/室内传导阻滞
室内传导阻滞(intraventricularblock)　又称室内阻滞，是指分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，的病变可波及单支、双支或三支。属于。单支、双支阻滞通常无临床症状，间可听到第一、二心音分裂。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。疾病概述 II度一型房室传导阻滞室内传导阻滞是指希斯束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支和左后分支，室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。右束支传导阻滞较为常见。永久性病变常发生于、、、与。此外，正常人亦可发生右束支传导阻滞。左束支传导阻滞常发生于、、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、、、与。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。单支、双支阻滞通常无临床症状。间可听到。完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室传导阻滞相同。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。传导阻滞一般分为、、阻滞与四种。其临床症状一般分为轻度、中度、重度三种。轻度传导阻滞一般无临床症状或偶有轻度心悸、胸闷，但不引起重视，多在体格检查及普查时发现。中度传导阻滞时，在平时或劳累及情绪波动时出现心悸、胸闷、气短，或心前区不适，或隐痛、头昏等症状。往往伴有心血管系统的改变，出现心率缓慢、等。 重度传导阻滞时，在静息状态即感胸闷、、、、，甚或突然黑目蒙、，而表现出阿—斯综合征。重度传导阻滞是由器质性心脏病所引起。
/室内传导阻滞
根据房室传导阻滞的程度可分为：一度、二度（又分二度Ⅰ型和二度Ⅱ型）、三度（完全性）。一度房室传导阻滞通常无临床症状。二度房室传导阻滞可有心悸、、。三度房室传导阻滞的症状取决于心室率的快慢，心室率过慢可有头晕、眩晕、乏力、、，重者可因不足而出现意识障碍，甚至发生、。.一度房室传导阻滞时第一心音强度减弱；二度及三度房室传导阻滞的第一心音可有强弱变化，可不整；三度房室传导阻滞听诊可闻音，并可见到颈巨大α波。
/室内传导阻滞
心电图表现梗死周围传导阻滞右束支阻滞较为常见。大面积、后可出现暂时性右束支阻滞。永久性病变常发生于、高血压心脏病、心肌病与先天性心血管病。此外，正常人亦可发生右束支阻滞。左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁迅因胺中毒、高血压心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。凡在房室束分叉处(分为左束支、右束支)以下部位出现的传导阻滞，称为心室内传导阻滞。室内传导阻滞根据阻滞的部位不同，分为右束支传导阻滞、左束支传导阻滞；又因心电图上QRS波时间不同，分为完全性阻滞和不完全性阻滞。完全性阻滞QRS大于等于0.12秒。 左束支主干又分出三个分支，左前分支，左后分支，左中隔分支。因此，又出现左前分支阻滞、左后分支阻滞。心室内传导阻滞大多数是由心脏本身器质性改变所致，常见的病因有冠心病、心肌病、、高血压病、风心病、肺心病等。有些是由其他疾病引起，象紊乱、神经疾病、等。还有很少一部分属于正常人。束支传导阻滞的机理，有许多观点。虽然心肌缺血、炎症等因素可以造成束支传导阻滞，但从心脏的观察，还没有发现束支本身有断裂损伤的，束支传导阻滞在有些人身上长久存在，虽经治疗也不会改变，而在部分人的身上却表现为间歇或交替。其机理可能是束支传导系统或其周围组织发生功能性或化学性变化造成的。这充分说明不同的病例，可以有不同的发病机理，在一些发病中统计发现，左前分支阻滞要比左后分支阻滞多见，其原因是：左前分支比较细长，仅有一条冠状动脉分支供血。左后分支粗而短，有两支分支供血，因此，左前分支要容易受到损害。有的束支阻滞在出生后被发现，估计是先天性的改变。
/室内传导阻滞
右束支传导阻滞较为常见，发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心脏病，也可发生于大面积的肺梗死，此外，右束支传导阻滞亦可见于无器质性疾病的正常人。 左束支传导阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗塞、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。左前分支阻滞较为常见，左后分支阻滞则较为少见。
/室内传导阻滞
