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痛风病人能吃鸡蛋吗
文章来源：北京同仁堂王府井中医医发布日期：12-16 17:29 点击次数：
痛风病人能吃鸡蛋吗?在生活中，鸡蛋是人们在饮食中是比较常见的，但是一些患者担心鸡蛋会影响痛风的治疗效果。那么，痛风病人能吃鸡蛋吗?下面就让我们和北京同仁堂王府井中医
　　痛风病人能吃鸡蛋吗?在生活中，鸡蛋是人们在饮食中是比较常见的，但是一些患者担心鸡蛋会影响痛风的治疗效果。那么，痛风病人能吃鸡蛋吗?下面就让我们和北京同仁堂王府井中医医院的专家一起详细了解一下吧!
　　痛风病人能吃鸡蛋吗?专家讲解的详细内容如下所示：
　　首先，鸡蛋中含有大量胆固醇，鸡蛋食用过多会造成血胆固醇含量过高，干扰尿酸排泄;
　　其次，多吃鸡蛋容易造成营养过剩、导致肥胖，增加了痛风发病的危险;
　　第三，多吃鸡蛋还会造成体内营养素的不平衡，从而影响健康。
　　痛风患者吃鸡蛋要适量：
　　一般情况下，老年痛风患者每天吃1～2个鸡蛋为宜;青年和中年痛风患者和从事脑力劳动或轻体力劳动患者，每天吃2个鸡蛋比较合适;从事重体力劳动患者，每天吃2～3个鸡蛋比较合适;少年痛风患者，由于长身体、代谢快，每天可以吃2～3个鸡蛋;患痛风的孕妇、产妇、哺乳期妇女、身体虚弱者，以及大手术后恢复期的患者，每天可以吃3～4个鸡蛋，不宜再多。
　　看了以上的专家介绍相信您也都了解了吧?北京同仁堂王府井中医医院温馨提示您：如您有任何问题都可以咨询我们的在线医生，祝您身体健康!
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治不好，但是吃药加饮食调节，可以很大程度避免
别喝啤酒 别吃海鲜
平时稍加注意别受凉
慢慢养会好的
痛风可以通过药物治疗控制不发作。痛风的治疗首先是要先止痛，吃或者双氯芬钠，其中一种，都可以找医院的医生开。吃3~4天的止痛药，一周内疼痛都会消失。第二步就是要开始降需要结合西药和中药同时调理，降尿酸的药分为处方药和中药配方，处方药有、、苯磺唑酮，中药配方为通风清茶。因为处方药副作用大，所以不能一直连续服用超过一周，所以必须结合中药配方通风清茶才能把尿酸降下来，痛风就能控制不发作。
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痛风病，能治愈吗！？
问题状态：公开（）
痛风病，能治愈吗
就医状态： 新患者
所患疾病：痛风病病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：下肢关节僵硬，活动受限，曾经治疗情况和效果：现在吃你开的药，我吃药20天，自己感觉，作用不理想，想得到怎样的帮助：痛风病能治愈吗？
回复：痛风病，能治愈吗
&经常，时时，每天，医生都会被问到：医生，请你告诉我，我的病能根治吗！？
&&& 这么说吧！打个比方：可以根治吗！？人人都得过，人人都知道。每次感冒，每次治愈。但下次感冒来临时，还会发病！问题是，有人时时感冒，天天感冒！而还有人与感冒绝缘！很少感冒！这就是体质与素质的不同。而这种素质需要自我维护，长期坚持的营养、保健、卫生来保障！温饱饮食无节，起居动静无度，从不养生保健，透支体能岁月，能有好吗！？不养生者，生不养人！
&& 譬如风湿免疫中的比感冒复杂严重多了，但还是有人因病情时时复发，问道：能根治吗？可以！但必须以科学认真的态度，而且，对防治、营养、保健、卫生的保障要求更高，及早诊治，及时做好，做到了，控制了，不复发，就是治愈！长期治愈不复发，就是根治！你说，对吗！？诊病和治疗也需要科学严谨、认真坚持耐心的态度。痛风病是与日常生活饮食联系十分紧密的饮食生活习惯疾病，治疗时间长，饮食控制要求高，难度大，治疗需要恒心与耐心与毅力。
&&& 对医生而言，怎样回答，十分困惑！答轻了，病人没有及时认识自己的病情，不经心，不在意，贻误病情！十分痛心！答重了，病人深感恐惧，担心！因病重或感治病花费太大，拒医不治！致成恶果，医生也深感痛苦！
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
甘肃省人民医院免疫风湿科王晋平大夫发表于 17:29:05&&
痛风应该如何预防？
　　痛风病人三大营养如何分配？
　　在限制总热量前提下，三大营养素的分配原则是：高碳水化合物、中等量蛋白质和低脂肪。①碳水化合物：米面、包括蔬菜和水果，应占总热量的55%～60%。这也符合国人的饮食习惯，如此，可以减少脂肪分解产生酮体，有利于尿酸盐排泄。但应尽量少食蔗糖或甜菜。②蛋白质：蛋白质应占总热量的11%～15%，通常每日为0.8～1.0g/kg体重。③脂肪：总热量的其余部分，则以脂类补充，通常为40～50g/日。由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的二倍，为降低病人体重，无疑应该限制。
　　痛风患者最好少食鸡精：
　　鸡精则是一种复合调味品，它的基本成分是40%味精，加入助鲜剂、盐、糖、鸡肉粉、辛香料、鸡味香精等原料加工而成，含有多种氨基酸。鸡精既有鸡的鲜味又有其香味，实现了增鲜调味二合一;鲜度是味精的1.5-2倍，同时也是营养更高的健康食品。
　　鸡精对人体是无毒无害的，因此在烹饪过程中，使用条件较味精宽松许多。但是，并非所有的菜肴都适合加鸡精，炖煮牛肉、排骨等本身具有鲜味的食物时，加入鸡精会让食物走味，影响菜味道。这时可以选用普通味精、牛肉精、蘑菇精等调味品代替。还有一点需要注意的是，鸡精含核苷酸，它的代谢产物就是尿酸，所以痛风患者做饭最好少放鸡精。
