脊椎灰质炎由什么传染的 - 爱问知识人
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灰质炎由什么传染的
脊髓灰质炎又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症
意见建议：重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征
急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。俗称小儿麻痹症。
　　脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力(瘫痪性脊髓灰质炎)。
　　脊髓灰质炎病毒是一种体积小(22~30nm)，单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。
　　人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个
急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。俗称小儿麻痹症。
　　脊髓灰质炎是一种急性病毒性传染病，其临床表现多种多样，包括程度很轻的非特异性病变，无菌性脑膜炎(非瘫痪性脊髓灰质炎)和各种肌群的弛缓性无力(瘫痪性脊髓灰质炎)。
　　脊髓灰质炎病毒是一种体积小(22~30nm)，单链RNA基因组，缺少外膜的肠道病毒。按免疫性可分为三种血清型，其中Ⅰ型最容易导致瘫痪，也最容易引起流行。
　　人是脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。瘫痪病例中，90%以上发生于5岁以前。相比之下，环境卫生和个人卫生好的经济发达国家，感染的年龄往往推迟，许多年长儿和青年人仍然是易感者，夏季流行在年长小儿中越来越多。在工业化国家，由于疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎目前已基本消灭。在全世界范围内，消灭脊髓灰质炎已经为时不远。
　　临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。
　　轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。
　　重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。吞咽困难，鼻反流，发声时带鼻音是延髓受侵犯的早期体征。脑病体征偶尔比较突出。脑脊液糖正常，蛋白轻度升高，细胞计数10~300个/μl(淋巴细胞占优势)。外周血白细胞计数正常或轻度升高。
　　治疗是对症性的。顿挫型或轻型非瘫痪型脊髓灰质炎仅需卧床几日，用解热镇痛药对症处理。
　　当急性脊髓灰质炎时，可睡在硬板床上(用足填板，有助于防止足下垂)。如果发生感染应给予适当抗生素治疗，并大量饮水以防在泌尿道内形成磷酸钙结石。在瘫痪型脊髓灰质炎恢复期，理疗是最重要的治疗手段。
　　脊髓病变引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接损害延髓的呼吸中枢引起颅神经所支配的肌肉麻痹时，都可能导致呼吸衰竭。此时需要进行人工呼吸。对咽部肌肉无力，吞咽困难，不能咳嗽，气管支气管分泌物积聚的病人，应进行体位引流和吸引。常需要气管切开或插管，以保证气道通畅。在呼吸衰竭时常发生肺不张，故常需作支气管镜检查及吸引。有关呼吸重症监护的进一步细节可参见第66节。若无感染不主张用抗菌药。
脊髓灰质炎俗称小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的传染病。这是一种传染性很强的疾病。脊髓灰质炎病人的家庭中，15岁以下的易感者100%会发病；而与脊髓灰质炎病人有日常接触的易感者中有87%会发病。居住环境拥挤和卫生条件差可加速病毒的传播。因此，及时利用脊髓灰质炎疫苗来预防是极为重要的。
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您好，本病潜伏期为5~14天，临床上可表现多种类型：①隐性感染；②顿挫型；③无瘫痪型；④瘫痪型。
（一）前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏...
答: 你所说的蚂蝗在人体内不能繁殖。倒可以寄生在那里面。因为人的血液里有养分，只要吃血就可以维持到生命了
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& 脊髓灰质炎疫苗是什么?
脊髓灰质炎疫苗是什么?