一、右束支传导阻滞（rightbundlebranchblock，RBBB）：当右束支阻滞时，激动沿左束支下传，心室除极的初始向量不受影响，与正常相同，在0.04s以后，左室除极将近结束。而右室除极仍在缓慢进行，因此除极晚期（QRS环后半部）出现了一个向左向前的除极向量，称为附加向量环，其心电图表现：1）QRS波群时间超过0.12s。2）形态改变：①V1、V2呈rsR（M形）形，R波一般占时较长且电压较高，或仅出现宽有切迹的R波。②V5、V6呈RS波型或QRS波型，S波宽而深。Ⅰ、Ⅱ及avL导联有宽而深的S波。Ⅲ、avR多为宽而有切迹的R波。3）继发性ST-T变化：凡有rsR或宽大R波的（V1、avR等），S-T段压低及T波倒置；具有宽而粗糙的S波的导联（V5、Ⅰ、avL等）S-T段升高及T波直立。4）图形与上述改变相似，但QRS波群时间短于0.12s者称为不完全性在束支传导阻滞。右束支传导阻滞较常见，这是由于右束支细而长易受损之故。右束支传导阻滞多见于右心室增大的病例，如房间隔缺损、、等。少数可见于正常人。不完全性右束支阻滞的图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。室内传导阻滞二、左束支传导阻滞（leftbundlebranchblock，LBBB）：左束支传导阻滞时，激动只能由右束支下传，室间隔除极方向变为由右前向左后略偏下，因而V1导联QRS波群的r波消失，V5导联QRS波群q消失。左心室壁除极不再通过左束支及浦氏，而是由室间隔沿心室肌纤维向左后方缓慢除极。因此QRS环综合向量的始终向左后方，且运行缓慢，使V5、V6导联出现平顶R波，V1导联出现QS图形，QRS时间延长，其心电图特点：1）QRS波群时间超过0.12s。2）QRS波群形态改变：①V5、V6呈有宽阔的，平顶的或伴有切迹的R波，无q波。②V1、V2呈宽大而深的QS波或rS波型（其r波极小）。③Ⅰ、avl导联常与V5、V6导联图形相似，Ⅲ、avR、avF导联图形常与V1、V2导联图形相似。 3）QRS波群电轴左偏。4）ST-T改变：V1、V2导联的ST段抬高、T波直立；V5、V6导联的ST段降低、T波倒置。5）若心电图图形与上述相同，而QRS波群时间未超过0.12s，称不。左束支传导阻滞绝大多数发生在心脏有器质性病变者，如冠心病、心肌病、心肌炎等、反映病变较广泛，预后较差。不完全性左束支阻滞图形与上述相似，但QRS时限小于0.12s。室内传导阻滞三、左前分支阻滞：额面平均HRS电轴左偏达－45°～－90°。I、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形，RRS时限小于0.12s。四、左后分支阻滞：额面平均QRS电轴右偏达＋90°～＋120°（或＋80°～＋140°）。I导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，且RⅢ＞RⅡ，QRS时限小于0.12s，确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变，如、、与正常等。五、双分支阻滞与三分支阻滞：前者是指室内传导系统三分支中任何两分支发生阻滞。后者是指三分支同时发生阻滞。如三分支阻滞为完全性，完全性房室阻滞便可发生。由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同形成的配合，可出现不同的心电图表现。最常见为右束支阻滞合并左前方阻滞。右束支阻滞合并后分支阻滞则较为罕见。当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时，双侧束支阻滞的诊断便可确立。
室内传导阻滞的诊断方法
/室内传导阻滞
心室内传导阻滞要与那些疾病鉴别？本病需要和功能性心室内传导阻滞鉴别功能性心室内传导阻滞是心率过快时束支或分支发生的生理现象无任何病理意义而病理性心室内传导阻滞则是束支或分支有功能性和!或器质性病理改变的表现是心脏有器质性病变的表现之一或是其主要甚至是唯一表现因此功能性与器质性心室内传导阻滞的鉴别具有极其重要的临床意义 (1)功能性心室内传导阻滞是指束支或分支生理性不应期正常时过早来的激动遇到束支或分支的某些部分尚未脱离生理性不应期只能沿已脱离生理性不应期的束支或分支下传产生未脱离生理性不应期的束支或分支阻滞图形也称心室内差异性传导 (2)病理性心室内传导阻滞是指部分束支或分支不应期有病理性延长时激动易于或持续遇到部分束支或分支处于病理性不应期只能沿已脱离不应期的束支或分支下传产生不应期病理性延长的束支或分支阻滞图形简称为心室内传导阻滞病理性心室内传导阻滞主要是由于各种病因导致束支或分支不应期病理性延长传导速度减慢而不一定有束支或分支的组织学断裂&
/室内传导阻滞
1、，心电图，必要时行活动和动态心电图监测，。2、必要时行心肌显像检查及冠状动脉造影。3、电检查。
/室内传导阻滞