　　痛风应该如何预防？
　　预防痛风饮食
　　假日欢聚饮食要节制特别是不要过多进食水产品等含嘌呤高的食物以往每每有人在饱食鱼虾等美味后出现足踝膝关节疼痛到医院一检查血液中尿酸含量明显增高被诊断为患了痛风 　　痛风是全身慢性代谢性疾病因体内嘌呤代谢异常血中的嘌呤代谢产物--尿酸含量增高所致痛风一旦发生就无法治愈所以要注意预防最好的办法就是定期检查血尿酸浓度(每3个月一次)一旦发现血尿酸超过正常值就要服用降尿酸药物只要控制了高尿酸血症痛风就不会发生治疗痛风的总体原则是： 1)合理控制饮食;2)摄入充足的水分;3)生活要有规律;4)适当参加体育活动;5)采取有效的药物治疗;6)定期进行健康体检
　　为了预防和治疗痛风饮食上应做到三多三少：
　　l)多饮水少喝汤血尿酸偏高者和痛风患者要多喝白开水少喝肉汤鱼汤鸡汤火锅汤等白开水的渗透压最有利于溶解体内各种有害物质多饮白开水可以稀释尿酸加速排泄使尿酸水平下降汤中含有大量嘌呤成分饮后不但不能稀释尿酸反而导致尿酸增高
　　2)多吃碱性食物少吃酸性食物痛风患者本身有嘌呤代谢紊乱尿酸异常如果过多吃酸性食品会加重病情不利于康复而多吃碱性食物能帮助补充钾钠氯离子维持酸碱平衡
　　3)多吃蔬菜少吃饭多吃菜有利于减少嘌呤摄入量增加维生素C增加纤维素少吃饭有利于控制热量摄入限制体重减肥降脂 　
& 　急性痛风性发作期的患者应忌食高嘌呤食物如：酵母胰脏浓缩肉汁肉脯沙丁鱼凤尾鱼动物心脏等可吃葡萄橘子山楂番茄苹果咖啡茶奶蛋海藻类等低嘌呤偏碱性食物切忌喝啤酒。
痛风可以并发哪些疾病？
　　依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。但在亚洲地区日本的研究却以以尿毒症居首位，其次才是缺血性心脏病、脑血管疾病及恶性肿瘤。不论是什么样的并发症，这些研究统计数据都值得我们重视。
　　1. 肾机能障碍：痛风如果没好好治疗，则长期持续高尿酸血症，会使过多的尿酸盐结晶沈淀在肾脏内，造成痛风性肾病，或引起肾机能障碍。
　　2. 缺血性心脏病：所谓缺血性心脏病，是指输送氧气及营养给心脏肌肉的冠状动脉硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻碍，因而引起胸痛及心肌坏死，主要有狭心症及心肌梗塞，这就好像自来水管一样，由于污垢阻塞的关系，水管口径愈来愈小，终致水流量减少或完全不通。严格来说这种情况所有人均会发生，所不同的是有些人会受到特殊因素的影响而加速进行而已，目前美国心脏病协会就把痛风列为缺血性心脏病的危险因素及动脉硬化的促进因子。因为痛风如未好好治疗，持续的高尿酸血症会使过多的尿酸盐结晶沈淀在冠状动脉内，加上血小板的凝集亢进，均加速了动脉硬化的进展。
　　3. 肾结石：根据统计，痛风病人出现肾结石的机率为正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸碱度越酸，越容易发生结石，因此必须多暍开水、服用小苏打以防止肾结石之发生。
　　4.肥胖症：我国由于经济快速成长，粮食充足，因此肥胖的人越来越多;肥胖不但会使尿酸合成亢进，造成高尿酸血症，也会阻碍尿酸的排泄，易引起痛风、合并高血脂症、糖尿病等。其主要原因为经常暴饮暴食，因此肥胖者应减肥。
　　5. 高血脂症：痛风的人较常暴饮暴食，且多有肥胖现象，因此合并高血脂症的很多，这与发生动脉硬化有很密切的关系。
　　6. 糖尿病：对痛风病患做口服葡萄糖负荷试验，结果发现有30-40%合并「轻症非胰岛素依赖型」糖尿病;那是肥胖及暴饮暴食引起胰岛素感受性低所致，如能早期就用饮食疗法，并控制体重，胰岛素的感受性很快即可复原。
　　7.高血压：痛风病人大约一半合并高血压，除了上述因肾机能障碍引起的肾性高血压之外，痛风病人合并肥胖也是原因之一。由于高血压治疗药常使用降压利尿剂，会抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此点必须注意。
痛风应该如何治疗？
　　治疗目的在于：(1)用抗炎药物终止急性发作；(2)每天预防性应用秋水仙碱以防止反复急性发作(若发作频繁)；(3)通过降低体液内尿酸盐浓度，预防单钠尿酸盐结晶进一步沉积和消除已经存在的痛风石。预防性保护措施应针对两个方面，即防止骨，关节软骨侵蚀造成的残疾和防止肾脏损伤。特殊疗法应根据本病所处不同时期及病情轻重选用。应治疗同时存在的高血压，高脂血症及肥胖症。
　　急性发作秋水仙碱的疗效一般都很显著，通常于治疗后12小时症状开始缓解，36~48小时内完全消失。秋水仙碱的用法及剂量是每2小时口服1mg，服到获得疗效或者一直服到出现腹泻或呕吐为止。严重发作者可能需要服4~7mg(平均5mg)。对一次发作给予的剂量在48小时内不可超过7mg。该治疗常可引起腹泻。 若消化道对秋水仙碱不能耐受，也可经静脉给药，用0。9%氯化钠溶液将秋水仙碱1mg稀释到20ml，缓慢注射(&2~5分钟)，24小时内用量不得超过 2mg。预防性口服秋水仙碱同时给予静脉注射秋水仙碱可引起严重的骨髓抑制，甚至死亡。秋水仙碱引起的腹泻可造成严重的电解质紊乱，尤其在老年人可导致严重后果。 　　非类固醇抗炎药(NSAID)对已确诊的痛风急性发作有效。通常与食物一起服用，连续服2~5天。NSAID可以引起许多并发症，包括胃肠道不适，高钾血症(出现于那些依赖前列腺素E2 维持肾血流量的病人)和体液潴留。用NSAID有特别危险的病人包括老年病人，脱水者，尤其有肾脏疾病史的病人。
