呋塞米片与其他药有什么作用呢?
光辉 呋塞米片￥5.50 呋塞米片也称速尿,临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿,并可促使上部尿道结石的排出.其利尿作用迅速、强大,多用于其它利尿药无效的严重病例.由于水、电解质丢失明显等原因,故不宜常规使用.那自身出现什么情况要注意使用呢?其相互作用如下： 1. 肾上腺糖、盐皮质激素,促肾上腺皮质激素及雌激素能降低本药的利尿作用,并增加电解质紊乱尤其是低钾血症的发生机会. 2. 非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿作用,肾损害机会也增加,与前者抑制前列腺素合成、减少肾血流量有关. 3. 与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用,利尿作用减弱. 4. 与氯贝丁酯(安妥明)合用,两药的作用均增强,并可出现肌肉酸痛、强直. 5. 与多巴胺合用,利尿作用加强. 6. 饮酒及含酒精制剂和可引起血压下降的药物能增强本药的利尿和降压作用;与巴比妥类药物、麻醉药合用,易引起体位性低血压. 7. 本药可使尿酸排泄减少,血尿酸升高,故与治疗痛风的药物合用时,后者的剂量应作适当调整. 8. 降低降血糖药的疗效. 9. 降低抗凝药物和抗纤溶药物的作用,主要是利尿后血容量下降,致血中凝血因子浓度升高,以及利尿使肝血液供应改善、肝脏合成凝血因子增多有关. 10. 本药加强非去极化肌松药的作用,与血钾下降有关. 11. 与两性霉素、头孢霉素、氨基糖苷类等抗生素合用,肾毒性和耳毒性增加,尤其是原有肾损害时. 12. 与抗组胺药物合用时耳毒性增加,易出现耳鸣、头晕、眩晕. 13. 与锂合用肾毒性明显增加,应尽量避免. 14. 服用水合氯醛后静注本药可致出汗、面色潮红和血压升高,此与甲状腺素由结合状态转为游离状态增多,导致分解代谢加强有关. 15. 与碳酸钠合用发生低氯性碱中毒机会增加. 16. 噻嗪类药物和髓袢利尿药合并使用常导致肾功能严重恶化. 17. 本品使氨基糖甙类的清除率下降约35%,这会增加眼的毒性和永久性耳聋的危险性. 18. 本品与头孢菌素类药物合用会增强肾毒性. 19. 本品与甘露醇合并用,会导致肾衰竭,也会加强箭毒的作用.本品能抑制肾小管对锂离子的分泌,可能引起锂中毒.
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糖尿病性心肌病会有哪些问题
来源：寻医问药社区
发布者：爱康
性心肌病会有哪些问题?专家介绍：糖尿病性心肌病是指一种有别于冠状性、性心脏病、心脏瓣膜病及其他心脏病变的疾病类型，该病虽然不常见，但是对于患者来一旦发生该病则可能会引发各种的现象出现，所以提醒人们要注意预防该病的发生。 一：疾病描述 ①临床流行病学研究：Framingham等在研究中发现糖尿病患者发生心力衰竭的危险性持续增加。在排除病人以前有冠状动脉性心脏病或时，糖尿病患者患充血性心力衰竭的危险仍增加4～5倍。在排除年龄、血压、体重和血清胆固醇等因素之后，这种增加的危险仍存在。以上说明，糖尿病病人发生心力衰竭的危险性增高可能为糖尿病诱发所致。 ②冠状动脉造影研究：一部分糖尿病合并心力衰竭患者，冠状动脉造影完全正常，而且通过心房调搏后测量乳酸含量，也排除了微小冠脉血管阻塞病变。 ③治疗学方面的研究：糖尿病合并心梗的患者，尽管和其他心梗患者一样积极地治疗，但心衰的发生率明显高于无糖尿病的心梗患者，提示另有因素促使心力衰竭的发生。 ④病理研究：糖尿病性心肌病与原发性心肌病有不同的病理特点，糖尿病性心肌病微血管病变明显，主要是血管基膜增厚，心肌间质PSA 阳性物质沉积。 二：症状体征 充血性心力衰竭：为糖尿病心肌病的主要临床表现。胰岛素依赖(IDDM)患者较成年2 型糖尿病患者发生心肌病多见。在糖尿病患者中，女性并发充血性心衰的概率约为男性的2 倍。在考虑年龄、血压、体重和胆固醇等因素后，女性糖尿病患者发生心衰的可能性为对照组的5 倍多，男性约为2 倍。患者如有心梗病史，则很难与心梗后心衰鉴别，需病理活检方能确诊。