1、原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态，药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物。2、心肌营养药物治疗：如补充、等。3、合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理，有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗。4、安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装。慢性束支阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞，但是否一定发生以及何时发生运难以预料，不必常规施行预防性起搏器治疗。急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams－Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。慢性束支传导阻滞的患者如无症状，无需接受治疗。急性前壁心肌梗塞发生双分支、三公支阻滞，或慢性双分支、三分支阻滞，伴有Adams-Stokes综合征发作者，则应及早考虑心脏起搏器治疗。
治疗心室内传导阻滞的药物
/室内传导阻滞
心室内传导阻滞的药物治疗方法目前尚未得到推广临床一般采用下述方法对心室内传导阻滞进行治疗： 1原发病的治疗：冠心病急性心肌缺血者应尽快改善心肌供血状态药物所致者停用可能加重传导阻滞的一切药物 2心肌营养药物治疗：如补充肌苷维生素Ｃ等 3合并症的治疗：如有心力衰竭则按心力衰竭处理有其他心律失常者按心律失常章节进行治疗 4安置人工心脏起搏器：双束支以上传导阻滞且有心源性脑供血不足病史者应安装人工心脏起搏器 慢性束支阻滞的患者如无症状无需接受治疗双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室阻滞但是否一定发生以及何时发生运难以预料不必常规施行预防性起搏器治疗急性前壁心肌梗死发生双分支三分支阻滞或慢性双分支三分支阻滞伴有Adams－Stokes综合征发作者则应及早考虑心脏起搏器治疗 慢性束支传导阻滞的患者如无症状无需接受治疗急性前壁心肌梗塞发生双分支三公支阻滞或慢性双分支三分支阻滞伴有Adams-Stokes综合征发作者则应及早考虑心脏起搏器治疗
心室内传导阻滞的并发症
/室内传导阻滞
心室内传导阻滞的并发症有哪些？房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞而完全性房室传导阻滞又称三度房室传导阻滞阻滞部位可在心房房室结希氏束及双束支完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏自主节律点较高如恰位于希氏束下方心室率较快达40-60次/分病人可能无症状双束支病变者心室自主节律点甚低心室率慢在40次/分以下可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽 完全性房室传导阻滞的心电图表现：①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持 QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位如阻滞位于希氏束分支以上则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主心律QRS波群不增宽如阻滞位于双束支则逸搏心律为低位心室自主心律QRS波群增宽或畸形邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次之间而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次之间
/室内传导阻滞
已知心梗后出现束支传导阻滞者的高，不同阻滞类型的死亡率也不同，的一项研究显示，心梗溶栓后出现不同的传导阻滞者的1个月内的死亡危险不同。据研究者介绍，该研究包括17073名冠脉综合征者，总共有873有BBB，其中有右RBBB的前壁心梗病人有415人，有RBBB的下壁心梗病人有158人，有LBBB的心梗病人有300人。研究记录了所有病人30天内的死亡情况，以心梗后无发生束支阻滞者为对照，在调整了其它影响因素后，统计分析显示，有RBBB的前壁心梗病人发生死亡的相对危险比是2.48(1.93–3.19)；有RBBB的下壁心梗病人发生死亡的相对危险比是1.22(0.71–2.08)；有LBBB的心梗病人发生死亡的相对危险比是0.68(0.48–0.99)。对此的解释是因为在基线时有束支阻滞者的危险高于无束支阻滞者。研究者同时还观察了溶栓治疗一小时后出现束支阻滞者的死亡情况，研究发现，与溶栓后没有出现束支阻滞者相比，出现右束支阻滞的前壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是3.84(2.38–6.22)；出现右束支阻滞的下壁心梗患者1月内发生死亡的相对危险比是2.23(0.54–9.21)；出现左束支阻滞的相对危险比是2.97(1.16–7.57)。在欧洲心脏刊出的该研究中，研究者指出，后出现束支阻滞往往预示患者预后差，应该对这部分病人引起重视，心电图特征也应该成为患者危险分层的因素。
万方数据期刊论文
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房室传导阻滞
疾病名称（英文)
atrioventricular block