　　抽吸关节和液，随后注入皮质类固醇酯也可控制痛风急性发作。根据受累关节的大小，注入强的松龙叔丁乙酯10~50mg。ACTH80u单剂量肌内注射是一种非常有效的治疗方法，和静脉用秋水仙碱一样，特别适用于术后不能服药的痛风发作的病人。多关节发作时，也可短期应用强的松，如20~30mg/d。偶尔需联合应用几种药物治疗痛风急性发作。
　　除特殊疗法外，还需要注意休息，大量摄入液体，防止脱水和减少尿酸盐在肾脏内的沉积。病人宜进软食。为了控制疼痛，有时需要可待因30~60mg。夹板固定炎症部位也有帮助。降低血清尿酸盐浓度的药物，必须待急性症状完全控制之后应用。
　　慢性疾病的治疗秋水仙碱每次口服0。6mg，每日1~3次(取决于对药物的耐受能力和病情轻重)能降低痛风急性发作的次数。当发现急性发作的第一征兆时，立即额外服用一次秋水仙碱1~2mg，常能制止痛风发作。长期服用秋水仙碱可引起神经病变或肌病。
　　秋水仙碱不能阻止痛风石造成的进行性关节破坏。然而，无论是用促进尿酸排泄药物来增加尿酸排泄，还是用别嘌呤醇阻断尿酸合成，均可使血清内尿酸盐浓度下降到正常范围并长期维持下去，从而防止发生上述关节损伤。在出现严重痛风石时，每日并用这二类药物，可使多数痛风石溶解。总之，凡是具有痛风石，血清尿酸盐浓度长期&9mg/dl(&0。53mmol/L)或者血清尿酸浓度虽然轻度升高但有持续的关节症状或肾功能受损者，都是降低血清尿酸盐治疗的指征。
　　在静止期，控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗，这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作。定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效。根据能否有效降低血清尿酸盐浓度，来调节药物的种类与剂量。痛风石需要数月乃至数年才能溶解，应维持血清尿酸水平&4。5mg/dl(&0。26mmol/L)。
　　促进尿酸排泄疗法，口服丙磺舒(500mg片剂)或苯磺唑酮(100mg片剂)均可，调节用药剂量以维持血清尿酸盐浓度在正常范围。开始给予半片每日2 次。逐渐增加药量达到每日4片。苯磺唑酮比丙磺舒作用强，但毒性也大。水杨酸盐能对抗上述两种药物的促进尿酸盐排泄作用，应避免作用。对乙酰氨基酚具有与水杨酸类似的镇痛作用，却不影响尿酸排泄。
　　用别嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成，同样也能控制血清尿酸盐浓度。与促酸药合用时，最初剂量宜小，逐渐加量直至尿酸水平接近 4。5mg/dl(0。26mmol/L)。该药除能阻断尿酸形成中酶的作用(黄嘌呤氧化酶)之外，还能纠正嘌呤的过度合成。这时处理反复出现尿酸结石或有肾功能障碍的病人，特别有利。明确的尿酸结石能通过别嘌呤醇治疗得到溶解。别嘌呤醇的副作用主要有轻度胃肠道不适，潜在危险性的皮疹，，血管炎和白细胞减少。
　　辅助疗法所有痛风患者都需要摄入大量液体，每日至少3L，尤其是以前患有慢性尿酸结石患者更应如此。服用碳酸氢钠或柠檬酸三钠5g，每日3次，使尿液碱化。临睡前服用乙酰唑胺50mg，能有效碱化晨尿。注意避免尿液过碱化，因为这可能促进草酸钙结晶沉积。因为药物完全可以有效降低血清尿酸盐浓度，所以通常不需要严格限制饮食中嘌呤含量。在痛风静止期应设法减轻肥胖病人的体重。正常皮肤区域的巨大痛风石可以手术切除，其他的痛风石均应通过适当的降低血尿酸治疗缓慢地解决。为使肾结石崩解可考虑使用体外超声波碎石术。 （大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
甘肃省人民医院免疫风湿科王晋平大夫发表于 17:30:53&&
饮食上注意“三多三少”，防止来袭！血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，预防尿酸增高最有效的方法是控制饮食，饮食上注意“三多三少”非常重要。　　患者平日若不注意饮食控制，当高尿酸血症发展到一定程度时，尿酸盐结晶就会沉积在各个关节，引起关节的变形并逐渐丧失其功能，随着尿酸盐结晶的增加，最后导致关节组织完全破坏，使关节丧失活动功能。痛风不仅能引起急慢性，而且常累及肾脏引起间质性、泌尿系统结石。&　　专家建议，为了预防和治疗痛风，饮食上应做到三多三少：l.多饮水，少喝汤。2.多吃碱性食物，少吃酸性食物。3.多吃蔬菜,少吃饭。　　专家提醒，痛风一旦发生后就不能治愈，所以要注意预防，最好的办法就是定期检查血尿酸浓度，每3个月一次，一旦发现血尿酸超过正常值，就要服用降尿酸药物，只要控制了高尿酸血症，痛风就不会发生。高尿酸血症及痛风与代谢综合征
