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睡眠呼吸暂停综合征手术需要住院几天？谢谢
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病情分析： 你好，如果已经确诊为睡眠呼吸暂停综合征时，手术后是不要用呼吸机的。
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我是重度睡眠呼吸暂停综合症刚做完手术但是？我是重度...
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病情分析： 大概要一两个月吧！具体的要看手术进展怎么样！不要太因为病情的担心而影响正常生活了呀！不然会加重病情的。祝早日康复
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热门关键词[学习讨论]CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与外科手术的关系
经鼻罩持续气道内正压通气(Continuous positive airway pressure，CPAP)是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (Obstructive sleep apnea syndrome 0SAS)的有效方法，它能够减轻或消除患者睡眠期间的血氧饱和度降低，改善症状。在OSAS治疗中，外科手术和CPAP是两种最主要的治疗方法，在临床实际工作中，应把这两种方法有机地结合，而不是对立起来。经鼻罩CPAP通气用于治疗OSAS的基本机理为，在整个呼吸的过程中，向气道施加一定程度的正压气流，从而保持上气道的通畅，防止上气道的塌陷和阻塞的发生，这是CPAP起治疗作用的重要机制，可以完全说明CPAP的短期治疗作用和部分远期疗效。其工作压力范围为4-20cm H2O，对接受CPAP治疗的患者需要设定一固定压力值，此压力值应为最低有效治疗压力，如果压力过低则达不到治疗目的，并且有可能出现危险，而压力过高则患者不易耐受，有研究表明：最低有效治疗压力越低，耐受性越高。有人推测经鼻罩CPAP起远期治疗作用机制：(1)呼吸机产生的气道正压对上气道粘膜的刺激，使咽部括约肌功能逐步得到调整，从而使肌张力得到恢复；(2)气道内气流及压力的不断变化反复刺激上气道机械感受器，通过某些神经反射传人中枢，从而通过中枢调整上气道肌肉的张力水平；(3)持续气道通气使呼吸暂停引起的低氧和二氧化碳储留消失，中枢逐步恢复对缺氧和二氧化碳刺激的敏感性。经鼻罩CPAP是治疗OSAS的有效手段，CPAP的使用效果与机器运行时间有密切的关系，所以患者对CPAP治疗的接受和持续、有规律的使用是治疗取得成功的关键。
CPAP治疗效果良好，其缺点是需要终身应用，在治疗过程中，需要反复到睡眠实验室复查，观察是否需要重新设定治疗压力。对于有反复鼻出血、脑脊液鼻漏、各种原因导致严重鼻腔阻塞、严重肺部疾病者不适合CPAP治疗。另外几个因素也可影响依从性：症状的严重程度，疾病发展的速度和治疗方式的满意度；治疗装置所带来的不舒适；有关疾病的教育程度，医疗与技术随访；思者的职业与受教育程度。重症OSAS患者围手术期CPAP治疗重症OSAS患者因夜间反复出现呼吸暂停，导致长期处于夜间低血氧和睡眠严重不足的病理状态下，对手术和麻醉药物的耐受性明显下降，特别是伴有高血压等并发症情况下，手术危险性更大。CPAP通过持续正压机械通气的方式可以防止OSAS患者睡眠时出现的上呼吸道机械性梗阻，即阻塞性呼吸暂停，通过核磁共振观察OSAS患者在应用CPAP治疗前后上呼吸道的改变发现，CPAP可使患者睡眠时上呼吸道的左右径明显增宽。研究证实CPAP能纠正OSAS患者夜间低血氧、改善睡眠结构、增强呼吸驱动性，经过CPAP治疗后，患者在一定的CO2分压下每分钟通气量较治疗前明显升高。CPAP能减轻患者因长期打鼾所致的咽腔局部水肿，并能改善患者心脑血管的供养情况。另有研究表明，在应用CPAP治疗1-2周后，再停用CPAP治疗，2-3天内患者的睡眠呼吸暂停现象较应用CPAP治疗前明显改善。提示CPAP治疗可改善患者的呼吸驱动性，对预防术后呼吸意外的发生用一定的作用。OSAS患者夜间有反复呼吸暂停，导致血氧反复下降，从而引起血管紧张素水平增高而诱发或加重高血压。由OSAS所导致的高血压单纯用药物治疗效果不佳，而CPAP治疗能有效地阻止呼吸暂停的发生，能起到良好的降血压作用。有研究表明，UPPP手术后2天内患者因上呼吸道狭窄未能解除而呼吸暂停现象不能得到改善，尤其是激光腭咽成形术2天内呼吸道较术前更为明显，国内外均有手术后死亡的病例报道，所以手术后CPAP的应用也很重要。在手术前接受CPAP治疗者多数术后也能较好地耐受CPAP治疗，个别患者因术后咽腔分泌物较多未能应用CPAP治疗，术后应做好气管切开的准备。国外自手术前CPAP应用得到开展以来，已基本代替了术前预防性气管切开。围手术期CPAP治疗有简便易行，治疗本身危险性小，患者易于接受等优点。对于UPPP手术疗效不佳者，应用CPAP治疗依然有效，而且不影响CPAP的治疗效果。但在手术中应尽量保留悬雍垂，保留咽腔基本解剖结构，为下一步的CPAP治疗提供良好的基础。在CPAP治疗之前详细检查双侧鼻腔尤其重要。如果患者存在慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等，应在CPAP治疗前采用手术治疗。手术治疗及CPAP治疗选择问题对于经睡眠多导监测确诊的OSAS患者，无论下一步主要采用哪一种方式治疗，均应先进行详细的上呼吸道内窥镜检查。如果在内窥镜下发现鼻腔、口咽、喉咽存在有明显的解剖狭窄因素，可以考虑手术治疗。