FANICHUANDAOZUZHI
西医疾病分类代码
循环系统疾病
中医疾病分类代码
西医病名定义
是指冲动从心房传到心室的过程异常延迟或中断。
强度与传播
房室传导阻滞可分为暂时性和持久性。根据阻滞程度分为三大类：①一度房室传导阻滞或房室传导延迟，指p-R间期延长。②二度房室传导阻滞。指心房冲动经一次或数次传导后发生一次或多次不能传入心室（心室脱漏调又分为Ⅰ型和Ⅱ型。③三度房室传导阻滞或称完全性房室传导阻滞，指房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能进入心室。
病因常见于各种，药物（如洋、、胺等)作用，神经张力过高，电解质紊乱（如高血钾、低血钾等)，冠心病，包括急性、心肌病或原因不明的束支纤维化，心脏直视手术、创伤，或原因不明的主动脉瓣钙化，先天性心脏病或先天性完全性房室传导阻滞等。少数健康人的P-R间期可延长至0．22―0．24s，而无心脏病的证据。阻滞主要发生在两个部位：①房室束分支以上的交接处，包括房室结内和房室束。②房室柬分支以下的束支处，常是双侧束支或三束支传导阻滞的结果。
一度和二度Ⅰ型病人，病理组织改变多不明显或为暂时性的房室结缺血、缺氧、或轻度炎症，亦可有急性下壁心肌梗死。二度Ⅱ型和双侧束支或三束支传导阻滞引起的房室传导阻滞病人，病理组织改变较广泛而严重，且常持久存在，包括传导系统的炎症或局限性纤维化，急性前壁心肌梗死累及房室束、左右束支分叉处或双侧束支坏死，柬支的广泛纤维性变等。此外，先天性完全性房室传导阻滞病人中可见房室结或房室束的传导组织完全中断和缺如。
中医诊断标准
西医诊断标准
房室传导阻滞（AVB)诊断标准:
1.轻度房室传导阻滞多见于迷走神经兴奋、过量、急性、急性下壁。重度的房室传导阻滞多见于冠心病、病窦综合征、特发性双束支纤维化症、慢性、心肌病及心肌炎后遗症等。
2.Ⅰ度房室传导阻滞可无明显症状，Ⅱ度者常有、胸闷或无症状。Ⅲ度有严重的心率缓慢者，甚至发生阿-斯（Adams-Stokes)综合征。
3.Ⅰ度房室传导阻滞：心电图呈P-R间期≥0.21秒（成人)或P-R间期≥0.18秒（儿童)。
4.Ⅱ度房室传导阻滞
（1)Ⅱ度Ⅰ型--莫氏Ⅰ型（Mobitz typeⅠ)或文氏现象（Wenckebach phenomenon)：P-R间期逐渐延长，直至P波下传完全阻滞（即心室脱滑)，其后第一个下传心搏的P-R间期接近正常，再逐渐延长。P-R间期净增长量逐渐减少，R-R间距逐渐缩短直至P波被阻滞。心室脱滑的最长间歇R-R间距应短于任何两个短P-P间期之和。
（2)Ⅱ度Ⅱ型--莫氏Ⅱ型（Mobitz typeⅡ)：有间歇受阻的P波与心室脱漏。房室传导比例可恒定或不固定。
（3)Ⅲ度房室传导阻滞：P-P与R-R各有其固定频率，两者无关。心房率较快，心室率较慢而规则（30～60次/分)。QRS波形态可正常（房室束分支以上阻滞)或宽大畸形（房室束分支以下阻滞)。偶而P波能下传到心室（心室夺获)，称为几乎完全性房室传导阻滞。
西医诊断依据
第一度房室传导阻滞多无症状或体征。可发现第一心音变低钝。
第二度房室传导阻滞时症状与心室率的快慢有关，当心室脱漏仅偶尔出现时，病人多无症状或偶有心悸。如心室脱漏频繁而致心室率很慢时，可有乏力、头晕、胸闷甚至发生。体检发现心音和脉搏脱漏。
第三度房室传导阻滞时症状取决于心率缓慢程度和原发病的心功能状态，可有头晕、乏力、胸闷，严重者发作心源性昏厥或发生。体检发现心律完全规则，心率仅25―40次／min（先天性完全性房室传导阻滞者偶可达60次／min)，第一心音强弱不等，有时特别响亮（开炮声)，是房室收缩时相异常变动的结果，偶可听到心房音。由于心室舒张期充盈量和每搏输出量增大，脉压较大，有水冲脉，日久心脏增大。
心电图表现：
第一度房室传导阻滞时，P-R间期超过0．20s（成人)或0．16―0．18s（儿童)。个别可延长至0．8―1．0s。有时P波被埋在前一心搏的T波之内。病变在房室束分支之上者，房室束（His柬)A-H间期延长，H-V间期正常，是房室交接处组织相对不应期延长的结果，少数由双侧束支同等程度的一度传导阻滞引起者，则H-V间期延长。
第二度房室传导阻滞时心电图示两种类型：
（1)第Ⅰ型亦称莫氏Ⅰ型或文氏现象，其典型特征为：①P-R间期逐渐延长，直至心室脱漏。②P-R间期净增长量逐渐减少，R-R间距逐渐缩短。③心室脱漏后第一个下传心搏的P-R间期正常或接近正常。④心室脱漏造成的间歇为文氏周期中最长的R-R间距，但短于两个P-P间期。⑤QRS波群一般不增宽。房室束电图多显示A-H间期逐渐延长，心室脱漏时A波之后无H波和V波，说明阻滞发生在房室束分叉之上。有些病人不具有全部典型特征，称为不典型文氏现象。
（2)第Ⅱ型，亦称莫氏Ⅱ型房室传导阻滞（MobitztypeⅡA-V block)，较文氏现象少见，QRS波群有周期性脱漏，P-R间期固定，可正常或延长。希司束电图A-H间期恒定，漏搏时H波后无V波，说明阻滞发生在房室束分叉以下。
三度房室传导阻滞时，心房由窦性或异位房性心律（如房性心动过速、或)控制，心室由阻滞部位以下的起搏点所控制，房室间发生完全脱节。P-P间距和R-R间距有各自的规律，互不相关，心房率快于心室率。
实验室诊断
组织学检验
西医鉴别诊断