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0705lcnkzz12797 ［ 作者：etongfeng&&&& 来源：E痛风网&&&& 点击数：864&&&& 更新时间：&&&& 文章录入：etongfeng ］ &&&&&&& 原发性高尿酸血症(Hyperurieemia)及痛风(Gout)属于代谢性疾病。近年来许多研究表明，高尿酸血症及痛风作为动脉粥样硬化及冠心病的独立危险因子，与代谢综合征的许多成分密切相关，目前，倾向将原发性高尿酸血症纳入代谢综合征范畴，现将它们之间的相关性及可能的机制作一介绍。一、痛风与高尿酸血症&&& 痛风系指炎症性关节炎或痛风石疾病。急性痛风性关节炎是最痛的一种关节炎，十七世纪Sydenham对其亲身感受有过经典的描述：“患者入睡时情况良好，约凌晨2时，被拇趾或足跟、足背、踝部重度疼痛惊醒，犹如脱臼。疼痛逐渐加剧，一段时间后达到高峰，并转向跗、跖骨和韧带。这是一种猛烈的撕裂痛、咬噬痛，伴压迫和紧绷感。受累部位如此敏感，以致不能承受床单之重和他人在室内走动之声。长夜在折磨、失眠、辗转反侧中度过。”痛风急性发作可于数日内完全缓解，但反复发作多年后，可形成痛风石及慢性关节炎，出现关节持续疼痛、肿胀、畸形，甚至骨折，症状不易完全缓解；并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功能不全。这些症状和体征均是由于血尿酸持续高浓度，尿酸盐结晶析出沉积于关节内、关节周围、皮下组织及肾脏等部位所致。因此，嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症(血尿酸&416umol／L)是痛风发生的最重要的生化基础。然而在血尿酸水平持续增高者中，仅有10％左右罹患痛风，故说明痛风发生的原因复杂，也说明高尿酸血症和痛风是应予区别的两个概念。二、高尿酸血症及痛风与代谢综合征相关1．代谢综合征概念&&& 代谢综合征(Metabolic Syndrome，MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态，诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数标准中代谢成分异常包括：①中心性肥胖或超重；②血脂异常：主要为高甘油三酯(TG)血症及(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)低下；③高血压；④胰岛素抵抗及(或)葡萄糖耐量异常、糖尿病。有些标准中还包括高尿酸血症、微量白蛋白尿及促炎症状态(C一反应蛋白，CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物一1，PAI一1)增高等。代谢综合征发病机制大部分患者有胰岛素抵抗，也有认为是肥胖和脂肪组织不正常或几种独立因子(来源于肝、血管和免疫分子)的聚合介导了代谢综合征的某些成分。这些异常对临床预后至关重要，与发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管疾病密切相关。有代谢综合征的患者还常患其他疾病如多囊卵巢综合征、脂肪肝、胆固醇性胆石症、哮喘、睡眠不正常及其他疾病等。随着我国经济发展，人民生活水平改善，西方某些不良生活方式侵入，健康卫生常识重视不足等，使代谢综合征的患病率不断上升，必须引起关注，重视其预防和治疗干预。2．高尿酸血症及痛风与中心性肥胖&&& 依据脂肪积聚部位可将肥胖分为两类：一类以脂肪主要积聚于腹腔内为特征，称作中心性肥胖(内脏型肥胖)；另一类以脂肪主要积聚于股部、臀部等处为特征，称作皮下脂肪型肥胖。WHO标准代谢综合征中肥胖并非必需，但可作为成分之一，其中中心性肥胖指标为腰臀比(WHR)男性&0.90，女性&0.85和(或)体重指数(BMI)&30 kg／m2。80年代欧洲研究者已认识到腹部脂肪沉着增加心血管事件危险，重视WHR，近年研究发现单纯腰围增大即增加心血管事件、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗，腰围既反映腹部皮下脂肪亦反映腹部内脏脂肪组织的多少，所以另一代谢综合征的标准以中心性肥胖为首要标准，测定方法是腰围。传统测定肥胖的方法是计算BMI，其在代谢综合征中居于中心性肥胖之后的次要地位。国外报道痛风合并肥胖占27％，Bonora等对957例男性的血尿酸水平的测定中发现，血尿酸水平与BMI、WHR呈正相关，进一步多元线性逐步回归分析结果示：BMI、WHR与血尿酸水平呈独立相关性，即表明随着BMI、WHR的增加，血尿酸水平升高，BMI、WHR的升高是高尿酸血症的独立危险因素。&&& 高尿酸血症及痛风与肥胖尤其是中心性肥胖密切相关，其机制可能为：肥胖患者摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸合成增加；进食过多，消耗少，造成过度的脂肪在皮下、腹部或内脏器官积贮，当劳累或饥饿时，动用存积的脂肪产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍了血尿酸的排泄，间接地使血尿酸水平增高。另外，高尿酸血症及痛风与肥胖之间可能存在某些遗传或获得性遗传共同缺陷，使高尿酸血症及痛风常伴肥胖或中心性肥胖。有研究报道血浆瘦素水平与血尿酸水平明显相关，提示瘦素可能是肥胖患者中高尿酸血症的致病因子，认为瘦素可用于标示肥胖与高尿酸血症之间的关系 。3．高尿酸血症及痛风与血脂异常&&& 血脂异常为代谢综合征必有指标，特点为血浆TG升高，HDL—C低下，LDL—C正常或轻中度升高，LDL—C亚型sLDL-C比例升高，血脂的异常增加动脉粥样硬化及心血管病的危险。痛风患者中高TG血症常见且常伴有低HDL—C，国外报道，痛风合并高脂血症为25％，有研究报道，血尿酸与TG呈显著正相关，与胆固醇无明显相关，经多元线性相关分析，TG与血尿酸呈独立的相关性，TG是引起血尿酸水平升高的独立危险因素。