对于年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、上呼吸道软组织塌陷性明显增强而无明显解剖狭窄因素者，首先考虑选择CPAP治疗；对于无明显全身疾病，存在有手术可以解除的解剖狭窄因素的患者，可以考虑手术治疗；对于重症OSAS患者的手术要尤其谨慎，因其手术危险性大，手术需要多期完成，手术效果不确定。好贴！！学生我正对这东东感兴趣，看了你的帖子，真是小巫见大巫了??佩服。学生还听说过在颈部埋一电极，在晚上不停的刺激，使呼吸道肌肉黏膜不至松弛，有这方面的资料吗？小弟不胜感激。。一、概念：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome ，OSAS）呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上，呼吸气流降低到超过正常气流强度50%以上，并伴有4%氧饱和度SaO2下降者称为低通气。病理性OSAS系指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上或睡眠呼吸紊乱指数（AHI，即平均每小时呼吸暂停次数+低通气次数）超过5次以上。暂停在REM和NREM睡眠均可发生．正常人亦可出现中枢性睡眠呼吸暂停，但每晚7小时睡眠呼吸暂停少于10次，一般只出现在REM睡眠时．大多发生在肥胖或打鼾者。　　OSAS征分为三型（1）阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸依然存在。（2）中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。（3） 混合性：指同一患者在一夜之间交替出现中枢性和阻塞性呼吸暂停。有人认为，各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统呼吸功能调节障碍，建议分为阻塞为主型或中枢为主型．对高龄无主诉不适者，如单纯依靠呼吸紊乱指数大于5作诊断，可出现假阳性，多数采用呼吸紊乱指数大于10和结合Sa02下降的程度一起考虑。Gttitlenninault等建议分为阻塞性为主型和中枢性为主型，目前认为各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统功能障碍．Weitzman除上述三型外，增加呼吸浅慢型（Hypopnea），指呼吸活动和气流降低大于50%．不全阻塞呼吸暂停型（Subobstructive apnea）指呼吸活动增加时，伴部分气流减低，系咽气道部分功能性阻塞．临床上以阻塞性，混合性、不全阻塞性更常见。正确分型是正确治疗的根据。　　二 发病情况：近10余年来，随着多导生理仪、连续血氧饱和度监测等相对无创性检测方法应用于临床，人们逐渐认识到存在着与睡眠有关的呼吸紊乱，可造成反复发作的低氧和高碳酸血症，严重者引起各种临床症状，甚至猝死。睡眠呼吸暂停综合征是其中最常见的一种睡眠呼吸紊乱，它愈来愈受到重视。美国已建立1000多个医疗研究中心诊治此类疾患。阻塞性睡眠呼吸障碍已经成为常见的临床问题。据国外统计，OSAS在中年人中的发病率大致为2%～4%，男性发病率约为女性的3～4倍，但随年龄的增长，老年期发病率的性别差异逐渐减小。睡眠打鼾是0SAS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6～19%，偶尔打鼾26～30%，日本鼾症患病率为12.8～16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。 60～69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAS，来统计OSAS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAS患病率为l～2.7%。日本为1.3～4.2%。我国患病率为3.4%。美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。其中57%死于心血管并发症。根据上呼吸道阻塞程度不同，可分为呼吸暂停和通气不足，OSAS是指睡眠时呼吸暂停达10秒钟以上（尽管患者存在吸气努力），而通气不足则是指气流下降30%～50%达10秒钟以上，两种情况相互重叠、交替出现。其临床特点为多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。除导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，提高患者的存活率。三　病因　　（一）中枢性睡眠呼吸暂停　　正常成年人在快速眼动睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关。病理性中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：　　1．神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；　　2．自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；　　3．肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；　　4.脑脊髓的异常：如0ndine's Curse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；　　5．某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；　　6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成形术后。　　