近日，一位帅气男老师因在画“人体骨骼图”红遍网络。
一辆轿车撞断护栏，一根直插驾驶室，司机半边脸撕裂。
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　　靶向治疗颠覆了癌症治疗的传统手段，只需要按时口服靶向药就可以达到治疗恶性肿瘤的目的，而且效果相当好，目前其已是抗癌治疗的一大有力武器，但 是，随着治疗时间越来越长，再好的药物终究会有耐药的一天，这对于沉浸在靶向药“幸福日子”里面的患者来说是最不想看到的事情，所以，有些病人和家属终日 惶恐，不知所措，老想着是不是现在已经耐药了，我们该怎么确定靶向药耐药了，如果知道药物耐药了好赶紧更换靶向药或别的治疗方法，下面，抗癌卫士软件小编 就告诉大家如何判断靶向药是否已经耐药。
　　首 先，我们来看一看医学上怎么解释耐药的，耐药又称抗药性，系指恶性肿瘤细胞对于治疗药物作用的耐受性，靶向药耐药性一旦产生，其药物的作用就明显下降， 如果再继续服用，对治疗病情无任何好处，还会增加药物治疗的副作用。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。以肺癌为例，天然性耐药指的是患 者本身虽然存在EGFR靶点突变，但由于天然存在KRAS基因突变，导致像易瑞沙和特罗凯一类靶向药治疗效果不好，有的患者使用4,5个月即产生耐药。而 获得性耐药是在靶向药治疗过程中，由于该靶点信号通路持续受到药物抑制，肿瘤为了逃避药物作用产生其他基因突变，抑制靶向药对EGFR靶点的治疗作用，从 而导致耐药。
　　其次，一般耐药时，靶向药控制不住肿瘤生长，会导致肿瘤增大，或者远处转移，这时患者会出现一定的症状，如之前没有咳嗽，但是 最近开始咳嗽，或者脑转移后，病人会头晕，头痛，没有原因的呕吐，骨转移患者变现为疼痛，压迫神经等，这时可以肯定，靶向药肯定是耐药了。最好的方法是定 期去医院复查，通过肿瘤标志物和CT片子判断靶向药是否耐药，及时更换治疗策略，以免耽误病情。
　　当然靶向药耐药时，也分为以下几种情况
　　一，缓慢耐药，即肿瘤体积未见减小，肿瘤标志物略有增高。此时只要定期观察，继续服药即可。
　　二，局部耐药，即原发灶控制很好，还有缩小迹象，但是远端发生转移，如骨转移，脑转移等，这时靶向药还是继续有效，只需要对局部症状进行治疗。
　　三，爆发性耐药，即肿瘤体积明显增大，肿瘤标志物上升较快，并伴随局部转移，病人症状加剧等情况，说明靶向药没有效果或者药效根部足以控制肿瘤，这时一定要更换治疗方案，最好不要再继续服用之前的靶向药了。
　　如何判断耐药是由什么引起的
　　判断耐药的原因唯一的方法就是穿刺活检，并进行病理分型和基因检测，通过耐药基因发现原因，并针对耐药进行处理。如果未进行活检检测，就盲目更换治疗方案，有可能继续无效，以至于耽误治疗时间，加重病情。
　　最后，抗癌卫士软件小编提醒您，在服用靶向药有效时，切不可老想着何时耐药，猜来猜去，疑神疑鬼，以至于影响到患者的正常生活，得不偿失，只要做到定期进行复查，保持身心健康，密切关注身体的一些变化即可轻松面对。更多关于靶向药耐药、换药文章可下载抗癌卫士软件查看。
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靶向药物治疗耐药性大揭秘
去年夏天，最疼爱我的外公被查出患上了肺癌。当时，这一消息给我们家蒙上了一层挥之不去的阴影。本来非常开朗的老妈也变得少言了，只是一个劲地奔波于各大医院间，向医学专家们寻求治疗肺癌的良方。
一年来，每一次看到外公那佝偻消瘦的身影，以及他那强忍着疼痛刻意挂在脸上的笑容时，一股强烈的心酸可以瞬间模糊我的双眼。
不过，令我们欣慰的是，通过这一年多的有效治疗，外公的病情得到了较好的控制。但是，前两个月，爸妈带着外公到肿瘤医院进行检查时，却查出了一个令我们非常担心的问题，医生说外公之前用的靶向药物已经产生了耐药性，现在已经无法抑制癌细胞了，可能会导致肿瘤细胞再次卷土重来。
因为那天正好我休息，当时也在场。当听到医生说“靶向药物治疗耐药性”这个概念时，感觉一头雾水。为了给外公更好的治疗，老妈拉着我去听了上海中科医学组织的一场有关“靶向药物治疗耐药性”的讲座。也正是这场讲座，让我对这方面的常识有了进一步的了解。
接下来，我将自己在这场讲座上所学到以及私下咨询医生所了解到的知识，通通整理了出来，并以解读的形式陈述出来，以供有不时之需的朋友们参考。因为根据专家讲诉整理，内容似乎有点专业性，也请大家耐下心来读完。
解读一：什么是耐药性？
先来了解下概念性的东西，耐药性一般是指病原体与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对该病原体的疗效降低或无效。特别是癌细胞便可以产生抗药性。医生解释说，抗药性的产生是病原体长期接触低剂量药物后发生的适应性变化，病原体产生使药物失活的酶、改变膜的通透性而阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程都是病原体产生耐药性的机制。
解读二：为什么靶向药物也有耐药性？
其实，大多数药物都会产生耐药性，包括靶向药物在内。分子靶向药物是通过抑制肿瘤细胞的生长，最后使其死亡来达到治疗目的的。各种特定的分子靶向药物是针对某种癌细胞的某一个蛋白、某一个分子起作用的，只能抑制肿瘤生长的一条通路而已。当一条通路受到抑制时，肿瘤细胞会不断自寻“生路”，选择其它通路合成自身生长所需要的物质，久而久之便可使分子靶向药物失去作用，即产生耐药性。
值得注意的是，这里提到的靶向治疗仅是指单靶点治疗。
解读三：为什么单靶点治疗产生的耐药性导致肺癌靶向治疗局限性？
随着对肿瘤生物学行为认识的加深，肺癌的靶向治疗已成为研究热点。虽然EGFR突变的肿瘤患者使用其靶向治疗有很好的效果，但其耐药仍然是一个主要的临床问题。EGFR靶向治疗，耐药的实例在一定程度上也表明了针对单个基因靶向治疗策略的局限性。