很多社区会提倡宝宝打脊髓灰质炎，但是这个疫苗很新鲜，很多父母并没有听说过，也不知道这个疫苗的好处，所以不知道该不该给宝宝打这个疫苗。那么脊髓灰质炎疫苗究竟是什么呢?对宝宝会起到哪些保护作用呢?脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引发的急性，病毒主要侵犯人体脊髓灰质前角的灰、白质部分，一旦侵入儿童体内，会发生由这些神经支配的肌肉无力、甚至肢体迟缓性麻痹，使婴幼儿发生。因此，一定要在婴幼儿时期给宝宝口服脊髓灰质炎疫苗，防止本病。脊髓灰质炎就是小儿麻痹症的另一种称呼。它是由小孩的脊髓、脊神经受病毒感染后引发的一种疾病，带有严重的传染性。有的小孩可以在病后自行痊愈，但是大多数孩子患病以后会出现肌肉猥琐和变形，最后导致终生残疾，跛行或者不能正常站立，给孩子的和带来严重的影响。目前，对小儿麻痹症的预防主要就是通过口服脊髓灰质炎疫苗。现在分为两类：一种是我国目前在使用的脊髓灰质炎减毒活疫苗，也就是大家认识的&糖丸&，是由活的致病力降低的病毒制成，另一种是名为灭活脊髓灰质炎病毒疫苗，是一种用死病毒制成的疫苗。注意事项：发热、体质异常或者患有佝偻病以及其它严重疾病者都要暂缓服用。腹泻频繁者(1周内每日腹泻4次)也要暂缓服用。一些HIV感染、淋巴瘤、白血病和广泛性恶性病变以及其它免疫缺陷者(比如服用皮质激素、抗癌药或者接受辐射等)也不能服用。
1、这种疫苗只能口服，不能注射，而且如果儿童患有肠胃病也要延缓使用。2、脊髓灰质炎疫苗一般没有不良反应，但是可能会有轻微的胃肠道症状。没有大碍。3、有的儿童，比如高烧期间或者免疫能力受损以及正在使用肾上腺皮质激素或一些抗癌药物，则不适合服用该疫苗。总结：小儿麻痹症是一种严重危害儿童身体健康的疾病，严重者会导致儿童身体终身残疾，不但给宝宝身体造成影响，还会影响到宝宝的身心健康。有的宝宝甚至会从此患上自卑、自闭的心理，影响宝宝的一生。为宝宝防止小儿麻痹症刻不容缓。口服脊髓灰质炎疫苗可以给宝宝一个健康的人生。
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脊髓灰质炎传播途径是什么
学习啦【疾病知识】 编辑：再裔
　　脊髓灰质炎又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。那么，脊髓灰质炎的传播途径是什么呢?下面，学习啦小编为大家介绍一下，欢迎大家阅读。
　　脊髓灰质炎
　　(简称脊灰，俗称为小儿麻痹)是由脊灰病毒引起的急性传染病，主要影响年幼的儿童。病毒通过受污染的食物和水传播，经口腔进入体内并在肠道内繁殖。90%以上受感染的人没有症状，但他们排泄的粪便带有病毒，因此传染给他人。少数感染者出现发热、疲乏、头痛、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状。仅有极少数感染者，由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。在瘫痪病例中，5%&10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
　　脊髓灰质炎传播途径
　　脊灰病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3&35天，一般7&14天。肠道传播是本病的主要传播途径。
　　感染脊灰病毒后有下列几种表现：
　　无症状性感染：表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。
　　顿挫型：病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。
　　无菌性脑膜炎(非瘫痪型)：开始的症状与顿挫型相似，继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛，颈部强直等脑膜刺激症状。
　　瘫痪型脊髓灰质炎：感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎。主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪，表现可单侧或双侧，下肢或上肢肌肉无力，瘫痪，肢体温度低于正常。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快，继之停留在这一水平，恢复较慢，需要6个月或更长时间，相当多数留下跛行的后遗症。