（二）阻塞性睡眠呼吸暂停　　睡眠时上气道狭窄、软组织松驰、知根的后置、松驰等，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道阻塞，是引起阻塞性眠呼吸暂停的主要原因。发生阻塞性呼吸暂停可见于多种原因：　　1．肥胖；　　2.鼻部疾患，如鼻瓣弹性下降、过敏性鼻炎、鼻中隔弯曲、鼻息肉、鼻中隔血肿和鼻咽部肿瘤等；　　3.腺样体增殖、淋巴瘤、咽壁肥厚、扁桃腺肥大；　　4.内分泌疾病：肢端肥大症、甲状腺功能减退症、巨舌；　　5.颈部肿瘤的压迫；头和颈部烧伤、Hunter's综合征、Hurler's综合征；　　6.咽部的异常如会厌的水肿及声带麻痹、喉功能不全等；　　7.颅底发育异常、下颌僵硬、先天性或获得性小颌、咽肌张力减退等。　　四 发病机理：中枢性睡眠呼吸暂停发生的机制仍不十分清楚，一般认为可能与呼吸中枢反应低下、处于极不稳定状态或中枢神经系统的呼气时切断及吸气时接通的机制异常有关。 　　阻塞性睡眠呼吸暂停者经放射学和纤维内窥镜观察，发现在睡眠时口咽部，相当于口咽部括约肌水平，由悬雍垂、腭咽和／或舌坠入咽后壁而造成阻塞所致。其原因可由于：①肌肉因素：在生理情况下，吸气时气道产生负压，气道扩张肌和咽外展肌收缩，气道维持开放。任何原因使咽部负压增加或颏舌肌力减弱时，均易发生上气道阻塞。与躯体肌肉相比，上气道肌纤维较少，毛细血管及血供丰富，氧化纤维成分高，收缩迅速，三磷酸腺苷（ATP）利用率高，属于中等疲劳肌，易出现疲劳和肌松弛。②神经因素：上气道受自主的（代谢的）和随意的两个不同的神经系统控制，自主神经起源于脑桥和延髓，随意神经起源于皮层和皮层下，神经冲动均能作用于横膈和上气道肌群。醒觉时，自主神经控制激活横膈和颊舌肌，上气道无明显异常，则气道保持开放。如两者存在不协调，有解剖缺陷如扁桃腺肥大，悬雍垂租长，粘膜和腺样组织增生使上气道狭窄，鼻阻塞引起呼吸时鼻腔阻力增高、上气道阻力加大，亦可使吸气时咽部负压增高，睡眠时缺乏对气道内阻力增加时的补偿呼吸用力，则发生上气道阻塞。③体液内分泌因素：阻塞性睡眠呼吸暂停多见于年龄大的男性，绝经期后的女性，肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减低或注射睾丸酮的患者，推测此类患者可能与体液内分泌因素紊乱有关。　　睡眠时咽气道关闭后，如何被重新打开的详细机制目前尚不十分了解，有人认为低氧刺激是主要的。气道阻塞时苏醒反应主要是通过颈动脉体的低氧感受器，双侧颈动脉体切除的病人，呼吸暂停时间较正常人长，呼吸终止时动脉血二氧化碳分压PaCO2也高，提示低氧与高二氧化碳的相互作用至少部分是由颈动脉体的外周化学感受器介导。五 病理生理改变及并发症 ： 　　1. 病理生理改变：睡眠呼吸暂停时可反复发生夜间低氧血症及高碳酸血症，严重者pH下降失代偿，心律失常，甚至猝死。最严重的阻塞性睡眠呼吸暂停患者，睡眠时呼吸暂停后氧饱和度最低降至8%，入睡后曾多次发生昏迷。伴随血氧饱和度下降，脑电图出现醒觉图形，表现为睡眠片断，深睡[非快速眼动睡眠（N-REM睡眠Ⅲ、Ⅳ／期）]及快速眼动睡眠（REM睡眠）减少或缺如等睡眠结构紊乱，导致患者白天嗜睡、困倦，低氧引起的脑损害，可造成智力减低、记忆力下降、性格改变或行为异常等。正常人睡眠时肺动脉压和肺毛细血管嵌顿压保持正常，体循环压较日间略低，呼吸暂停时，低氧可使交感神经兴奋，中心静脉血回流增加，小动脉收缩，心输出量增加，引起体和肺循环压力增高，产生肺和体循环高压，是发生原发性高血压及肺原性心脏病原因之一，低氧刺激红细胞增生，可造成红细胞增多症。　　复杂的咽部构造在OSAS发病机制中起重要作用，观察OSAS患者腭咽软组织病理改变，以探讨咽扩大肌在OSAS发病机理中的作用。对OSAS、鼾症及扁桃体切除术患者的悬雍垂及腭咽肌进行HE、ATP酶、还原型辅酶及脱氢酶等染色，观察软组织病理结构改变。结果发现，悬雍垂中部横截面所含肌肉百分比OSAS组明显低于鼾症组；OSAS组悬雍垂肌肌纤维总数量、I型肌纤维数量、肌纤维面积及总面积均较鼾症组明显减少；OSAS组腭咽肌I型肌纤维所占百分比及其截面积明显低于扁桃体切除组及鼾症组。电镜检查可见OSAS肌原纤维结构紊乱，部分Z带呈锯齿状排列，运动神经纤维水肿，轴突内出现空泡变性。上述改变说明OSAS患者咽扩大肌肌纤维萎缩、减少，肌肉自身功能紊乱，这可能是引起OSAS上气道异常塌陷的重要原因之一。　　对鼾症患者手术前后甲皱微循环进行检测，结果表明手术后微循环积分值下降，其中以流速、红细胞聚集、清晰度以及渗出积分值的降低尤为显著，而形态的改变无显著性差异。说明手术治疗鼾症短期内对改善血液流态效果较显著，氧代谢对微循环形态的影响是一个慢性过程。高血压患者微循环对氧的敏感性更大。2.并发症：　　睡眠时反复的呼吸暂停及低通气，导致低氧血症和高碳酸血症，严重者可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素一血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。由于个体差异，因此靶器官功能损害的临床表现及严重程度也有很大的不同。　　如能得到及时有效的治疗，多数功能损害具有较大的可逆性。如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血管损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。现已证实SAS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。积极治疗SAS可使SAS病死率明显降低。