更要命的是，几乎所有的靶向药都会耐药。靶向药物，如果针对性很强，短期疗效的确相当不错。很像孩子玩的“肥皂泡”，开始常吹得非常漂亮。但无一例外，长则几年，短则几个月，“肥皂泡”就破灭了，破灭后后果更严重。我外公就是这样的，在服用半年左右都会产生耐药性，如果此时不停止服用，将会导致肿瘤恶性发展。
解读四：打破靶向治疗局限性，多靶点肺癌治疗将成为新主流！
研究耐药原因发现，肺癌的信号传导是多靶点、多环节的调控过程，多靶点抑制剂治疗肺癌效果较EGFR单靶点抑制剂治疗肺癌的效果更胜一筹。单靶点抑制剂只能阻断一种信号通路，癌细胞可通过其它通路进行补救或逃逸，甚至激活其它肿瘤基因的快速扩增，最终导致肺癌复发、转移，治疗失败。
针对此，美国克利夫兰癌症研究中心最新研究发现，STAT3、NFkB的激活是肺癌对EGFR原发耐药的机制之一。美国克里夫兰癌症研究中心的研究小组幸运的发现一种称MCBM的天然物质，它在抑制EGFR通路的同时，采用多肿瘤信号作用于细胞核内的不同靶点，同时把EGFR\NFkB\&STAT3等几种导致肿瘤的信号关闭，扼断肿瘤激活基因，从根部阻断肿瘤细胞传导信号，让原有的癌细胞的自然凋亡，并预防癌细胞的复发和转移，尤其适用于对单靶点抑制剂产生了耐药性的癌症患者。
在听完这堂讲座后，老妈抱着试试看的心态，在医生的指导下，开始让外公服用由美国克里夫兰癌症研究中心专家研制的新一代美罗凯。治疗期间，让我们感觉美罗凯与外公之前服用的抗癌药物最大的不同是，美罗凯是纯天然产物不存在耐药性的问题，能够杀灭化疗不敏感或耐药的细胞。
更令我们全家欣喜不已的是，在经过近两个月的美罗凯治疗期后，外公的肿瘤有了明显的缩小，人也比以前有精神了，真心希望外公能快快好起来！
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挺不错的，一个孝顺的孩子。
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我外婆就是得肺癌去世的，那时候还伤心了好久呢。
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我爸是个老烟枪，操心。
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我知道美罗凯是纯植物药提取，没有耐药性的，希望楼主你外公尽快好起来。
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楼主写的挺深奥的，停驻在此看看，楼主也挺辛苦的。
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我怎么说那?~!
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帮顶~~~~~~~~~
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双靶点的好像就只有美罗凯，这是美国克利夫兰癌症研究中心研制的，在中国也有慈善援助。
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楼主你也不要太担心，既然已经发现美罗凯对你外公的病情控制有帮助，应该会好起来的。
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中科医学经常举办这样的讲座，之前有个关于癌症病人和家属心理对比的讲座非常好！
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对于你外公的病，治疗越来越好，相信楼主你家里人都开心很多了吧。
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其实靶向药物治疗，它一直都有特定的优势人群，即女性、不吸烟的人，这样的人经过靶向治疗，能获得较理想效果。
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下次自动登录肿瘤学教授，博士生导师，美国外科学院院士，广东省医学科学院、广东省人民医院副院长、广东省肺癌研究所所长；中国抗癌协会常务理事、临床肿瘤协作中心（CSCO）候任主任委员、肺癌专业委员会(CSLC)第三届委员会主任委员。吴一龙教授多次应邀在国内外讲学和担任国际会议的主席，获聘国内多家研究机构的名誉所长、顾问或教授。是国际上有影响的肺癌多中心临床试验的主要
如何定义靶向治疗耐药？RECIST评估体系是否是TKI靶向治疗的停药标准？答者：&
&&&&答：目前评价治疗成败的常用标准是RECIST标准。这一标准来自于临床试验，根据患者肿瘤大小的变化评价治疗是否有效，其后广泛应用于临床实践。过去RECIST标准主要用于评价化疗药物的作用。由于细胞毒药物发挥作用速度很快，RECIST标准对化疗疗效的评价是很好的标准。&&&&&&&&&&&&&&&&然而近十年来出现了新的治疗模式，靶向药物、免疫治疗等的疗效评价对RECIST标准提出很大挑战。比如在靶向药物治疗方面，按照RECIST标准评估靶向药物治疗失败，但患者仍然能获益，表现为无任何症状且患者生活质量高。在这种情况下通过肿瘤大小变化评价药物疗效不再适用，因此应发展一种新的疗效评价系统来定义耐药。根据研究结果，我们目前提出新的标准：根据患者有无临床获益判断靶向治疗效果。临床获益的定义为“患者无任何症状或原有症状无恶化”。&&&&&&&&&&&&
温馨提示语：本频道实用问答信息是作者根据临床经验或知识总结而成----随着临床医学的发展，部分观点或可能有待商榷。如有修正建议，请与365医学网编辑部进行联络。
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