　　脊髓灰质炎的预防：
　　1、对于已发病的病人，从发病日起隔离不少于40天。同时，病人排泄物、分泌物及被污染用具要及时消毒。
　　2、服用脊髓灰质炎疫苗。现在我国使用I、II、III型混合糖丸疫苗(是由减毒的脊髓灰质炎病毒制成的)，出生2个月后开始服用，连服3次，每次间隔不少于28天，1岁以内服完，4岁时再服用1次。(迄今为止，我国儿童服用的都是&糖丸&疫苗，而国际通用剂型是液体疫苗);
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脊髓灰质炎(小儿麻痹症)
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脊髓灰质炎病因
　　【病原学】　　脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。VP0最终分裂为VP2与VP4，为内在蛋白与RNA密切结合，VP2与VP3半暴露具抗原性。　　人类肠道病毒的分子结构大致相同。脊髓灰质炎的分子生物学研究较深入，对肠道病毒基因组序列化发现约含7450个核苷酸，分为三个区域：5＇未端有743个核苷酸，下接一个编码区约6625个核苷酸，最后为3＇poly（A）端区，长短不一，而与RNA感染性有关。5＇端与小病毒编码蛋白（VPg）相接，与启动RNA合成有关。　　由于Polio病毒无囊膜，外衣不含类脂质，故可抵抗乙醚、乙醇和胆盐。在pH3.0～10.0病毒可保持稳定，对胃液、肠液具有抵抗力，利于病毒在肠道生长繁殖。病毒在人体外生活力很强，污水及粪便中可存活4～6月，低温下可长期存活，-20℃～-70℃可存活数年，但对高温及干燥甚敏感，煮沸立即死亡，加温56℃半小时灭活，紫外线可在0.5～1小时内将其杀死。各种氧化剂（漂白粉、过氧化氢、氯胺、过锰酸钾等），2%碘酊、甲醛、升汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM游离氯的水中10分钟灭活，1∶1000高锰酸钾及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒灭活，丙酮、石炭酸的灭活作用较缓慢。70%酒精、5%来苏尔无消毒作用，抗生素及化学药物也无效。　　目前认为人是脊髓灰质炎病毒的唯一天然宿主，因人细胞膜表面有一种受体对病毒VPI具有特异亲和力。实验感染也只发现猩猩和猴对其易感。某些毒株可使乳鼠发病。越低级的灵长类动物越不易发生神经系统感染，而易得肠道感染。组织培养以人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞最为敏感，在Hela细胞中也易培养，Hela细胞膜上有对三个型Polio病毒的共同受体，病毒引起细胞圆缩、脱落等病变。　　脊髓灰质炎病毒按抗原性不同可分为1、2、3型，型间偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差异，如有的毒株具有对神经组织的亲和力，可引起麻痹，不同毒株之间这种亲和力可相差1000倍之巨，而同型减毒活疫苗株则几乎已无此毒性，但对热的敏感性则增加了，并可出现细微的抗原性差异，且经人肠道反复传代数月至数年后疫苗株可产生变异如使人体排病毒时间延长，对神经细胞毒性增强，使人体产生较多干扰素，故在鉴别野毒株或疫苗株时应以分子生物学技术的结果为准。每型病毒含有二种特异抗原：一为存在于成熟病毒体内的D（dense）抗原，另一种为与缺乏RNA的空壳病毒颗粒有关的C（coreless）抗原，存在于前衣壳（procapsid）中，病毒在机体中和抗体作用下D抗原性可转变为C抗原性，并失去使易感细胞发生感染的能力。　　【发病机理】　　脊髓灰质炎病毒自口、咽或肠道粘膜侵入人体后，一天内即可到达局部淋巴组织，如扁桃体、咽壁淋巴组织、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒。若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部，形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症），在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症），如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎，仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变。