中医类证鉴别
疗效评定标准
1.治愈：Ⅰ度及Ⅱ度AVB者经治疗后，房室传导阻滞恢复正常；高度及Ⅲ度AVB者经安置人工心脏起搏器后症状消失，室率控制在正常范围内。
2.显效：Ⅰ度和Ⅱ度房室传导阻滞消失或传导阻滞Ⅲ度变为Ⅰ度者。
3.有效：用药后Ⅰ度房室传导阻滞P-R缩短0.04s以上，或传导阻滞Ⅱ度变为Ⅰ度，或Ⅲ度房室传导阻滞变为Ⅱ度，或心率增快20%以上。4.无效：用药后无变化。
5.恶化：用药后传导阻滞更明显或心率较前减慢20%。
治疗要点：首先针对病因，如用抗生素治疗急性感染，肾上腺皮质激素抑制炎症，等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用克分子乳酸钠静脉滴注治疗高血钾，以静脉滴注治疗低血钾等。第一度与第二度第Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理，但应避免应用抑制房室传导的药物。嘱病人走动，或用小剂量阿托品或素可使文氏现象暂时消失。对第二度Ⅱ型房室传导阻滞有QRS波群增宽畸形。临床症状明显，尤其是发生过心源性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
完全性房室传导阻滞，心室率在40次／min以上又无症状者，可不必治疗。如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品或小剂量异丙舌下用药。如症状明显或发生过心源性错厥，可静脉滴往（1―4μg／min)并准备安置人工心脏起搏器。
发生心源性昏厥者应按心肺复苏法抢救（见“和心肺复苏”条)。
中西医结合治疗
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右束支传导阻滞
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& & & &右束支传导阻滞(right bundle-branch block,RBBB)简称右。右束支传导阻滞本身不产生明显的异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。
一、发病原因右束支阻滞可见于正常人，但较少。以儿童和青年人较多，以不完全性右束支阻滞较常见。约1%的正常青年人有不完全性右束支阻滞。不完全性右束支阻滞患者可见于，以尤为多见，也可见于伴双心室扩大、畸形等;患者约有1/3可出现。不完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①先天性心血管畸形;②部分冠心病及;③部分慢性肺部疾患，轻度的肥厚或扩张;④部分健康人，多为青年人。不完全性右束支阻滞可能是由于右束支远端纤维受损所致，而及右心室的除极正常。完全性右束支阻滞发生率为0.25%～1.0%。完全性右束支阻滞患者绝大多数有，如冠心病、、风湿性心脏病、心肌病、、先天性心脏病、、Lev病、Lenegre病或经过心脏直视手术等。时完全性右束支阻滞发生率为3%～7%，主要发生于前壁的心肌梗死，多为左前降支近端阻塞。完全性右束支阻滞常出现于以下的病理生理情况：①引起的;②右心室扩张或肥厚;③心肌：④传导束非特异性纤维变性束支组织硬化性、纤维变性。心电图演变可见这些患者大多先有右束支阻滞，然后合并，继而再发展为与三度房室(即完全性双侧束支阻滞)。这种病变发展很慢，常要许多年才能从单一束支阻滞发展成。多见于中老年患者;⑤少数完全健康者。二、发病机制正常心脏的右束支比左束支约长16%，在各支的不应期中，右束支最长，依次为右束支左前分支左后分支左间隔分支。在传导速度上左束支与右束支正常相差约在25ms以内，QRS波形正常。当右束支不应期延长，传导速度比左束支慢25～40ms时，QRS时限可稍加宽，呈部分传导阻滞的图形改变，即产生。如超过40ms(多在40～60ms)或右束支阻滞性传导中断时，则QRS波时限就明显增宽(时限120ms)，即产生完全性右束支传导阻滞。
右束支传导阻滞本身不产生明显的血流动力学异常，故临床上常无症状。如出现症状则多为原发疾病的症状。1、 V1、V2导联(或V3R、V4R)的QRS波呈rSR型或宽大有切迹的R波，V5、V6导联S波显著宽大，QRS时限0.12s。V1、V2导联ST段压低，T波倒置;V5、V6导联ST段抬高，T波直立。Ⅰ、aVL及Ⅱ导联多为宽大不深的S波。2、不完全性右束支传导阻滞 除QRS波时限0.12s外，其余与完全性右束支传导阻滞特点相同。