合并高血压者需与高血压性心脏病相鉴别。 ：可能由于心肌灶性坏死、纤维瘢痕形成，引起心肌电生理特性不均一性而导致心律失常。可表现为房颤、病窦综合征、房室传导阻滞、室性期前收缩及室性心动过速等。不同于主要呈各种室性心律失常。 三：病理生理发病机制 心肌细胞代谢紊乱：研究发现，糖尿病患者心肌细胞的收缩蛋白或钙调节蛋白经蛋白激酶c(PK-c)和一氧化氮(NO)等第二信使介导发生的糖基化，可导致其功能异常。糖尿病患者血脂增高能促进血管壁细胞摄取脂质，VLDL-c 更易转变为胆固醇酯，LDL 糖化损害了肝细胞上的受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降解，堆积在巨噬细胞内成为泡沫细胞而促进动脉粥样硬化斑块的形成。糖尿病患者尤其是在血糖控制不良时，叁酰甘油增加，脂蛋白氧化脂蛋白酶活性增高，致氧化蛋白成分和密度小的LDL 增加，均成为血管内皮细胞和平滑肌细胞的胞质毒，并参与动脉粥样硬化的发生。糖尿病心肌病的病理学研究也呈现与代谢相关的广泛性、弥漫性心肌损害：心肌细胞肥大、变性、灶性坏死、坏死区为纤维组织取代。 以上介绍的糖尿病性心肌病会有哪些问题希望您能多了解一下，或许会对您预防该病或者是治疗该病有很大帮助。
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舒张性心力衰竭介绍
(一)发病原因
引起单纯性左室舒张性心力衰竭的病因一般可分为4类：①影响左室松弛性能的疾病：如性心脏病，，，缺血性心脏病，老年人心脏病和，②影响左室僵硬度的疾病：如心肌，血色素沉着症，，心肌间质纤维化和心内膜纤维化，③影响心室间相互作用的疾病：如右室容量负荷增加()，右室压力负荷增加()及急性右室扩张(如急性三尖瓣反流，右室梗死，急性肺动脉栓塞等)，④影响左室充盈的疾病：如，大量和心包填塞以及快速性室性心动过速等(由于这类疾病中的左室本身舒张功能并无异常，故有人对此能否作为舒张性心力衰竭的病因还持有异议)。
下面我们将最常见引起左室舒张性心力衰竭的疾病做一介绍：
高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一，25%无症状高血压患者存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍，临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损，心房代偿，舒张晚期心室充盈增强，患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关， 高血压患者舒张功能受损涉及多种机制：①心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常，等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多，此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能，当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率，②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现，增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如AngⅡ促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍，高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍，高血压患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大，心房收缩功能下降及心房纤颤，心房收缩充盈占总充盈量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展，高血压患者病情发展一般经历几个阶段：①无症状，但有舒张期充盈异常;②有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征;③左室充盈不足导致心排出量下降;④逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为。