高尿酸血症常伴血脂增高尤其是TG，其机制可能为：与饮食有关，尤其是进食富含TG的食物；升高的血尿酸水平可促进LDL-C的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高；伴随氧自由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键作用，并且血尿酸增加可促进血小板聚集，加重冠脉内血栓的形成。4．高尿酸血症及痛风与心血管疾病&&& 大量证据表明高尿酸血症及痛风与高血压、心血管疾病在流行病学、发病机制及治疗上密切相关，并且日益受到重视。痛风患者常合并高血压、冠心病，国外研究报道，痛风合并高血压为36％，合并冠心病为13％。&&& 在高血压患者中血尿酸的升高与心血管疾病的发病率和死亡率的增加有关。据报道约27％ 的高血压患者伴有高尿酸血症，高尿酸血症合并高血压患者发生冠心病或心血管疾病的危险性是正常尿酸伴高血压患者的2—5倍。原发性高血压患者常出现血尿酸水平增高，高血压是一个独立的致高尿酸血症的因子，高尿酸血症反映高血压所致的。肾血流受损程度，病程越长，病情越重。肾血流受损越重，血尿酸越高。Longo等研究发现，高血压患者血尿酸水平显著高于正常对照组，高尿酸血症患者的血压显著高于正常对照组，Olivetti等对547位中年男性随访l2年发现血清尿酸水平每增加10 mg／L，发生高血压的危险就增加23％ ，Mazzali等发现血压每增加10 mm Hg，血清尿酸水平增加5 mg／L，降低血尿酸水平，血压也随之降低，提示高尿酸血症可能是高血压可靠的独立预测因子，高血压是独立的致高尿酸血症的因子。其原因可能是长期高血压导致肾小球缺氧，血乳酸增多，与尿酸竞争排泄，某些利尿剂和降压药的使用也可使尿酸排泄减少，反之高尿酸血症也可通过尿酸盐结晶沉积于小动脉壁而损伤动脉内膜及激活肾素一血管紧张素系统等，从而加重高血压。&&& Feig等对125例未经治疗的高血压患儿进行研究，结果发现血尿酸水平直接相关于血压水平，提示高尿酸血症可能在高血压的早期发病中起重要作用。动物模型研究结果也显示高尿酸血症可能是高血压病早期的一个重要致病因子。另有研究发现，高尿酸血症较多发生在高血压合并外周动脉疾病患者中，认为高尿酸血症可能与外周循环功能下降有关 。&&& 大量资料表明，冠心病患者中高尿酸血症的患病率显著高于正常人群，高尿酸血症是冠心病的危险因素。早在1975年Bansal就证实血尿酸水平和脂蛋白异常有关，在人类动脉粥样硬化斑块中含有较高的尿酸，说明尿酸在动脉粥样硬化形成中有直接作用。炎症是动脉粥样硬化的特征之一，而尿酸盐结晶可以诱发炎症反应，并且高尿酸血症通过胰岛素的抵抗状态，可致血循环中的内皮素增高，也可诱发和加重动脉粥样硬化性心脏病的发生。近几年研究证明，有50％ 一80％的高尿酸血症患者血脂升高，尿酸在血中含量与TG呈正相关，同时HDL—C有所下降，这些变化都可成为动脉硬化性疾病发病的原因。高尿酸血症引发动脉硬化的可能机制还有尿酸可促进血小板凝集和血栓形成，血小板释放细胞因子可使血管平滑肌细胞增殖等。Biekel等对1017例血管造影术证实的冠心病患者的尿酸及传统的危险因子进行检查并随访，证实尿酸水平升高是整体死亡率的一个独立、显著的阳性相关因素，因此尿酸是影响冠心病患者病死率的独立预警因子。5．高尿酸血症及痛风与胰岛素抵抗和糖尿病&&& 胰岛素在体内有多方面作用，可促进糖原、脂肪和蛋白质合成，促进葡萄糖利用和能量生成，抑制脂肪分解，加强细胞增殖分化和保护细胞功能等。此外，胰岛素还有抑制脂肪酶而有抗脂解作用。胰岛素抵抗是指正常浓度的胰岛素的生理效应低于正常，主要表现为胰岛素抑制肝脏释放葡萄糖的能力及促进周围组织(主要是骨骼肌)摄取和利用葡萄糖的能力下降，为了调节血糖在正常水平，机体代偿性分泌过多的胰岛素，即产生高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理状态，最终导致多种代谢疾病的发生和发展，胰岛素抵抗是代谢综合征的中心环节。发生胰岛素抵抗的原因，现认为主要是肥胖和缺乏运动，一些拮抗胰岛素作用的激素、药物、高脂饮食、胎儿营养不良及基因异常也有关系。&&& 国外报道，高尿酸血症合并糖尿病为4％ ，大量研究表明，糖尿病患者常合并痛风或高尿酸血症，Mard—ianov等的研究结果发现，2型糖尿病患者血尿酸水平较正常对照组明显升高，且具有显著性差异。高尿酸血症常合并糖尿病，考虑与下列因素有关：除遗传因素和饮食因素外，糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管竞争，抑制尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加。随着病情进展，糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，肾糖阈下降，尿酸的清除率下降，并且持续高血糖可损害肾功能，导致尿酸排泄的减少，使血尿酸升高。另外长期高尿酸血症也可破坏胰腺β细胞而诱发糖尿病。高尿酸血症对糖尿病慢性并发症有一定的作用。有报道，高尿酸血症可加速2型糖尿病患者糖尿病肾病的发生和发展，而且血尿酸水平升高还是2型糖尿病患者中风的前兆。以上事实表明，高尿酸血症可能是糖代谢紊乱的一个重要因子。三、痛风及高尿酸血症的治疗原则&&& 原发性痛风缺乏病因治疗，因此不能根治。