一、检查多有原发疾病的相应改变。主要依靠诊断。1、完全性右束支传导阻滞(1)完全性右束支传导阻滞典型心电图特点：①右胸V1、V2导联(或V3R、V4R导联)的QRS波呈rsR′、rSR′型、rsr′型或M型，其R′波通常高于r波;少数呈宽大有切迹的R波。右束支传导阻滞②V5、V6导联S波显著宽大，时限≥0.04s，但不深。Ⅲ、aVR导联呈qR波，该R波多增宽而不高，Ⅰ、aVL及Ⅱ导联则多为宽大不深的S波。③QRS时限≥0.12s。④V1、V2导联呈有切迹的R波时，R波峰时间(室壁激动时间)0.05s。而V5、V6导联R波峰时间正常。⑤ST-T改变，其方向与QRS波终末向量方向相反，即V1、V2导联的ST段压低，T波倒置，而V5、V6导联ST段抬高，T波直立。(2)对完全右束支传导阻滞典型心电图的详细描述：①QRS时限≥0.12s，一般不超过0.14s。②通常测定额面QRS电轴时采用QRS波未阻滞部分，即QRS1/2电压测定。额面QRS电轴常在正常范围。如果电轴呈现明显偏移，应考虑合并分支传导阻滞。③aVR导联QRS波终末部总是直立，aVL导联总是向下，而Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波终末部可直立，亦可倒置。④ST-T改变一般不作为完全性右束支阻滞的诊断标准。2、不完全性右束支传导阻滞(incomplete right bundlebranch block，IRBBB)(1)不完全性右束支阻滞典型心电图特点：①右胸导联V1、V2导联的QRS波呈rsR′型、rsr′型、rSR′型或M型。其R′波通常高于r波。②V5、V6、Ⅰ导联S波增宽而不深。③QRS时限0.12s。(2)对不完全性右束支传导阻滞典型心电图特点的详细描述：①可以伴有继发性ST-T改变，但通常不作为不完全右束支传导阻滞的诊断标准。②在实际工作中经常可遇到只有右侧胸前导联出现时限远不到0.12s的rsr’波群，其他导联相应改变却不明显，如左侧胸导联并无粗钝的S波，或V1导联呈Rsr′型，其r′③正常变异多与右心室流出道生理性延迟除极有关，R′波常④正常变异的另一种心电图改变是：V1、aVL导联出现r′波;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、V6导联出现S波。这种SⅠ、SⅡ、SⅢ图形见于无心脏病者，与室上嵴远端除极延迟有关。2、右束支传导阻滞心电图的特殊类型(1)间歇性右束支传导阻滞(intermitent RBBB)：①心率无关型间歇性右束支传导阻滞：此型间歇性右束支阻滞与心率快慢无关。在心电图连续记录上可见到右束支阻滞(完全或不完全阻滞)时而出现，时而消失，与心率无关。呈右束支阻滞图形的R-R间期等于或接近等于正常的QRS-T波群的R-R间期，心室率多属正常范围。这种类型的间歇性右束支阻滞实际上是二度Ⅱ型右束支阻滞。②频率依赖性间歇性右束支阻滞：包括快频率、慢频率及混合性频率依赖性右束支阻滞。(2)右束支传导阻滞的：即二度Ⅰ型右束支传导阻滞。心电图诊断标准为：①非常规则的窦性(或其他室上性)心律;②非常规则的房室传导时间(P-R间期);③周期出现外形比较正常的QRS波;④如果相继的QRS波显示束支传导阻滞逐渐加重，则可诊断为直接显示性文氏现象;⑤除了第1个心搏外，如果其他所有心搏均显示完全性束支传导阻滞图形，推测系一不完全性隐匿性文氏现象。左、右束支内文氏现象可分为下列三种：①直接显示性左或右束支内文氏现象：表现为一组QRS波逐搏增宽到完全性束支传导阻滞图形。②不完全性隐匿性束支内文氏现象：表现为一组心搏中第1个QRS波正常，余均呈完全性束支传导阻滞图形。③完全性隐匿性束支内文氏现象：通常无法与完全性束支传导阻滞鉴别，除非心率减慢到足以形成直接显示性或不完全性隐匿性的现象时，方可疑为此种可能性。(3)二度Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)右束支传导阻滞：心电图表现为一定比例的不呈右束支阻滞的图形与完全性右束支传导阻滞图形间歇性或交替性出现。例如2∶1二度Ⅱ型右束支传导阻滞，心电图表现为1个不呈右束支传导阻滞的QRS波与1个完全性右束支传导阻滞的QRS波交替出现。又如4∶3二度Ⅱ型右束支传导阻滞时，心电图表现为3个不呈右束支传导阻滞的QRS波与1个完全性右束支传导阻滞的QRS波交替出现。(4)隐匿性右束支传导阻滞：是指在体表心电图上无右束支阻滞图形，只有在应用人工方法后方能显示右束支传导阻滞图形，其方法有：①或行动试验：由于运动使心率加快而出现右束支阻滞图形。原因有二：其一是心肌并无缺血，仅由于激动提前出现在原已延长了的病理不应期中，此为快频率依赖性间歇性右束支传导阻滞。心率减慢后右束支传导阻滞图形消失：其二系运动使心肌缺血或使损害加重和两种因素兼而有之。②药物：用或异丙肾上腺素可以激发出现右束支传导阻滞图形。③后的代偿和应用等使心率减慢，可使原有的右束支传导阻滞图形消失而转为隐匿性右束支传导阻滞。(5)体位性右束支传导阻滞：立位或卧位时均出现右束支传导阻滞图形。卧位性右束支传导阻滞与占优势有关，多无器质性心脏病。当改为坐位时，交感神经兴奋性增高，心率加快，不应期缩短，传导功能得以改善，使右束支恢复正常传导。(6)完全性右束支传导阻滞合并右心室肥厚：单靠心电图诊断右心室肥厚有一定的困难。右束支传导阻滞合并右心室肥厚心电图特点是：①不完全性右束支传导阻滞时，R′V11.0mV;完全性右束支阻滞时，R′V11.5 mV;②电轴右偏，常≥+110°;③SV5、V6常超过RV5、V6，黄宛等认为R′V1的电压1.5 mV则大多数合并有右心室肥厚：相反无右心室肥厚者R′V1很少1.5mV。除了考虑R′V1及SV5的电压增大外，如有明显的，则90%以上可正确诊断为右束支传导阻滞合并右心室肥厚。(7)右束支传导阻滞合并：由于两者互不影响，所以心电图上均具备诊断右束支传导阻滞及左心室肥厚的条件。