2.肥厚型心肌病
肥厚型心肌病被认为是舒张型心力衰竭的原型，左心室肥厚程度与最大舒张期充盈密切相关，此外还受心室腔几何构型(室壁厚度/直径比增加)，心肌缺血及纤维化等因素影响，心肌肥厚，心肌排列紊乱，心肌间质纤维化使心脏僵硬度增加，而肥厚型心肌病患者心肌弛缓障碍与下列因素有关：①舒张早期压力阶差及收缩负荷的改变;②原发及继发于心肌缺血的钙超负荷;③即使左室是轻中度肥厚的病患者也可有短暂的局部运动不均一。
3.冠状动脉疾病
有报道约90%冠状动脉疾病患者存在舒张功能障碍，各种形式的心肌缺血通过多种机制损害心脏舒张功能及充盈，患者心肌缺血是发作性及可逆性的，伴随有心绞痛的发作，存在可逆性心室舒张功能障碍，导致左心室舒张压升高及呼吸困难，实验模型证实其发生机制主要是心肌弛缓功能受损，心肌缺血能量供应障碍，ATP产生障碍导致：①舒张期Ca2 浓度增加;②形成可逆性的紧密结合体;③局部不均一性暂时的增加，心肌缺血最早表现为舒张功能障碍，只有持续的缺血并导致局部室壁运动障碍，才引起收缩功能障碍，大约60%患者有舒张功能障碍，舒张功能障碍是急性心肌梗死最早改变，表现为舒张期压力-容量曲线向上，向右移位，其中40%表现为弛缓功能障碍，25%表现为限制型舒张功能障碍，其发生可能与下列因素有关：心肌细胞钙超负荷，心室松弛延缓且不完全，心房或心室容量增加，左室活动不均一，左右心室相互作用，心包对心室舒张的限制，瓣膜功能受损乳头肌功能障碍，心肌梗死后心肌结构发生改变：替代性纤维化，剩余心肌细胞肥大，胶原网改建，心肌细胞重排，将使心肌僵硬度增加，阻碍左心室充盈，此外有心肌顿抑及心肌冬眠的患者同样有心室弛缓障碍，且与缺血的程度与持续时间相关。
4.瓣膜性心脏病
瓣膜性心脏病患者由于长期压力及容量负荷导致左心室向心性肥厚及离心性肥厚，并使其舒张功能受损，二尖瓣或主动脉瓣反流引起容量负荷增加，使舒张期室壁应力增加，左心室扩大，主动脉瓣狭窄引起压力负荷增加使收缩期室壁应力增加，心室向心性肥厚，两种形式的心室肥厚均伴有心室弛缓障碍，但心室腔僵硬度仅是在向心性肥厚时增加，而在离心性肥厚时减少，舒张功能障碍在瓣膜性心脏病早期即出现，其后才是收缩功能障碍，换瓣手术后尽管患者左室心肌重量及EF值恢复正常,运动时舒张功能障碍仍可持续数年。
5.糖尿病性心脏病
尽管没有明确及高血压临床表现，糖尿病患者仍常常发生心力衰竭，其中30%～50%表现为弛缓延迟，等容松弛时间延长，糖尿病患者心脏改变与其他并发症一样，均与结缔组织病理改变有关，因此，糖尿病性心脏病患者的基本特点是主动弛缓及被动顺应性轻度异常，但也常合并有收缩功能障碍，EF值降低。
6.缩窄性心包炎及限制型心肌病
缩窄性心包炎为心包膜纤维化，僵硬及钙化束缚心脏，使四个心腔舒张期充盈受限，限制型心肌病则是心内膜，心肌纤维化，或心肌异常组织沉积，使室壁僵硬度增加,心脏舒张功能障碍以舒张中晚期显著，两者血流动力学改变相似，均为心室充盈受阻，心室舒张末压力升高，压力曲线呈舒张早期下陷，后期呈高原波，肺动脉压及肺动脉阻力增高，心排血量减少。
(二)发病机制
1.心脏的舒张功能障碍是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力，包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，并受神经体液及负荷等因素调节，心室肌弛缓是一主动耗能过程：该过程包括舒张前期，等容舒张期，心室快速充盈期3个时期，其功能受损机制有：
(1)钙离离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网，线粒体主动摄取Ca2 能力降低，Ca2 复位延迟，见于：①ATP不足，影响钙泵功能;②钙泵ATP酶活性降低;③肌浆网对Ca2 摄取力明显降低;④钙超负荷。