少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪。偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统。特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。　　多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生，孕妇如得病易发生瘫痪，年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。　　脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性），病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构、前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及。脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。
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脊髓灰质炎症状
潜伏期为3～35天，一般为7～14天，临床上可分为无症状型，顿挫型，无瘫痪型及瘫痪型等四型。
1.无症状型(即隐性感染)
占全部感染者的90%～95%，感染后无症状出现，但从咽部和粪便中可分离出病毒，相隔2～4周的双份血清中可检出特异性中和抗体的4倍增长。
约占全部感染者的4%～8%，临床上表现为发热，，，，，，呕吐，等症状，而无中枢神经系统受累的症状，此型临床表现缺乏特异性，曾观察到下列三种综合征：①上呼吸道炎，有不同程度发热，咽部不适，可有感冒症状，咽部淋巴组织，;②胃肠功能紊乱，有恶心，呕吐，或便秘，，可有中度发热;③，有发热及类似流感的症状，上述症状约持续1～3天，即行恢复，在早期可从咽部，粪便和血液中分离出脊髓灰质炎病毒，在恢复期可从血清中检出特异性的中和抗体和补体结合抗体。
3.无瘫痪型
本型特征为具有前驱期症状，和脑脊液改变，前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现脑膜刺激征，患者有头痛，颈痛，，呕吐，颈部和背部强直，凯尔尼格(kernig)和布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性，三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和霍伊内(Hoyne)征，(患者在仰卧位时，将其肩部提高可见头向后倾)亦可为阳性，脑脊液检查符合无菌性的改变(白细胞数及蛋白含量轻度升高，糖和氯化物正常，培养无菌生长)，在整个病程中无神经和肌肉功能的改变，本型在临床上与其他病毒所引起的无菌性脑膜炎难以区别，需经病毒学或血清学检查才能确诊，患者通常在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周之久。
本型只占全部感染者的1%～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑或脑神经的病变，按病变部位可分为脊髓型，延髓型，脑型，混合型4型，以脊髓型为最常见，本型分为以下5期(表1)。
(1)前驱期：本期症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道炎为主，在成人则为全身肌肉，骨骼酸痛及皮肤，经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期，双相热型主要见于儿童中的10%～30%病例，本期相当于第二次病阶段，脑脊髓液仍为正常，大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。
(2)瘫痪前期：本期特征为发热，头痛，呕吐和肌肉疼痛，痉挛，发热贯穿于整个阶段，但体温并不很高，头痛波及颈部和背部，并可放射到两大腿，由于肌肉疼痛以致运动受限制和肌肉痉挛，往往造成瘫痪的错觉，偶有皮肤感觉异常，过敏或肌肉不自主痉挛，此时除出现上述的三角架征和Hoyne征外，Las&gue征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起的疼痛)亦常阳性，约半数患者有颈部强直和Kernig征阳性，并出现脑脊液改变，表明病毒已进入中枢神经系统，并引起脑膜炎，患者可有短暂的或嗜睡，可有，便秘，和尿潴留，本期通常持续3～4天，偶可短至36h或长至14天，罕见病例可缺乏此阶段而直接进入瘫痪期。