此外OSA引起胸腔负压增加，导致食道返流的发生；阳萎可使夫妻生活不协调；缺氧引起的肾小管回吸收功能障碍，夜尿增多等，也能随着呼吸暂停的消除得到缓解；积极治疗原发病如：甲状腺功能减退症、肢端肥大症、糖尿病等均可明显减轻SAS. 五 临床表现　　（一）中枢性睡眠呼吸暂停：可见于Ondine's Curse综合征（由于呼吸的自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）颈脊髓切断术、脊髓灰白质炎、肌强直营养不良症、外侧延髓综合征、低位脑干病变、Shy-Drager综合征、糖尿病性神经病、高山病、药物中毒和发作性睡眠猝死等，这些患者由于通气反应反射不正常，有些临床检查很少发现异常：睡眠时呼吸的潮气量较正常人更少，由于憋气或气哽每夜醒几次，失眠较白天嗜睡更常见，醒觉时对化学刺激的通气反射可能是正常的．特发性者不能发现特殊异常。　　（二）阻塞性睡眠呼吸暂停：临床上以40岁以上男性多见，伴有下倾骨畸形、小颌畸形、慢性鼻炎，鼻中隔弯曲造成的鼻道畸形、扁枕腺肿大或肿瘤、甲状腺肿、肢端肥大症、粘液性水肿、粘多糖沉积症、上腔静脉阻塞、慢性阻塞性肺病及上气道顺应性增高等．有些患者有家族遗传性倾向，呼吸道感染、肥胖、颈粗短、仰卧位、肌肉骨骼和自主神经疾患、注射睾丸酮、服用安眠药和酒精等可使发生加重．除原发疾患外，患者入睡后可有大声打鼾，44%有入睡前的幻觉，58%有无意识的行为，入睡后肢体抽搞，痉挛和窒息后憋醒．白天嗜睡，疲乏、晨起头痛，恶心、智力减退、记忆力减退和性格改变等．5%～39%的患者合并肥胖，25%-40%合并有高血压，严重者可发展为肺心病、心律紊乱甚或夜间猝死．六 诊 断　　根据病史或入睡后观察15分钟可推测诊断。觉醒时测流量-容积曲线，一部分阻塞性睡眠呼吸暂停患者在吸气支可出现锯齿改变，对提示该征的诊断有价值．一些患者CT扫描可显示从鼻到会厌普遍性狭窄，但也有一些患者呈正常．要确诊和了解病情的严重性，需用多导仪对患者睡眠进行整夜的监测．包括记录脑电图（C2-A2或c4-A1）、眼动图、肌电图、鼻热敏电阻测定鼻腔气流及电阻式胸腹带或阻抵法记录胸腹呼吸活动．耳氧定量计测血氧饱合度，可达到诊断和分型要求．　　呼吸暂停是指口或鼻气流停止至少10秒以上．病理性睡眠呼吸暂停是指晚上7小时睡眠，鼻或口腔气流暂停超过10秒，暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停指数（即每小时睡眠呼吸暂停的平均次数）超过5次以上。最近有的作者指出，对高龄者，无任何主诉不适，夜间睡眠时呼吸暂停指数可超过5，如单纯依靠睡眠时呼吸暂停指数&5作诊断，可出现假阳性，主张诊断需与临床表现及氧饱和度下降的程度一起结合考虑。　　睡眠呼吸暂停分为3型：①阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在；②中枢型；指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停，③混合型：指阻塞与中枢型呼吸暂停交替出现。目前认为各型睡眠呼吸暂停都可能有中枢神经系统功能障碍，建议分为阻塞性为主和中枢性为主两型．此外有人建议将呼吸气流降低&50%，氧饱和度下降4%诊断为低通气。正确的诊断分型为合理治疗提供依据。　　根据病史和入睡后观察15分钟以上可作出推测性诊断，确诊分型，了解病情的严重性，需用多导仪对患者睡眠时进行整夜的监测，记录包括：脑电图（C3-A1A2；C4A1-A2）、眼动图、肌电图、鼻热敏电阻测定鼻、口腔气流，电阻式胸腹带或阻抗法记录胸腹呼吸，氧饱和度监测仪等。为省钱及方便患者，目前可供家用呼吸心率监测仪或呼吸暂停监测仪已用于临床，可达到粗筛和简便诊断患者的目的。因阻塞性睡眠呼吸暂停患者白天醒时用力呼吸，常有咽部肌肉颤动，测量容量-流速环曲线可在吸气或呼气时出现锯齿改变，有的作者利用此种锯齿改变粗筛阻塞性睡眠呼吸暂停患者，特异性可达70%，敏感性100%。我们也有类似的经验。　　依靠典型病史和临床表现初步诊断OSAS并不十分困难。但为更准确地诊断、分型、估计疾病轻重程度，客观的检查手段是非常必要的。国内很多单位的耳鼻咽喉科或与呼吸科合作或单独购置了多导睡眠监测仪（polysomno-graphy， PSG）对OSAS进行客观的检查和分析。PSG是研究OSAS的一种必不可少的工具，近年来有关PSG临床应用的报道很多，检查项目、SAS分型及OSAS诊断标准等基本上均参照北京协和医院呼吸睡眠疾患诊治中心制定的标准，在诊断OSAS时应注意与其它疾病鉴别，如甲状腺功能低下、白血病、喉痉挛、癫痫、肢端肥大症等。　　目前，多导睡眠图（Polysomnography，PSG）是诊断SAS的“金准标”。70年代美国学者提出，睡眠呼吸暂停指数（Apnea Index，AI），AI≥5可诊断为SAS，后来研究发现，睡眠低通气，也可引起严重的低氧血症及睡眠紊乱，其临床意义与呼吸暂停相同，因而以睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）或呼吸紊乱指数（RespiratOry DiSturbance Index，RDI）代替AI作为诊断标准。有学者指出，SAS不同于睡眠呼吸暂停，只有引起临床症状的睡眠呼吸暂停，才能称其为“综合征”，AHI的高低，有时与SAS症状，如白天嗜睡的严重程度，相关性较差。上气道阻力综合征患者，虽然AHI＜5，血氧饱和度（Sa02）无明显下降，但临床嗜睡症状可较明显；而一些老年人，虽AHI＞5，临床上无症状，因而有人提出老年人SAS诊断标准为AHI≥10。但是绝大多数学者认为，AHI≥5仍是诊断SAS的国际标准。定义：呼吸暂停系指口和鼻气流停止至少10秒以上；低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有4%氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征：是指在晚间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。 （二）分型：SAS分三型：　　1．阻塞型（0bstructive Apnea，0A）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在；　　2．中枢型（Central Apnea，CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。　　3．混合型（Mixed Apnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。　　实际上，各型睡眠呼吸暂停都可能有不同程度的中枢神经系统功能障碍，因此临床上常分为以阻塞为主型或中枢为主型。　　SAS病情轻重程度划分多采用，轻：AHI5～20，最低SaO2≥86%；中：AHI2l～40，最低SaO2≥80～85%。重度：AHI＞41，最低SaO2≤79%。　　为使PSG能在更为自然的睡眠条件下进行，便携式记录盒，已经用于临床。SaO2在SA有特征性改变，监测SaO2和呼吸气流等指标可作为初筛检查，大大降低了检查成本，方便了基层医疗单位的临床应用。AutoSet系统将SAS的诊断及CPAP治疗融为一体，可观察鼾声、上气道阻力及呼吸暂停和低通气和血氧饱和度。简便了监测和CPAP治疗过程。近几年，无电极的床垫式多导睡眠图监测系统的研制是诊断技术的重大进步，使睡眠呼吸监测更加舒适、自然，也可利用此项技术进行大规模流行病学调查。　　Machenzie将OSAS患者的悬雍垂、扁桃体、侧咽壁及舌体肥厚分为轻、中、重度，有助于物理诊断上气道狭窄程度的判断。鼻咽侧位相、CT及MR工鼻咽镜等检查，有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。鼻阻力测定有助于了解鼻通气情况。0.1秒口腔闭合压（Pa0.1），有助于了解呼吸中枢的调节功能。多次睡眠潜伏期试验（Multiple sleep latency test，MSLT）有助于对白天嗜睡程度的判断及与发作睡病的鉴别。 50%的肥胖者、52%的甲状腺机能减低症、42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸障碍的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。　　电子计算机断层扫描（CT）上气道扫描可检测患者咽腔的横断面积，阻塞性睡眠呼吸暂停患者咽腔面积尤以口咽部面积常较正常对照组狭小。头颅侧位相可提示后气道的宽度，下颌骨、甲状舌骨的位置等指标，可为外科手术的选择提供重要依据。搞清原发病诊断的有关检查，如甲状腺功能减低者行甲状腺功能检查，有利于病因的治疗。七、OSAS的预后　　国外对OSAS患者已进行近20年的研究，对OSAS的自然病程已有较多的了解，Thorpy等报告269例OSAS患者，平均随诊6?/FONT&8年，死亡43例，占16%．Kryger等报告，治疗与未治疗的OSAS 142例，随诊5年，AHI大于20者死亡率明显高于AHI大于20者．CPAP与气管切开造瘘术，可明显改善OSAS患者的预后。Tiang报告246例OSAS患者，AHI大于20者，随诊8年的死亡率为10．8%，AHI小于20者死亡率为4%．Paitinen等报告14例死亡的OSAS患者，8例（57%）死于心血管并发症。我国目前尚缺乏类似报告． 八、治疗 　　睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。　　（一）中枢性睡眠呼吸暂停　　1．应查找发病原因，积极治疗原发病。　　2．无创正压通气治疗：选用双水平气道内正压通气（BiPAP）S/T模式可显著改善患者睡眠时症状和低氧血症。经在睡眠时压力滴定后，可携机回家长期应用，　　3．吸氧：可消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，尤以在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者适用。吸氧后可缓解因低氧使呼吸控制通气反应的稳定性影响、消除低氧血症对通气的抑制以及低氧血症引起周期性呼吸的改变。　　4．其它治疗方法：体外膈肌起搏可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停的患者。药物治疗如安宫黄体酮20mg，每日l～3次，可兴奋呼吸中枢。茶硷（Theophylline），对脑干损害引起的睡眠呼吸暂停可能有效。乙酰唑胺（Acetaylamine）125～250mg，2～4次/日，1～2周，个别报告亦可减少中枢性睡眠呼吸暂停。抗抑郁药普罗替林（Protriptyline），可抑制快速眼动睡眠，从而改善低氧。长期治疗应注意避免药物的不良作用。　　（二）阻塞性睡眠呼吸暂停　　1．内科治疗 包括四个方面：　　1）治疗相关的内科疾患：如肥胖症，肥胖患者气道狭窄，中枢对呼吸化学刺激反应低下，功能残气减少。减轻体重5～10%以上，对改善夜间呼吸暂停、提高血氧饱和度、改善症状肯定疗效。原发性甲状腺机能减低合并睡眠呼吸暂停患者，予以补充甲状腺素治疗后，睡眠呼吸暂停可显著改善或完全消失。肢端肥大症患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物治疗后，睡眠呼吸暂停也有不同程度的改善。　　2）减少危险因素的治疗：OSAS患者常易罹患高血压、心、脑血管疾患，除对上述疾患予以相应的治疗外，还应戒烟、控制体重，睡前勿饱食、不饮酒，侧卧位、勿服安眠药，停止注射睾丸酮及进行适当运动等。　　