能性电刺激（FES）、平衡功能和稳定性训练，结果显示，运动训练可以显著提高行走耐力和速度。亦有研究显示，特定的运动训练（如反复抗阻训练）可以改善多发性硬化患者平衡功能，缓解疲劳和抑郁症状，减少患者对跌倒的恐惧，且不恶化临床症状与体征。
多发性硬化肌肉痉挛常见，尤以伸肌痉挛为主，其中78％患者认为该症状使其生活质量中至重度受到影响。肌肉痉挛治疗的目标是改善功能、缓解疼痛、易于护理，而非完全去除痉挛。患者应首先明确何种伤害性刺激如泌尿系统感染可以加重痉挛，继而了解缓解痉挛的坐卧位姿势和站立程序。轻度痉挛无需药物治疗，重度痉挛应予药物治疗，通常采用单一药物，如巴氯芬疗效最佳；其他治疗方法还包括苯酚注射运动点阻滞、鞘内注射巴氯芬、运动点注射A型肉毒毒素。水中运动训练是缓解肌肉痉挛的有效方法。
此外，还应坚持关节被动活动和促通手法治疗，以抑制肌紧张。如果发生重度痉挛或关节挛缩，应辅以支具或矫形器，以达到稳定关节、改善步态之目的。
除肌肉痉挛影响行走能力外，震颤和共济失调也给步行和日常生活带来极大不便。共济失调是多发性硬化最复杂、最顽固的症状，常与其他残疾并存。意向性震颤导致越接近目标指向越不稳准。躯干性共济失调可以影响站位和坐位平衡。药物治疗通常无效，目前主要采用Frenkel训练法，在卧位、坐位、站位和行走四方面反复训练，增加小脑传入信息。近期研究显示，多发性硬化患者采用便携式虚拟现实视觉反馈设备可以改善行走能力。其他治疗方法如丘脑切开术或丘脑电刺激也有一定疗效，但临床应用应慎重。
康复治疗确实无效时再考虑外科手术。为期3周的运动和感觉平衡训练或运动平衡训练可以改善静态和动态平衡，而动态平衡训练同样可以用于静态平衡的改善，如复发一缓解型多发性硬化（RRMS）、继发进展型多发性硬化（SPMS）和原发进展型多发性硬化（PPMS）。
疲劳是多发性硬化的常见症状。有文献报道，约90％患者病程中可以出现疲劳现象，超过2/3患者每天或几乎每天经历疲劳症状。其临床特点是：（1）缺乏活力，精力不充沛，清晨醒来即感觉疲劳，可持续整天，有时傍晚可能好转。（2）易疲劳，无论精神和体力均表现为精力不足。（3）不可抗拒的睡眠，与发作性睡病类似。这种压倒一切的疲劳感应注意与抑郁症相鉴别，二者可以并存。疲劳的药物治疗效果欠佳，金刚烷胺可能仅对少数患者有效。连续8周的家庭或门诊物理治疗可以有效改善平衡功能、步态和残疾。为期3周的医院个体化康复训练后3个月再继续进行8周的家庭康复训练可以有效减少残疾。
浅感觉障碍可以通过感觉刺激如有力的刷、擦等，增加肢体感觉反应；本体感觉障碍通过感觉反馈治疗如口头指示、视觉和听觉反馈等，改善或补偿感觉缺失。
6. 膀胱、直肠和性功能障碍
膀胱、直肠和性功能障碍常并存，临床难以有效治疗。约75％患者可以出现尿频、尿急、排尿淋漓和不能完全排空。治疗重点是减少残余尿量，可以采用超声或尿流动力学检测客观测定残余尿量。尿急系逼尿肌过度兴奋或不能随意收缩所致，可予抗胆碱能药。尿潴留或不能完全排空系逼尿肌麻痹或尿道外括约肌痉挛所致，药物治疗效果欠佳，应指导患者自行进行清洁、间歇性导尿。对于女性多发性硬化患者，盆底肌训练可能有效。重症患者可予膀胱内注射神经毒性药物辣椒碱以降低逼尿肌反射亢进，但作用不持久。