(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2 脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白，当①Ca2 复位延迟;②肌钙蛋白与Ca2 亲和力增加;③ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。
(3)心室舒张负荷降低：正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变，容积缩小及心脏射血晚期阻力等，几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然，射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。
(4)心肌受损程度不一：使心肌弛缓在时间，空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏舒张功能降低。
2.心室顺应性降低 心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变，心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程，心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示，心室顺应性与心室僵硬度互为倒数，导致心室顺应性下降的因素有：
(1)心包因素：包括缩窄性心包炎及心包积液。
(2)心内膜因素：各种原因引起心内膜增生，纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。
(3)心内因素：增生(如高血压)，异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润等)，炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌，心肌僵硬度增加。
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谢某，男，汉族，54岁。
患者2年前活动后出现胸闷、气喘、心悸，乏力，呼吸急促，在本单位医院以“心衰”治疗（具体用药不详），症状时有反复，日查心脏彩超示（河南省人民医院）：室间隔及左室后壁厚度正常，左室舒张末内径60mm，短缩分数19%，射血分数39%，考虑扩张型心肌病，口服强心、利尿、抑制心室重构药物，时有心悸、乏力。5天前，患者活动后胸闷、气喘、心悸，全身乏力，偶有自觉咽部辛辣感，眼花、耳鸣，今来诊，纳眠可，二便正常。既往有房颤病史2年，口服阿司匹林抗凝。否认冠心病、高血压、糖尿病、高血脂病史，否认家族遗传病史。神志清，精神差，无咳嗽，咯痰，无呻吟、太息等，无瘿瘤瘰疠,无鸡胸龟背，虚里搏动应手，腹部未触及痞块，双下肢无水肿，舌质淡红，苔薄白，脉沉涩。查体：Bp 110/80mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性簦慕缦蜃笙吕┐螅坎穆桑骄氖衣76次/分。辅助检查：心脏彩超（河南省人民医院日）：室间隔及左室后壁厚度正常，左室舒张末内径60mm，短缩分数19%，射血分数39%。