3）药物治疗：①降低上气道阻力药物：如鼻塞的患者睡前用血管收缩剂如滴鼻净、麻黄素等滴鼻。及时控制上呼吸道感染，以减低上呼吸道阻力及吸气时咽部负压，改善症状。②神经呼吸刺激剂，如服用安宫黄体酮（Progesterine）20～40mg每日3次可兴奋呼吸，可增加部分低通气及睡眠呼吸暂停者通气、减少呼吸暂停次数，副作用有：性欲减退、体液潴留、血栓形成、经绝期后妇女撤药后月经可再来潮等，长期用药应注意。睡前服用乙酰唑胺（Actazolamide，Diamox）0.25g，亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。③作用于一般神经的药物：如抗抑制药普罗替林（Protriptyline）和氯丙味嗪（Clomipramine）对抑制快速眼动睡眠（REM 睡眠）有效，可减轻REM睡眠时出现的呼吸暂停和低氧血症。经动物试验表明，可提高颏舌肌活性，有助于上气道开放，服药后个别患者可发生口干、尿潴留、心律紊乱等副作用，临床使用受到一定限制。④氧气治疗：低氧血症在治疗和未治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停的病人均可发生，单纯经鼻吸氧可缓解低氧对呼吸中枢的刺激，延长呼吸暂停的时间。辅用无创通气治疗，可减少重叠综合征患者呼吸暂停的次数，明显改善低氧血症。　　4）无创通气及其它机械治疗 ①经鼻持续气道正压通气（CPAP）现已成为治疗SAS的首选治疗措施，尤对中、重度SAS或合并有高碳酸血症性呼吸衰竭的患者，治疗时可使上气道保持通畅，消除呼吸暂停，氧分压升高，二氧化碳分压降低，睡眠结构改善及降低血压及肺动脉高压，具有无创、高效、可携机回家长期治疗，改善呼吸调节功能等优点。在外科治疗前、后、减肥等尚未达到理想效果时，可给患者使用。其原理系使用一个空气泵，空气经滤过、湿化后经鼻面罩与患者相连，输送的正压范围在0.2～2kPa。由于一定正压的空气进入呼吸道，可使患者功能残气增加，减少上气道阻力，刺激上气道机械受体，增加上气道肌张力，阻止睡眠时上气道塌陷，使患者保持上气道开放如醒觉状态时一样的口径。治疗后患者的呼吸暂停次数可明显减少或消失，血氧饱和度上升，睡眠结构改善，从而提高生活质量、减轻症状。要想获得满意的治疗效果，必须对病人进行指导，使患者密切配合，并逐渐适应通气治疗。此外，选择合适的鼻面罩，不能漏气，让病人感到舒适，避免因气体漏出而吹伤面罩周围的皮肤。治疗前、后应该用多导睡眠图监测对比，以调整到理想的正压水平。如患者感到鼻塞，可适当用缩血管药或色甘酸钠滴鼻剂等滴鼻。综合各种因素，包括社会的和心理的因素，一般患者用CPAP的接受率约为70%左右。　　②双相气道正压（BiPAP）通气机是在CPAP机的基础上发展起来的小型、可携型、使用简便的人工通气机，有S（同步辅助呼吸）、S/T（呼吸同步+时间切换）、S/TD（呼吸同步+时间切换+机控呼吸）三种模式，吸气、呼气正压可分别调节，同步性能好，病人较CPAP治疗易于接受，可用于辅助通气，也可用于控制通气，但是，价格远较CPAP治疗机昂贵。　　③自动调节持续气道内正压通气（Auto-CPAP）睡眠时上气道阻力受多种因素影响包括：体位，睡眠时相，睡眠剥离，镇静剂和酒精。自动CPAP能够根据反馈的压力、流速或鼾声等变化而自行调整压力，提高患者的舒适程度、改善长期治疗的依从性。　　④其它气道开放装置　　Ⅰ、舌保留装置：在睡眠时戴上一个装置，两侧附着于牙齿，一口片贴近舌根，阻止睡眠时舌根向后贴近后咽壁。其缺点是病人不舒服，50%以上不能耐受，我国也有生产，亦有病人不能耐受的使用经验。　　Ⅱ、鼻咽气道：使用一个不带套囊的鼻咽导管，经鼻插入达会厌上5mm，导管绕过阻塞的口咽作为气流的通道，郭兮恒等临床观察：可使患者的呼吸暂停次数减少、改善症状。缺点是导管对鼻腔有刺激、引起疼痛，有时粘液也可能堵住导管腔。此外，也可用于等待行上气道外科手术而又不能接受CPAP治疗的患者。鼻腔严重狭窄及患者的不适用。　　Ⅲ、正牙学的（畸齿校正术，0nthodontic）装置：主要是将下颌拉向前。下颌骨向前，使颏舌肌亦拉向前，从而使下咽腔开放。此外，由于舌的位置也向前，使舌对着咽壁的软腭劈开，从而减轻了鼻咽阻塞。此法可用于预示外科下颌前移术成功的可能性。影响其临床应用的是戴牙假体后病人感不舒服，下颌关节发酸，此外，牙假体不易做得很合适，而不合适的牙假体易于滑脱，不易达到满意的使舌拉向前、扩张咽腔的作用。　　一、内科治疗 　　1．一般治疗：建议患者戒烟酒，取右侧卧位，睡前勿饱食，勿服安眠药，停止注射皋丸酮，治疗与发病有联系的疾患，如肥胖症，需控制体重，逐渐减肥，控制饮食，适当增加运动，如能降低体重5%～10%，对改善症状及睡眠呼吸暂停，提高SaO2，有肯定疗效。对合并甲状腺机能减低症患者，逐渐予以补充甲状腺素的治疗，可使睡眠呼吸暂停完全消失或显著改善。对肢端肥大症患者，手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素分泌的药物，亦可减轻症状，避免病情发展．因OSAS患者易患高血压、心脑血管疾患，为减少危险因素，亦应予以相应的治疗。　　2．药物治疗；增加上气道开放，减低上气道阻力的药物，如鼻塞的患者，睡前滴用血管收缩剂，如滴鼻净，麻黄素等。神经呼吸刺激剂，如安宫黄体酮（Prose sterone），20～40ms，每日3次。服用普罗替林（Protriptyline）和氯丙嗪（Clomipramine），可抑制快速眼动睡眠，减轻由此期睡眠引起的更重的低氧及呼吸暂停。OSAS睡眠时均可发生不同程度的低氧血症，经鼻供氧，对减少低通气引起的低氧有效，对上气道阻塞引起的呼吸暂停，可取消低氧对呼吸中枢的刺激，可延长呼吸暂停时间，对提高最低SaO2疗效不明显．对严重OSAS患者，如供氧加上持续正压通气（CPAP）治疗，则可明显减少呼吸暂停的次数和改善低氧血症。　　