便秘和（或）大便失禁在多发性硬化患者中的患病率为39％-73％，通常二者并存。直肠功能障碍的治疗提倡增加膳食纤维，适度增加缓泻剂，可能对便秘有效。有50％-90％患者存在性功能障碍。性功能障碍可以发生于男性或女性患者，包括勃起障碍、阴道干涩、大小便失禁或体位困难。阴茎海绵体内注射前列腺素E（PGE）或酚妥拉明可能有短暂性疗效。心理学家认为，夫妻之间的沟通和适宜的心理状态是最重要的。
疼痛在多发性硬化中较为常见，有文献报道，疼痛发生率为79％。多发性硬化致疼痛可以分为以下几种类型：神经性疼痛、感觉迟钝性疼痛、痉挛性疼痛、过劳相关骨骼-肌肉疼痛。康复治疗通过改变站位和坐位姿势以治疗慢性疼痛。此外，适宜的关节伸展运动对防止关节挛缩、缓解肌肉痉挛、减轻疼痛十分重要；经皮电刺激和热疗也可能有效。然而，顽固性疼痛则需到专业疼痛治疗中心就诊。
8. 构音障碍和吞咽困难
构音障碍主要表现为某些单词发声困难和严重的发音器官运动失用，嘱患者讲话时放慢速度，以便有时间用舌肌补偿其他发音器官的失控；嘱患者看图片，反复朗读字母表、单字、单词，提高交流能力。吞咽困难患者不能正确运用唇、舌、软骨等，不能协调完成吞咽动作，由于舌肌控制能力较差、活动范围较小、动作不协调，使吞咽动作不能在正常位置进行，咽反射迟钝，食物进入咽部时不能引起咽反射，从而导致呛咳。嘱患者进食时先吸气、憋气、再吞咽，以免食物吸入呼吸道。对咽部、软腭和舌后部进行热或冷刺激有助于吞咽功能康复。局部针刺治疗或喉部皮肤表面电刺激可能有效。重度吞咽困难不能进食患者，应予鼻饲或胃造瘘。
认知功能障碍是多发性硬化的常见症状，发病率为30％-60％。可单独出现，多见于额叶或皮质下结构损害，表现为记忆力、注意力、知识积累过程、概念理解、执行功能等障碍。
目前，越来越多的研究从分子水平、细胞水平、病理学和功能影像学角度分析多发性硬化伴认知功能障碍。药物治疗可以延缓多发性硬化认知功能障碍进展。肌肉注射干扰素-β1a和1b有助于维持认知功能，包括处理速度、视空间能力、记忆力和执行功能。康复治疗的宗旨是代偿和替代，使患者逐渐习惯改变并适应一些新的方法以改善认知功能，如使用记事本、日历牌记录生活和工作琐事，反复诵读以增强记忆力等。缓解期多发性硬化患者应予交流能力训练，进行多层次和个体化认知行为疗法（CBT）。
10. 精神和心理障碍
多发性硬化的精神症状最早于19世纪由Charcot首次描述，包括病态哭笑、欣快感、躁狂、幻觉和抑郁，尤以抑郁常见，终身患病率高达50％。抗抑郁药疗效较好，同时辅以心理治疗，向患者解释该病为良性病程，鼓励其配合治疗、树立信心、积极参与社会活动和力所能及的工作，可以缓解抑郁症状。此外，有研究显示，电惊厥疗法治疗抑郁在短期内安全、有效。
NMO 又称 Devic 病，是 CNS - 种以视神经和（或）脊髓损伤为主的炎性脱髓鞘疾病。既往认为 NMO 是 MS 的一种特异亚型，但随着针对水通道蛋白 4(aquaporin-4，AQP4) 的自身抗体 NMO-IgG 的发现，表明 NMO 是独立于 MS 之外的一类炎性脱髓鞘疾病，有其自身的病理学发病机制及临床影像学特点，其诊断标准也不断更新。
NMO 急性或亚急性起病，视神经炎常导致视力下降或失明，可见视乳头水肿，相当一部分患者复发缓解中视力视野不能恢复正常；脊髓炎病变可呈部分或横贯性的损伤，范围较广泛，且纵向长度一般超过 3