病案一：谢某，男，汉族，54岁。初诊：2010年5月26日患者2年前活动后出现胸闷、气喘、心悸，乏力，呼吸急促，在本单位医院以“心衰”治疗（具体用药不详），症状时有反复，2009年3月20日查心脏彩超示（河南省人民医院）：室间隔及左室后壁厚度正常，左室舒张末内径60mm，短缩分数19％，射血分数39％，考虑扩张型心肌病，口服强心、利尿、抑制心室重构药物，时有心悸、乏力。5天前，患者活动后胸闷、气喘、心悸，全身乏力，偶有自觉咽部辛辣感，眼花、耳鸣，今来诊，纳眠可，二便正常。既往有房颤病史2年，口服阿司匹林抗凝。否认冠心病、高血压、糖尿病、高血脂病史，否认家族遗传病史。神志清，精神差，无咳嗽，咯痰，无呻吟、太息等，无瘿瘤瘰疠,无鸡胸龟背，虚里搏动应手，腹部未触及痞块，双下肢无水肿，舌质淡红，苔薄白，脉沉涩。查体：Bp 110/80mmHg，双肺呼吸音清，未闻及干湿性簦慕缦蜃笙吕┐螅坎穆桑骄氖衣76次/分。辅助检查：心脏彩超（河南省人民医院2009年3月20日）：室间隔及左室后壁厚度正常，左室舒张末内径60mm，短缩分数19％，射血分数39％。谢xx心脏彩超（河南省人民医院）诊断：中医诊断：心衰（气虚血瘀 水湿停滞）西医诊断：扩张型心肌病& 心衰（心功能Ⅲ级）&&&&& 生黄芪30g&&&& 党参30 g&&&& 云苓15 g&&&& 白术15 g回心草15 g&&& 老茶树根30 g& 丹参30 g&&&& 红花12 g泽兰15 g&&&&& 益母草15 g&&& 麦冬12 g&&&& 玉竹15 g红景天30 g&&& 赤芍12 g&&&&& 桃仁12 g&&&& 毛冬青15 g甘草6 g7剂& 水煎服日1剂，分两次温服。酒石酸美托洛尔片12.5mg，bid，po。依那普利& 5mg，qd，po。螺内酯片& 20mg，qd，po呋塞米片& 20mg，qd，po地高辛片& 0.125 mg，qd，po阿司匹林片0.1，qd，po二诊：，患者仍有眼花、耳鸣，活动后亦无明显胸闷、气喘、乏力、心悸，纳眠可，二便正常。舌质淡红，边有齿痕，苔薄白，脉沉涩。BP：120/80mmHg， HR64次/分，房颤心律。处理：5.26方生黄芪改为60g，赤芍改为15g。7付&& 水煎服 日1剂，分两次温服。随后患者多次复诊，根据血压水平黄芪逐渐加量应用至120g，并加用升麻15g、柴胡g、桔梗12g，益气升陷，呋塞米片、地高辛逐渐停用，美托洛尔、依那普利用量根据血压变化逐渐增加（酒石酸美托洛尔片75mg，bid，po。依那普利& 10mg，bid，po）。治疗数月查心脏彩超：室壁厚度正常，室壁运动正常。左室内径47mm，短缩分数29％，射血分数54％。左室收缩功能正常。谢xx心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）其后随访5月，患者未诉明显不适，一般情况正常，嘱其继续用药巩固治疗。病案二：赵某，男，54岁，汉族。 初诊：患者5年前无明显诱因出现胸闷、气喘、乏力，查心脏彩超提示左室扩大，运动异常，考虑扩心可能，在惠济区某医院诊为扩张型心肌病，予强心、利尿、抑制心室重构药物应用（因血压低、心率慢，其几乎停用，并出现咳嗽）。半月前患者劳累后出现胸闷、气短，四肢乏力，活动后乏力明显，纳食量减少，眠可。二便尚可。既往有糖尿病病史2年，口服达美康30 mg ，qd，po；否认高血压、冠心病、高脂血症病史。神志清，精神差，无咳嗽，咯痰，无呻吟、太息等，无瘿瘤瘰疠,无鸡胸龟背，虚里搏动应手，腹部未触及痞块，双下肢无水肿。舌质暗红，苔薄白腻，脉沉细。 查体P：120/80mmHg，心率82次/分，双肺呼吸音清，未闻及干湿性簟Ｐ慕缦蜃笙吕┐螅穆善耄獍昵晌偶阿/6级收缩期杂音。双下肢无水肿。心脏彩超（我院）示：室壁厚度正常，室壁运动减弱，左室内径78mm，短缩分数18％，射血分数36％。赵xx心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）诊断：心衰（气虚血瘀）&&&& （西医诊断：扩张型心肌病 心功能Ⅲ级）&&&&& 党参30g&&&&& 白术15g&&&&& 茯苓15g&&& 丹参24g&&&&& 红花15g&&&&& 赤芍12g&&&&& 川芎12g&&& 葶苈子24g&&&&& 猪苓20g&&&&& 泽泻24g&&&&& 益母草15g& 老茶树根45g&&&&& 泽兰15g&&&&& 桃仁12g&&&&& 桑白皮12g& 麦冬15g&&&&& 玉竹15g&&&&& 甘草6g7付&& 水煎服 日1剂，分两次温服。酒石酸美托洛尔25mg，bid，po。替米沙坦40mg，qd，po。达美康30 mg ，qd，po。呋塞米片 20mg，qd，po。