(3)瘫痪期：在发热和处于高峰时，突然发生瘫痪，或从开始，逐渐加重，与此同时，脑膜刺激征逐渐消退，瘫痪属下运动神经元性质，表现为，肌张力减退，血管舒缩功能紊乱，，肌电图有符合的证据，瘫痪通常在48h内达到高峰，轻者不再发展，重者在5～10天内继续加重，疼痛呈不对称性，可累及任何一组肌群，可表现为，双瘫，或四肢瘫，在儿童中单侧下肢瘫最为常见，其次为双侧下肢瘫痪，在成人则，截瘫，膀胱功能失常及呼吸肌瘫痪较常见，而且男性比女性严重，此期持续2～3天，通常在体温下降至正常后即停止发展。
①脊髓型瘫痪：当脊髓的颈膨大受损时，可出现颈肌，肩部肌肉，上肢及膈肌瘫痪，当脊髓的胸段受累时，可出现颈部肌肉，肋间肌，上腹部肌肉及脊椎肌肉瘫痪，两种情况下皆可出现，当脊髓的腰膨大受累时，可出现下肢，下腹部及下背部肌肉瘫痪，在瘫痪发生后头2周，局部常有疼痛感，进入恢复期逐渐消失。
在瘫痪的早期，腹壁和提睾反射可有短时间(或在整个病程中)消失，通常不出现锥体系受累的病理反射，早期常有皮肤感觉过敏，但感觉并不消失，重症者有自主神经功能失调现象，如，，出汗及受累肢体变冷等，躯干肌群瘫痪时出现头不能竖直，不能坐起及翻身等，膈肌和肋间肌瘫痪表现为呼吸困难，呼吸浅表，，讲话断续等，体检可发现胸廓扩张受限(肋间肌瘫痪)和吸气时腹部不外凸而反内凹，X线透视可见吸气时横膈上抬的反常现象(膈肌瘫痪)，膀胱肌瘫痪时发生尿潴留或，肠肌和腹肌瘫痪时由于患者不能自动排便可出现，腹肌瘫痪时并可见腹壁局部突出和腹壁反射消失。
在瘫痪的第5～6天，随着体温的逐渐消退，瘫痪即停止发展，但在大约10%的病例，退热后瘫痪仍可继续进行至1周之久。
②延髓型瘫痪：延髓型瘫痪在瘫痪型中占5%～35%，约85%的病例在起病前1个月内有扁桃体摘除史，单纯延髓型的发生率不超过瘫痪病例的10%，而且多见于儿童，在成人则延髓型常伴有脊髓症状，由于病变在脑干所处的部位不同，可产生以下不同症状。
脑神经瘫痪：常见者为第Ⅹ和第Ⅶ对脑神经的损害，但其他脑神经如第Ⅸ，Ⅺ，Ⅻ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅵ对也可波及，脑神经瘫痪多为单侧性，第Ⅹ对脑神经发生瘫痪时出现鼻音，流质饮食由鼻反流，口咽分泌物和饮食积聚咽部，呼吸困难，发音困难等，第Ⅶ对脑神经受累时出现面瘫，第Ⅸ对脑神经瘫痪时，进食，第Ⅺ对脑神经瘫痪时除吞咽困难外，尚有颈无力，肩下垂，头向前后倾倒等症状，第Ⅻ对脑神经被侵时也可出现吞咽困难，此外尚有舌外伸偏向患侧，以及咀嚼，发音等障碍，第Ⅲ和第Ⅵ对脑神经受累时可引起，等。
呼吸中枢损害：当延髓腹面外侧的网状组织受损时可出现呼吸障碍，如呼吸浅弱而不规则，，呼吸间歇加长，呼吸暂停等，缺氧现象最显著时(儿童病例的脉率可达200次/min左右)，心律不齐，血压升高继以渐降;患者初躁动不宁，继而进入，偶可发生。
血管运动中枢损害：当延髓内侧的网状组织受损时可出现现象，患者起初面呈潮红，心动过速或过缓，继而，脉搏细弱，并出现，四肢厥冷，皮肤发绀等，心脏搏动比呼吸先停止，患者常因缺氧而有，，昏迷等症状，甚至出现惊厥。
③脑型：患者可单纯表现为脑炎，也可与延髓型或脊髓型同时存在，弥漫性的脑炎表现为，，谵妄，，惊厥，昏迷，强直性瘫痪等，局灶性脑炎表现为大脑定位症状，恢复期可出现阅读不能症，或癫痫样大发作等。
④混合型瘫痪：兼有脊髓瘫痪和延髓瘫痪的临床表现，可出现肢体瘫痪，脑神经瘫痪，呼吸中枢损害，血管运动中枢损害等各种不同组合。
(4)恢复期：急性期过后1～2周，瘫痪肢体逐渐恢复，肌力也逐步增强，一般自肢体远端开始，如下肢常以足趾为起点，继达胫部和股部，腱反射随自主运动的恢复而渐趋正常，病肢在头3～6个月内恢复较快，此后虽仍有进步，但速度则见减慢，轻者经1～3个月即已恢复得很好，重症常需6～18个月甚或更久的时间才能恢复。
(5)后遗症期：有些受害肌群由于神经损伤过甚而致功能不易恢复，出现持久性瘫痪和，并可导致肢体或躯干(由于肌群失去平衡)畸形，如脊柱前凸或侧凹，马蹄或外翻等，骨骼发育也受到阻碍，因而严重影响小儿的生长与发育。
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