3．CPAP及其它方法治疗；CPAP对中、重度OSAS患者，是一个常用的有效治疗方法，坚持应用，可改善远期预后，CPAP机体积小，使用方便，可携机回家长期治疗，长期应用耐受性约70%左右．其治疗原理是用一空气泵，将空气滤过湿化，经鼻面罩与患者相接，输送的正压范围在0．2～2kPa（2～20cmH2O）。我们应用此法治疗OSAS已7年余，我们的经验是lkPa（10cmH20）左右的压力，患者易接受，压力太大，患者感气憋不适应。由于一定正压的空气进入呼吸道，可使患者功能残气增加，减低上气道阻力，刺激上气道机械受体，增加上气道肌张力，防止睡眠时上气道塌陷。CPAP治疗后，患者的呼吸暂停次数可明显减少或消失，SaO2上升，睡眠结构改善，患者症状明显减轻，生活质量提高。国外已广泛推广应用10余年，至少有6种机型，国内有一种机型（航天部二院四部生产），我们应用的体会是要想使CPAP治疗获得满意的治疗效果，鼻面罩一定要合适，舒服，不漏气，以免气流吹伤面罩周围皮肤，需用湿化空气装置，治疗前、后必需用多导睡眠图监测对比，以调整合适的正压水平。目前双水平正压通气（BiPAP）具有吸气，呼气正压可分别调节及同步等功能，正压通气治疗机增加延时的装置及改良的发泡式面罩等，这些措施，均增加了患者对OAP治疗的适应性，扩大了临床应用范围。其它治疗如正牙学（畸齿校正术Onthodontica）装置，使下颌拉向前，颏舌肌拉向前，可使下咽腔扩大开放，对轻症及咽成形术（UPPP术）治疗失败者有效．舌保留装置、经鼻插管到咽部，以保持上气道通畅，由于患者不耐受，未能在临床推广使用。　　二、外科治疗 　　1．气管造口术：对严重OSAS伴严重低氧，导致昏迷、肺心病、心力衰竭或心律紊乱的患者仍是解除上气道阻塞引起致命性窒息最有效的救命措施，因目前可用CPAP治疗，需要此种方法治疗者巳减少。　　2．悬雍垂软腭咽成形术：此法经口摘除扁桃腺，切除部分软腭及悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径，有效率50%左右，部分患者可改善症状，因手术较简单，仍为目前最常用的外科治疗方法．　　3．下颌骨前移术；主要用于小颌、咽成形术失败，由下咽引起阻塞而又不能耐受CPAP治疗的年轻患者，因手术有一定复杂性，目前仍在少数专科医院为少数治疗适应症较强的患者中进行。 　　4．其它手术治疗；如摘除鼻息肉，矫正鼻中膈弯曲，肥大部分下鼻甲切除术等，对解除或减轻鼻气道阻力有效，亦可减轻OSAS患者的症状．　　1）悬雍垂软腭咽成形术（UPPP）是治疗OSAS的有效方法，此法经口摘除扁桃体，切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭后缘，包括悬雍垂，增大口咽和鼻咽入口直径、减少腭咽括约肌的容积，以防止睡眠时的上气道阻塞。手术不应破坏腭帆肌，特别是舌咽肌、腭帆肌及悬雍垂肌，手术失败与肥胖、病情严重程度、并有呼吸调节功能障碍、舌体胖大松弛使下咽腔窄小或高龄等因素有关。不加选择的手术效果较差，呼吸暂停指数减少到50%的有效率不足50%。　　激光悬雍垂腭咽成形术适于悬雍垂粗长、软腭低、非肥胖单纯打鼾或轻度OSAS患者。　　低温等离子射频是软组织微创手术的一项最新技术。北京朝阳医院-北京呼吸病研究所在国内首先应用射频技术治疗26例轻、中度睡眠呼吸暂停，取得满意疗效。软腭及悬雍垂缩短、扁桃腺体积明显缩小。平均AHI由18.1±7.6降低至6.9±5.4（p＜0.02），最低SaO2由79.6%±6.7%升高到86.7%±5.8%（p＜0.05），浅睡眠减少，深睡眠增加。患者临床打鼾、白天嗜睡等症状明显改善。　　该种方法适用于治疗非肥胖的单纯打鼾或轻、中度阻塞性呼吸暂停、低通气患者。狭窄部位在软腭水平，表现为悬雍垂粗长、软腭肥厚游离缘低垂，后气道直径大于l0mm，或合并有扁桃体肥大者。也可用于鼻部疾病的治疗。该方法操作便捷，微创、安全，同时具有止血作用，工作温度低（52～62℃），对肌肉神经组织损伤小，患者容易接受，能在门诊进行，可分期或重复治疗。可部分取代传统手术方式，具有广阔的应用前景。　　严重的睡眠呼吸暂停患者往往治疗效果不理想，有严重全身疾病者对治疗的耐受程度明显降低。个别患者必要时需经气道持续正压通气治疗平稳后后再行手术。对于合并有舌体肥大、舌根后坠导致舌根水平的狭窄、可考虑对舌根部进行射频治疗或配下颌前移期器。　　2）下颌骨前移术：据统计，OSAS的患者有0.6%有不同程度的下颌畸形。如果用颊板托下颌突出部使下颌向前，而头颅侧位相提示后气道可增宽者或多导睡眠图证明睡眠呼吸暂停有改善者；咽成形术失败者；舌根与后咽壁间的后气道狭小者；下颌中等度后移而无病理性肥胖者，均可考虑手术。因此手术较大，尤以老年不易接受。　　手术疗效判断标准：显效：打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状明显改善。多导睡眠图监测呼吸暂停指数下降50%以上，最低血氧饱和度升高20%或最低血氧饱和度在90%以上；进步：打鼾、呼吸暂停和白天嗜睡等症状改善。呼吸暂停指数下降20%～50%，最低血氧饱和度升高10%；无效：打鼾、呼吸暂停等症状略减轻，但多导仪检查无改善。　　3）气管造口术：对严重的阻塞性睡眠呼吸暂停伴严重的低氧血症，导致昏迷、肺心病心衰或心律紊乱的患者，实行气管切开保留导管术，是防止上气道阻塞、解除致命性窒息最有效的措施；也可用于拟行咽成形术的严重阻塞性睡眠呼吸暂停的患者；严重肥胖患者未达到减肥效果前也可先行气管切开保留导管术救治生命，待病情缓解或能够接受其他方法治疗后再拔除气管导管。主要缺点是长期保留导管会造成患者的心理负担以及气管切口周围及下呼吸道的感染。　　总之，睡眠呼吸障碍是临床上常见病症，睡眠时反复的呼吸暂停引起频繁低氧和二氧化碳潴留，导致神经调节功能失调、内分泌紊乱及血液动力学改变，造成多系统多器官损害，甚至死于严重并发症。及时明确诊断和有效治疗，可以显著改善预后。以上帖子是对睡眠呼吸暂停综合征研究进展的综合论述，希望大家能有所收获！转自