治疗的目的是①迅速控制痛风性关节炎的急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，以预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害。&&& 对于无症状的高尿酸血症，临床上仅对有痛风家族史或血尿酸&535umoL／L、24小时尿尿酸&1000 mg者进行药物干预，反之不必使用降尿酸药物，但应采用低热量膳食、保持理想体重，同时避免高嘌呤食物(如海鲜、动物内脏、浓肉汤等)，严格戒酒，多饮水保持尿量，并密切随访。如果伴发高脂血症、高血压病、糖尿病及心脑血管病等，应在治疗伴发病的同时，适当使用抑尿酸生成药别嘌呤醇或促尿酸排泄药丙磺舒、苯溴马隆等，使血尿酸保持在正常水平。&&& 综上所述，高尿酸血症及痛风与中心性肥胖、血脂异常、高血压、冠心病及糖尿病等多种因素密切相关，共同构成代谢综合征，使机体产生一系列神经、体液、内分泌代谢紊乱。因此，在高尿酸血症及痛风患者的治疗过程中，应积极纠正代谢紊乱，改善胰岛素抵抗，这对痛风的治疗和减少心血管的病死率具有特别重要的临床意义。
代谢综合征 科技名词定义中文名称： 代谢综合征 英文名称： metabolic syndrome 定义： 一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇降低。 所属学科： 生物化学与分子生物学(一级学科) ；脂质(二级学科) 本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 百科名片&代谢综合征治疗代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)心脑血管疾病(CVD)的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，国内外至今对它的认识争议颇多。 目录[隐藏]
症状 定义过程 临床诊断 一、IDF关于代谢综合征的新定义 二、中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准 三、国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准不同种族的腰围参考值 一、欧洲国家 二、亚洲国家 三、其他地区 四、备注发病机制 一、代谢综合征的表现及发病机制 二、代谢综合征的病理生理改变 三、脂肪代谢和代谢综合征代谢综合征的危害 一、代谢综合征为糖尿病的预告指标 二、代谢综合征为冠心病的预告指标 三、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病防治 一、减轻体重 二、减轻胰岛素抵抗 三、改善血脂紊乱 四、 降低血压 五、备注症状 定义过程 临床诊断 一、IDF关于代谢综合征的新定义 二、中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准 三、国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准不同种族的腰围参考值 一、欧洲国家 二、亚洲国家 三、其他地区 四、备注发病机制 一、代谢综合征的表现及发病机制 二、代谢综合征的病理生理改变 三、脂肪代谢和代谢综合征代谢综合征的危害 一、代谢综合征为糖尿病的预告指标 二、代谢综合征为冠心病的预告指标 三、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病防治 一、减轻体重 二、减轻胰岛素抵抗 三、改善血脂紊乱 四、 降低血压 五、备注&
症状　　一、腹部肥胖或超重； 　　二、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固 醇（HDL-C）]低下； 　　三、高血压； 　　四、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常； 　　五、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 定义过程　　1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome　”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 　　1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 　　基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 临床诊断一、IDF关于代谢综合征的新定义　　诊断代谢综合征必须符合以下条件： 　　1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值） 　　2、合并以下四项指标中任二项： 　　（1）甘油三酯（TG）水平升高：＞150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗； 　　（2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性＜40mg/dl（0.9mmol/l），女性＜50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗； 　　（3）血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压； 　　（4）空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断２型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。 