心表现为具备右束支阻滞的图形，并伴有QRS环的中期部分因左心室肥厚而明显移向左后的特点。T环可位于左前或呈运行。(8)右束支传导阻滞合并心肌梗死：心电图同时显示心肌梗死及右束支传导阻滞两种图形，可以明确诊断心肌梗死。因为右束支阻滞时的初始除极向量与正常相同，只是在向量环的后部有改变：而心肌梗死时。QRS的向量改变在初始0.03～0.04s，所以两者可分别显示。前壁心肌梗死如未累及室间隔时，右侧心前区导联，如V3R、V1、V2导联仍出现右束支阻滞图形，呈rsR′型波，但自V3导联以左的各心前区导联中，则出现反映异常的初始0.03～0.04s向量的宽大q波。故两组图形均显示，仍可明确诊断前壁心肌梗死。前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞者，绝大多数的室间隔会被累及。此时正常的自左向右的初始室间隔除极向量消失，心电图V3R、V1、V2导联的r波也消失，出现宽大的qR波;左侧心前区导联有异常Q波，R波降低。由于右束支阻滞，R波后仍有宽大的S波。ST段与T波的改变，与一般心肌梗死的改变相同。下壁心肌梗死合并右束支传导阻滞时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联具有心肌梗死的表现，心前区导联仍表现右束支阻滞图形。ST段T波改变符合心肌梗死时的表现。(9)被掩盖的右束支传导阻滞：当右束支阻滞合并、左束支传导阻滞、等时，心电图上右束支传导阻滞的图形表现不典型，例如在心前导联为右束支传导阻滞图形，而标准导联右束支阻滞图形消失，呈类似右束支阻滞图形;或表现心前区导联右束支阻滞图形消失;或右胸导联呈右束支传导阻滞图形，左胸导联呈左束支传导阻滞图形等。上述特点称被掩盖的右束支传导阻滞。①左前分支传导阻滞掩盖右束支传导阻滞：A.左前分支传导阻滞使标准导联右束支传导阻滞图形被掩盖：此时肢体导联表现类似左束支传导阻滞，胸导联呈现典型右束支传导阻滞图形。产生原理：左前分支传导阻滞掩盖右束支传导阻滞。实际上是右束支传导阻滞伴左前分支传导阻滞的一种非典型类型.是由于延缓的强大的向左向量，与同时产生或几乎同时产生的右束支传导阻滞的向右的终末向量部分或全部地互相抵消所致。向左向量包括左前分支传导阻滞所产生的向左向量，阻滞的程度愈明显，向左向量愈强，电轴左偏愈大。心电图特点：胸前导联出现的右束支传导阻滞图形;左前分支传导阻滞的表现为深的SⅡ和SⅢ，Ⅲ导联无R′波，SⅠ很小或缺如，QⅠ可出现或不出现;额面QRS电轴在-75°～60°。B.左前分支传导阻滞使胸导联右束支传导阻滞图形被掩盖：此时，Ⅰ导联和V5、V6导联，均无终末的S波，其图形类似左束支传导阻滞。右胸导联呈现右束支传导阻滞图形。但是，有时右胸导联的R′波也会消失。然而提高1个肋间描记V1、V3R或V4R仍会出现R′波。其产生的原理同左前分支传导阻滞使标准导联右束支传导阻滞图形被掩盖相同。可能由于产生强大的向左后终末向量，将右束支阻滞的向右前的终末向量(R′)完全抵消所致。有时标准导联与胸导联右束支传导阻滞的图形可同时被掩盖，但较少见。 在持久性左前分支传导阻滞掩盖右束支传导阻滞时，左前分支传导阻滞伴QRS时间增宽;右胸导联呈rsR′型，类似右束支传导阻滞;左胸导联及肢导联呈R型，类似左束支阻滞。左前分支阻滞图形可以在肢导联呈现完全性左束支阻滞图形。左前分支传导阻滞掩盖右束支传导阻滞的临床意义与左前分支传导阻滞伴右束支传导阻滞相同，但尚应注意可能被误诊为单纯左前分支传导阻滞或左前分支传导阻滞与右束支传导阻滞交替出现而忽略系双束支传导阻滞的可能。此外，提示可能同时伴有明显肥大，或左心室侧壁局限性阻滞(梗死或)，所以应很好地予以鉴别。②左束支传导阻滞掩盖右束支传导阻滞：A.右束支传导阻滞被左束支的对称性传导阻滞完全抵消。此时，左束支传导阻滞的程度、类型、房室比例、传导时间的长短、传导开始的与右束支传导阻滞完全一致。心电图表现为正常的QRS-T波。P-R间期可因左或右束支传导时间的不同，有不同程度的延长。如果左和右束支同时有传导中断(束支漏搏)，则可产生心室漏搏。B.右束支传导阻滞被左束支的不对称性相对较重的传导阻滞所完全掩盖而呈左束支阻滞图形。此时P-R间期长短取决于右束支的传导时间，可正常或延长。如左右束支传导同时中断，则可发生心室漏搏。③左心室肥厚掩盖右束支传导阻滞：其心电图由于两者程度的不同而有下列表现。A.左心室肥厚掩盖右束支传导阻滞的QRS-T异常：此时左心室肥厚的心电图表现为：V1导联的S波很深，使右束支的rsR′图形转变为rsr′图形。此时应除外圆锥的除极所致的假性右束支传导阻滞。V5导联的R波2.5mV。V5、V6导联ST段不抬高，反而下降，T波平坦或倒置;V5导联的室壁激动时间0.05s;V1导联的ST段不下降，T波直立;RⅡ RⅢ2.5mV：心电轴接近左偏，在0°左右。B.左心室肥厚被掩盖，仅出现右束支传导阻滞图形：由于右束支传导阻滞时所产生的QRS环面积较大，所以左心室肥厚必须相当显著，才能使心电图互相部分掩盖。例如：右束支传导阻滞时，V1导联的ST段压低，T波倒置，V5、V6导联ST段抬高，T波直立;而左心室肥厚时，V1导联ST段抬高，T波直立，V5、V6导联ST段压低，T波倒置，此时两者互相抵消。