个脊髓节段，可引起肢体瘫痪、感觉障碍或共济失调。此外，还可出现膈肌痉挛、括约肌功能障碍、自主神经功能紊乱和痛性肌阵挛。累及脑干则可引起相应颅神经核团受累表现，有的可以顽固性呃逆起病，容易首次或被误诊为胃肠道疾病。应当注意的是有些 NMO 患者视神经或脊髓症状可单独出现，以后再间隔若干时间出现另一症状的受累。如李长青发报道 1 例从视神经病变到出现脊髓损伤时间间隔长达 37
年之久的患者，比国外最长报道的间隔 24 年还要长。刘建国等研究发现 NMO 也可有大脑的病灶出现，且达到 59.4%，与 Bichuetti 的 68.3% 相接近，且大脑的好发部位依次为脑干、侧脑室周围、皮质下白质。但 NMO 的大脑影像学并不符合 2005 年 McDonald 的 MS 影像诊断标准。
因此，当患者双眼同时发生视神经炎，病程超过 1 个月且视神经受损严重，造成视力持久性损害及伴有视网膜出血时，需警惕 NMO 的可能。对于有单一视神经或脊髓受累时，一定要进行头颅、视神经和（或）脊髓 MRI 检查，注意临床随访，并检查血清 AQP4 抗体，避免发生误诊和漏诊。近年来越来越多的学者达成共识将 NMO 扩展为视神经脊髓炎谱系疾病 (NMO spectrum
disorders，NMOSD)，后者包括 NMO、NMO 限定型（仅累及脊髓的横贯性脊髓炎或仅累及视神经的视神经炎）、亚洲视神经脊髓型 MS、伴有系统性自身免疫性疾病的视神经炎或长节段脊髓炎以及伴有 NMO 特征性脑部病灶（下丘脑、胼胝体、脑室旁或脑干）的视神经炎或脊髓炎。这些概念的补充有助于全面掌握 NMO 及其相关谱系疾病的临床特点。
NMO 主要致病机制为自身反应性抗 AQP4 抗体引起的补体激活系统，导致炎性脱髓鞘病变、坏死及血管透明样变性。AQP4 主要分布在视神经、脊髓和下丘脑，在与毛细血管、软脑膜直接接触的星形胶质细胞及其终足上表达最丰富，尤其在软膜下、室膜下及下丘脑区域分布广泛，而在神经元和少突胶质细胞中并无表达，这就论证了 NMO 脑内病灶分布的影像学特点。近期研究表明 Th17 细胞（T
细胞的一种能分泌白细胞介素 -17 的细胞亚型）特异性针对 AQP4，能破坏血脑屏障，致使抗 AQP4 自身抗体和激活的补体透过血脑屏障聚集在病灶多核细胞聚集处，与发病相关。病理上，NMO 病灶既累及白质也累及灰质，活动性病灶可见血管周围免疫复合物、补体沉积及显著的嗜酸性粒细胞和嗜中性粒细胞浸润。炎症反应可持续数月最终造成组织萎缩。
MS 是一种原因不明的 CNS 慢性炎症导致的多灶性脱髓鞘病，病变累及灰白质。脱髓鞘、轴索变性、瘢痕形成（硬结）是非活动性 MS 病灶的特征。MS 病变多累及 U 型纤维 (U-fibers)，故病变多位于脑室周围皮质下白质，亦可累及视神经和视交叉（但很少影响视束），表现为单眼或双眼视力下降或视野缺损，视诱发电位(VEP) 异常，可见视乳头轻度水肿，但与 NMO 不同，MS
发作后多数患者视力视野基本恢复，眼底检查多数可恢复或病变较轻，而 NMO 眼底视乳头萎缩严重，视力受损严重。不像 NMO，MS 的脊髓病灶节段多小于 2 个脊髓节段，病灶往往偏于脊髓的一侧，脊髓也很少有水肿及增粗的表现。
