阿替洛尔是阻断心肌细胞的生理特性兴奋性的吗

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&&&&&&&&2&&结果 &&&&&&&& 治疗 2周后,206例中心功能改善Ⅱ级以上38例;达到心功能Ⅰ级,症状、体征基本消失51例;心功能改善Ⅰ级以上或未达到心功能Ⅰ级,症状、体征有所改善98例;19例心功能无改善。频发室性早搏(VPC)数量平均减少≥70%71例;成对室性早搏数量减少≥80%63例;短阵发性室性心动过速消失为100%42例;成对室性早搏18例未见减少。该组治疗总有效率62%。窦性心律者&HR由(96.26±13.14)/min减至(68.15±9.26)/min(P<0.01),QTc由(412±42)ms增至(486±62)ms(P<0.01),Otd由(64.03±11.41)ms减至(43.24±10.16)ms(P<0.01)。治疗期间,3例出现严重窦性心动过缓,停药1周后均恢复,无心功能恶化,室性心律失常加重或猝死。 &&&&&&&&治疗8周后观察206例中心功能改善Ⅱ级以上49例;达到心功能Ⅰ级,症状、体征基本消失67例;心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级,症状、体征有所改善90例;5例心功能无改善;3例治疗第6周有心功能恶化倾向。频发室性早搏数量平均减少≥70%141例;成对室性早搏数量减少≥80%74例;短阵发性室性心动过速完全消失42例,3例成对室性早搏数量未见减少。治疗总有效率为74%。窦性心律者HR由(96.26±13.14)/min减至(68.15±9.26)/min(P<0.01),QTc由(412±42)ms增至(486±62)ms(P<0.01),Otd由(64.03±11.41)ms减至(43.24±10.16)ms(P<0.01)。治疗期间无心功能恶化,室性心律失常加重或猝死。 &&&&&&&&3&&讨论 &&&&&&&&阿替洛尔属于Ⅱ类抗心律失常药,抗心律失常原理主要是通过阻断心脏上的β―受体,减低交感神经张力,大剂量时尚有直接稳定细胞膜的作用,使房室结的传导减慢,有效不应期延长,抑制Na+内流。所以对交感神经张力增加或血中儿茶酚胺浓度增高有关的心律失常都有一定疗效,呈现明显的心率减慢[1]。以上电生理说明阿替洛尔既能降低交感神经的兴奋性又能减慢房室结的传导,使有效不应期延长,最后到达消除异位兴奋点、减慢心率、降低心肌耗氧量,减轻心脏负荷,改善心肌缺血。所以对本组206例治疗2周后,71例频发室性早搏数量明显减少;49例成对室性早搏明显减少;42例短阵室速也被终止,而且心功能明显改善。治疗总有效率62%。治疗8周后观察149例频发室性早搏数量平均减少≥70%;64例成对室性早搏数量减少≥80%;心功能改善更加显著,治疗总有效率74%。 &&&&&&&&通过观察证明,阿替洛尔可用于治疗心功能不全合并室性心律失常,其疗效肯定,副作用较少,值得临床推广。& 参&考&文&献 [1]&吴风简.药
与护理程序[M].北京:北京医科大学、 中国 协和医科大学联合出版社,.转贴于中国论文联盟
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阿替洛尔对过氧化氢损伤乳鼠心肌细胞有保护作用
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&&目​的​:​观​察​阿​替​洛​尔​对​过​氧​化​氢​(​HO)​致​心​肌​细​胞​氧​化​损​伤​的​保​护​作​用​,​并​探​讨​此​作​用​的​机​制​。​方​法​:​用​HO作​用​于​新​生​S​D​大​鼠​心​肌​细​胞​,​建​立​心​肌​细​胞​过​氧​化​氢​损​伤​模​型​。​用​阿​替​洛​尔​预​处​理​后​,​观​察​心​肌​细​胞​状​态​,​测​定​心​肌​细​胞​存​活​率​、​乳​酸​脱​氢​酶​(​L​D​H​)​、​丙​二​醛​(​M​D​A​)​活​性​。​结​果​:​阿​替​洛​尔​提​高​心​肌​细​胞​过​氧​化​损​伤​的​细​胞​存​活​率​(​P​〈.5​)​,​减​少​L​D​H​和​M​D​A​的​生​成​(​P​〈.5​)​。​结​论​:​阿
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病情描述:
和朋友下棋的时候听到阿替洛尔片这种药,该药可以治疗高血压吗?不良反应是什么?
医生提醒:微信加医生为好友,快速帮您诊断
已回答10093条
医生建议:主要用于治疗高血压、心绞痛、,也可用于心律失常、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤。它的不良反应为在心肌梗死病人中,最常见的不良反应为低血压和心动过缓;其他反应可有头晕、四肢冰冷、疲劳、乏力、肠胃不适、精神抑郁、脱发、血小板减少症、样皮肤反应、牛皮癣恶化、皮疹及干眼等。罕见引起敏感病人的心脏传导阻滞。
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