但是右束支传导阻滞的主要异常是终末向量的附加环(即心室除极第三向量)指向右前;而左心室肥大的主要异常是主要向量向左增大(即心室除极的第二向量)。当右束支传导阻滞合并左心室肥大时，QRS初始向量正常，QRS环主要向量特别是在0.06s后，比单纯右束支传导阻滞更显著地偏向左后上方，终末向量为向右的附加环。ST-T向量由于右束支传导阻滞与左心室肥厚的相反改变互相抵消，可接近正常或稍偏左或偏右。通常当左心室肥大合并右束支传导阻滞时，左心室肥厚所呈现的V1导联的深S波和V5导联的高R波等有时仍能保留。④B型掩盖右束支传导阻滞：B型预激综合征可完全掩盖右束支阻滞，或使右束支传导阻滞变得不典型。3、右束支传导阻滞的希氏束电图特点(1)V波的时间≥0.12s，表示心室除极时间延长。(2)A-H和H-V时间正常，表示从房室结→希氏束→左束支的传导时间是正常的。如果H-V时间延长，则表示经左束支下传也延缓。(3)经左心室记录左束支电位，同时经希氏束电极记录右束支电位，可证实右束支传导阻滞。二、鉴别1、完全性右束支传导阻滞与右心室肥厚的鉴别(1)右心室肥厚时心电图主要特点是：①V1导联QRS波呈R型、RS型、qR型。如有r波多呈Rsr型，R波可高达1～1.5mV以上。室壁激动时间0.06s(多为0.03～0.05s)。②V5、V6导联R/S1。③QRS时限0.12s。④额面电轴多为110左右。⑤临床上有引起右心室舒张期负荷过重的病因，如房间隔缺损。(2)完全性右束支传导阻滞心电图主要特点是：V1导联QRS多呈rSR型，无q波，R波1.5mV，室壁激动时间0.06s。2、完全性右束支传导阻滞与心肌梗死的鉴别 完全性右束支传导阻滞通常不影响前壁、前间壁、前侧壁等心肌梗死的诊断，但影响正后壁心肌梗死心电图图形。下壁心肌梗死图形可受到轻微影响，约为3%。当正后壁心肌梗死扩展到下壁和前侧壁时，V4～V6、Ⅰ及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的R波异常消失，而出现等心电图改变是一项可靠的诊断指标。伴完全性右束支阻滞时，V1、V2、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现Q波，此与肺心病的右心室肥大有关，而非心肌梗死所致的Q波。3、不完全性右束支传导阻滞与正后壁心肌梗死的鉴别 正后壁心肌梗死时表现为V1导联的R波增高，但偶尔亦可表现为rSr型，与不完全性右束支传导阻滞的rSr波相比较，V1导联T波直立更为多见，T波倒置仅见于急性正后壁心肌梗死早期，如同时存在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波，也支持正后壁心肌梗死的诊断。4、不完全性右束支传导阻滞与直背综合征及时心电图的鉴别 直背综合征及漏斗胸时由于胸廓前后径发生变化引起心脏位置亦发生相应的变化，在V1导联上可出现rSr型，一般r波较小，并且V1导联倒置类似所致的P波倒置。此与单纯的不完全性右束支阻滞不难鉴别。
一、西医1、治疗右束支的治疗主要是针对病因及基础疾病的治疗。因为右束支阻滞本身对无明显影响，临床上常无症状，可不需特殊处理。应定期随访观察(包括心电图、等定期检查)。但如果出现以下情况时应考虑安置：1.出现肯定与右束支传导阻滞有关的黑矇、晕厥、者。2.心电图表现为完全性右束支传导阻滞合并有左后分支阻滞和(或)左前分支传导阻滞等双分支、三束支传导阻滞时，而又需进行外科手术者。3.急性获得性完全性右束支传导阻滞并伴有室上性或室性快速心律失常时，需要用、、、丙吡胺或大剂量纠正快速性心律失常。这些药物对束支传导、希-浦系统传导、房室传导等均有一定的，所以在用这些药物时，为安全起见可先安置起搏器。4.伴右束支传导阻滞时安置的指征(1)单纯右束支传导阻滞，特别是在急性心肌梗死前已有者，应严密观察，一般不需要预防性安置临时心脏起搏器。(2)急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞及，应立即安装临时心脏起搏器。(3)急性下壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，或在下壁梗死前已有右束支传导阻滞者，可严密观察。(4)交替出现右束支传导阻滞和左束支传导阻滞或同时并发，也应安置临时心脏起搏器。上述心律失常如安置临时心脏起搏器治疗2～3周后，传导阻滞仍未能恢复，不能脱离起搏器者，应安置永久性心脏起搏器。2、预后右束支传导阻滞在一般无的人群中甚为多见，单独存在时预后良好。合并有明确器质性心脏病的室内阻滞患者，其预后与损害的广泛程度及心室功能有关。
1、积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患、高血压、肺心病、心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。2、适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。
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