螺内酯片 20mg，qd，po。复诊：患者诉诉四肢乏力，余无不适，纳眠可。二便正常。舌质暗红，苔薄白腻，脉沉细。BP：116/80mmHg，心率68次/分，心律齐。处理：党参30g&&&& 白术15g&&&& 茯苓20g&&&& 丹参24g&&&&& 红花15g&&&& 赤芍12g&&&& 葶苈子24g&& 猪苓15g&&&&& 泽泻20g&&&& 益母草15g&& 老茶树根45& 泽兰15g&&&&& 黄芪30g&&&& 薏苡仁20g&& 桑白皮12g&& 甘草6g&&&&& 陈皮12g&&&& 升麻15h&&&& 柴胡10g&&&& 桔梗12g7付&& 水煎服 日1剂，分两次温服。此后患者未诉乏力、气短等，纳眠可，二便正常。坚持门诊服药治疗，黄芪量逐渐加至120g，加升麻15g，柴胡10g，桔梗12g，以益气升陷。复诊：患者未诉不适，纳眠可，二便正常。舌质淡红，苔薄白，脉沉细。BP：110/70mmHg。心率76次/分，心律齐。复查心脏彩超示：左室内径58mm，短缩分数32％，射血分数60％。较前（室壁厚度正常，室壁运动减弱，左室内径78mm，短缩分数18％，射血分数36％）明显改善。治疗有效。处理方继服，酒石酸美托洛尔片改为&& 56.25mg，bid，po。替米沙坦&& 80mg，qd，po。其后随访3月，患者未诉明显不适，一般情况正常，嘱其继续用药，美托洛尔加至最大耐受剂量。赵某某 心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）赵xx心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）病案三：窦某，女，55岁，汉族。患者以“胸闷、气喘1周，加重半天”为主诉来诊。症见：胸闷、气喘、呼吸困难，咳嗽、咯痰。纳眠可，二便正常。否认慢支、阻塞性肺疾病，否认高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症病史。否认家族遗传病史；神志清，精神差，咳嗽，气喘，无呻吟、太息等，无瘿瘤瘰疠,无鸡胸龟背，虚里搏动应手，腹部未触及痞块，双下肢无水肿。舌质红，苔白，脉细。查体：心率71次/分，血压110/70mmHg，双肺呼吸音粗，可闻及湿性簟Ｐ慕缦蜃罄┐螅ㄋ侵邢咄1cm），各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。查心脏彩超（我院）示：左室内径66mm，室壁厚度正常，运动幅度减弱。短缩分数11％，射血分数23％.超声提示左室明显增大（扩心可能），二尖瓣轻度返流，左室收缩功能差。查胸部CT示：双肺部感染，心影增大，心包积液，双侧胸腔积液，考虑心功能不全。中医诊断：心衰（气虚血瘀，水湿停滞）治以益气活血、利水中药应用，以标实为主，党参24g&&& 麦冬15g&&& 五味子12g& &葶苈子24g&& 桑白皮15g& 炒杏仁12g& 丹参20g&&& &泽兰15g泽泻15g&&& 益母草15g& 老茶树根30g 车前草20g猪苓15g&&& 黄芪15g&&& 焦三仙各15g 甘草6g3剂，水煎服，日1剂，分两次温服。西医诊断：扩张型心肌病& 心衰Ⅱ度；肺部感染方中黄芪能增强益气之力，兼有利水之效；加麦冬、五味子及人参相伍益气养阴；加丹参入心、心包经,不论寒热虚实,均可用之，葶苈子、桑白皮泻肺平喘；泽泻，益母草，老茶树根，车前草，猪苓利水不伤正；焦三仙，甘草和中健脾。西医予抗感染、强心、利尿，改善循环等药物应用，等体重不再变化时（干体重）开始小剂量加用β受体阻滞剂美托洛尔片6.25mg，bid，po。依那普利片5mg，qd，po。12.27查心脏彩超示：室壁厚度正常，室壁运动普遍减弱。左室内径65mm，短缩分数13％，射血分数28％。窦xx心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）窦xx心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）12.27，患者已无胸闷、气喘等不适，偶感乏力，活动后明显。