二、中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准　　具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 　　1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2 　　2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者 　　3、高血压　SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者 　　4、血脂紊乱　空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL＿C＜0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），＜1.0 mmol/L(39mg/dl)（女） 三、国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准　　1、6≤年龄&10(岁): 　　肥胖:腰围≥第90百分位 　　不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖 　　2、10≤年龄&16(岁): 　　肥胖:腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点 　　同时至少2项： 　　(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病 　　(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa) 　　(3)HDL-C(mmol/L)&1.03 　　(4)TG(mmol/L)≥1.70 　　3、年龄≥16(岁): 　　肥胖：腰围值因人种、性别不同 　　同时至少2项： 　　(1)FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病 　　(2)收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者 　　(3)HDL-C(mmol/L)&1.03(男)，&1.29(女)或已调脂治疗者 　　(4)TG(mmol/L)≥1.70或已调脂治疗者 　　4、不同种族的腰围参考值 　　中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。 　　为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。 　　虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。 不同种族的腰围参考值一、欧洲国家　　欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM 二、亚洲国家　　来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM 　　中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM 　　日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM 三、其他地区　　同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值 　　亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值 　　地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值 四、备注　　1、DF关于代谢综合征的新定义与ATP Ⅲ的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP Ⅲ标准，并有种族地区的不同。 　　2、DF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。 　　3、DF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm， 女性≥80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP Ⅲ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm， 女≥80cm。 　　简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。 发病机制一、代谢综合征的表现及发病机制　　代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 　　产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。 　　目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有： 　　1、胰岛素钳夹试验； 　　2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）； 　　3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5； 　　4、服葡萄糖耐量试验。 　　其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。 二、代谢综合征的病理生理改变　　胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。 　　胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。 　　胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。 三、脂肪代谢和代谢综合征　　内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。 　　目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。 　　脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。 　　抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-α mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。 代谢综合征的危害　　多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示： 一、代谢综合征为糖尿病的预告指标　　分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。 二、代谢综合征为冠心病的预告指标　　分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25％。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不＞20％。 三、加速冠心病和其他粥样硬化性血管病　　代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。 防治　　由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 　　所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。 一、减轻体重　　任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。 　　1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。 　　2、动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 　　3、肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 二、减轻胰岛素抵抗　　在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： 　　1、有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 　　2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 　　对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 三、改善血脂紊乱　　调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂） 　　1、特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。 　　2、汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。 四、 降低血压　　1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。 　　2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。 五、备注　　降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。 　　1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。 　　2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
甘肃省人民医院免疫风湿科王晋平大夫发表于 17:36:50&&
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