>新战友我们加分从宽，但最好说明出处，并谈写自己阅读后的一些感受，否则以后对这种类似的帖子，我们不会加分的。谢谢！多谢主任！呵呵！阻塞性睡眠呼吸暂停低通气终合征诊疗指南一、定义：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≥10s. 低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%。以上，并伴血氧饱和度（SaO）3%或伴有觉醒。睡眠呼吸暂停低通气（通气不足）指数（apnea-hypopnea index, AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。二、诊断１、诊断依据：（1）
症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。（2）
体征：检查有上气道狭窄因素。（3）
多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≥5。呼吸暂停以堵塞性为主。（4）
影像学检查：显示上气道结构异常。（5）
鉴别诊断：OSAHS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征、甲状腺功能低下、肢端肥大症、发作性睡病、喉痉挛、声带麻痹、癫痫、神经肌肉疾病等。２、　OSAHS分度
附：低氧血症分度
最低Sa0(%)
65～84重度　　　　　 　　&65
注：以AHI为标准对OSAHS分度，注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”2、
阻塞部位分型：I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄三、手术治疗基本原则 1、
对OSAHS强调综合治疗2、
解除上气道存在的结构性狭窄因素：3、
根据阻塞部位制订手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术；4、
建议对重度患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术；5、
手术中应保留基本结构、维持和重建功能；6、
无手术禁忌证。四、疗效评定依据１、随访时间：近期：6个月
远期：1年以上
２、疗效评定依据
症状治愈　　　　　　　　　&５　　　　　　　&90
　　　　　基本消失显效　　　　　　　　&20和降低≥50%　　　　　　　　　　　　明显消失有效　　　　　　　　降低≥25%　　　　　　　　　　　　　　　减轻无效
降低&25%　　　　　　　　　　　　　　　无明显变化 附：悬雍垂咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty,UPPP）适应证：1、
OSAHS：阻塞平面在口咽部，黏膜组织肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大或过长、软腭过低过长，扁桃体肥大或IV型中以口咽部狭窄为主者；2、
重度OSAHS患者术前行正压通气治疗1~2周或气管切开术，病情改善后可手术。3、
原发性打鼾、上气道阻力综合征患者存在口咽部阻塞。禁忌证：1、
气道阻塞不在口咽平面：2、
急性扁桃体炎或急性上呼吸道感染发作后不2周；3、
合并常规手术禁忌证；瘢痕体质4、
严重心、脑血管疾病；5、
重叠综合征。相对禁忌证：1、
伴有严重低血症的OSAHS患者；2、
对发音有特殊要求；3、
过度肥胖者；4、
年龄65岁或多或少18岁。
上气道梗阻3、
心脑血管意外4、
腭咽关闭不全5、
发音异常6、
咽腔狭窄出自“2002.杭州.全国阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征会议”，希望对大家有一点帮助。。什么感受，那是我自己综述的，给大家看看，评论一下的，能有什么感受。楼上还没回答我的问题。。你的综述却不错啊！！请问 缘来有你 和 wj7994712 :我正在作新的监测方法的探讨，请指教。有没有睡眠时呼吸的物理模型呢？我是指睡眠情况（平卧）下呼气、吸气时相应的胸廓、脊柱、颅骨的运动情况。有没有资料可供参考呢？hawkdtw wrote:请问 缘来有你 和 wj7994712 :我正在作新的监测方法的探讨，请指教。有没有睡眠时呼吸的物理模型呢？我是指睡眠情况（平卧）下呼气、吸气时相应的胸廓、脊柱、颅骨的运动情况。有没有资料可供参考呢？1
多导睡眠图仍是诊断OSAHS的“金准标”，呼吸紊乱指数作为诊断标准。2
多项睡眠潜伏期试验(MslT)是一种常用于病人的较客观的检查方法，通过用多导睡眠监护仪研究患者白天4-5 次瞌睡(20分钟)，平均睡眠起始潜伏期短于5分钟认为是病理性睡眠。3
纤维鼻咽喉镜结合Müller检查法行上气道测量有助于判定病人狭窄部位，纤维鼻咽喉镜在病人睡眠时则能更真实的判定狭窄部位。3
快速连续CT摄片头颅、颜面侧位相可显示后气道宽度、颅底的角度、下颌骨和甲状舌骨的位置等指标。4
MRI对软组织分辨率高，有多方位成像的优点，能正确地发现口咽腔诸结构的形态异常，利用MRI对OSAHS的上气道行动态扫描可了解上气道形态学特征，并进行上气道解剖参数测量，客观评定气道顺应性，判定阻塞平面及阻塞成因，5
我科目前正在对于睡眠状态下的检查及睡眠和清醒状态下的对比进行深入进行研究。
有了新的进展，我会及时上来！
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