舌质暗红，苔薄白，脉沉细。一派气虚之象，药物调整为生黄芪30g&&&& 党参30g&&&& 白术15g&&&& 云苓15g&&&& 丹参24g&&&&&& 红花12g&&&& 赤芍24g&&&& 葶苈子24g& 猪苓15g&&&&&& 泽兰15g&&&& 益母草15g&& 老茶树根45g&&&& 桑白皮12g&&&& 红景天30g&&& 麦冬15g&&& 甘草6g& 7剂&& 水煎服，日1剂，分两次温服。根据血压变化逐渐调整黄芪用量，并加用升麻15g，柴胡10g，桔梗12g。美托洛尔逐渐加量至25mg，bid，po；依那普利片10mg，qd，po。治疗近6月，（期间患者日常活动，日常生活无胸闷气、无呼吸困难，无气短、乏力等不适，纳眠二便正常）。2011年6月1日复查心脏彩超示：室壁厚度正常，室壁运动可左室内径52mm，短缩分数29％，射血分数56％。黄芪量已加至60g，嘱患者继续巩固治疗。窦xx心脏彩超（河南省中医院，河南中医学院第二附属医院）按语：扩张型心肌病（DCM）是原发性心肌病中常见的一种类型,临床以心脏扩大、心力衰竭和心律失常为基本特征，属中医的“心悸、喘证、水肿、虚劳”等范畴。中药治疗本病，不仅改善临床症状、减轻心脏负荷、调节房室大小、平衡血流动力，而且具有作用广泛、持久,毒副作用小等优势。我们经过临床总结,认为本病的病位在心, 可累及肺、肝、脾、肾诸脏，多属本虚标实。本虚以心气 (阳)虚弱为主，标实则责之于外邪、瘀血、水湿、痰浊等。其中以气虚血瘀为根本病机阳虚之中，心肾阳虚多见，肾阳虚则不能温化水液。故治疗当以活血化瘀、益气升陷、兼以温阳利水为法。以党参30g，黄芪30g，云苓15g，白术15g，丹参30g，川芎12g，红花12g，赤芍12g，泽兰15g，益母草30g，升麻10g，桔梗12g，据病证变化，随证治之。方药中党参、黄芪益心气固本；白术、茯苓健脾利水；川芎、赤芍、红花、丹参活血化瘀;泽兰、益母草活血利水不伤阴，升麻、桔梗伍以黄芪，益气升陷。诸药共奏活血化瘀、益气升陷、温阳利水之效。全方标本兼顾,扶正不留邪,利水不伤阴。水湿症状明显时加泽泻、车前子，利水而不伤正，葶苈子泻肺平喘，通调水道；气虚血瘀加红景天益气活血；有阴伤之证时加玉竹，养心阴而不敛邪，麦冬生津养阴，一则取阴阳互补之义，二则可防渗利伤阴。现代药理研究证实，黄芪有增强心肌收缩的作用, 对衰竭心脏的强心作用更为显著，有增强免疫功能，增强机体耐缺氧及应激能力，促进机体代谢，并有利尿、扩张血管的作用；党参有增强心脏收缩功能的作用，治疗剂量可加强多种动物心脏的收缩力，在心功能不全时强心作用更明显，尚可增加心输出量和冠脉流量（若患者气阳虚明显时仍用人参，补气之力更佳）；麦冬能显著提高心肌收缩力和心脏泵血功能，对心肌有明显保护作用，使受损的心肌细胞较快修复；茯苓具有利尿作用；川芎的有效成分川芎嗪、阿魏酸,具有扩张血管、改善微循环、抗心肌缺血作用。扩张型心肌病(DCM)是一种慢性心血管疾病，三联疗法是目前公认的最有效的治疗方法，包括肾素-血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂,但在治疗早期由于β受体阻滞剂有负性肌力作用，常使心力衰竭加重，因此该方法有一定的局限性。柴胡、升麻、桔梗兼黄芪，升提中气，对肾素-血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂利用加量时出现血压降低、心率减慢，出现乏力、气短不足以息，而限制其继续加量应用情况，加升陷汤以提升血压，益气升陷。由此可见，益气升陷活血汤治疗扩张型心肌病心衰患者，能明显改善患者症状，延缓患者病情发展，改善心功能，部分能逆转心室肥厚、缩小心脏。
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作者简介单位：河南省中医院简介：
王振涛，主任医师、教授，医学博士,博士生导师，河南省首届名中医。现任河南省中医院心病科主任,
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