医学影像征象解析汇集(神经系统部分)-博泰典藏网
典藏文档　篇篇精品
医学影像征象解析汇集(神经系统部分)
导读：颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血的侧支循环血管，由于FLAIR能够有效地克服脑脊液在T2WI呈高信号所致的部分容积效应和伪影的影，通过DSA检查可见扩张的颈外动脉系统及大脑后动脉参与形成的柔脑膜侧支血管网，部分FLAIR图像未见到常春藤征，部分患者MRFLAIR图像上可见脑膜高信号表现，CT平扫大部分表现为均匀高密度15%~20%含钙化，少部分脑膜瘤表现为低密度，肿瘤的实质部分往往呈较01、常春藤征：该征是指烟雾病患者MR检查增强扫描时图像上观察到沿柔脑膜分布的点状或线状强化信号影，因类似爬行在石头上的常春藤而命名。文献报道这种征象出现率约70%，并提出其对烟雾病的诊断具有特异性。其形成主要是双侧颈内动脉、大脑前、中动脉狭窄或闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血的侧支循环血管，包括大脑后动脉、脑膜中动脉、颞浅动脉、枕动脉，沿双侧大脑皮层柔脑膜分布。 有研究报道FLAIR图像亦可观察到常春藤征，表现为柔脑膜弥漫性高信号改变。FLAIR序列是水信号为零时的反转脉冲序列，由于FLAIR能够有效地克服脑脊液在T2WI呈高信号所致的部分容积效应和伪影的影响，敏感地反映蛛网膜下腔轻微信号强度的改变，对蛛网膜下腔病变如蛛网膜下腔出血、脑膜炎和脑膜转移瘤等比常规T2WI敏感。在烟雾病患者FLAIR图像上的常春藤征的产生机制仍未完全清楚，目前存在几种不同的说法：1）脑底异常血管网和脑表面代偿性侧支循环血管与柔脑膜血管吻合，形成皮层柔脑膜侧支血管网，由于其血流速度缓慢，而表现为高信号；2）皮层软脑膜侧支吻合血管网的柔脑膜动脉扩张；3）皮层柔脑膜充血、水肿、增厚。有研究者观察到有效的血管重建术后烟雾血管和皮层柔脑膜点状或线状高信号减少甚至消失，患者临床症状明显改善，提示FLAIR图像上柔脑膜点状或线状高信号信号改变为皮层柔脑膜血管充血、水肿和增厚。这种表现是由于颈内动脉及大脑中动脉狭窄、闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血，通过DSA检查可见扩张的颈外动脉系统及大脑后动脉参与形成的柔脑膜侧支血管网，颈内动脉狭窄或闭塞程度越严重，柔脑膜高信号的范围越广泛，其常春藤征表现越明显。 常春藤征的轻重与病情进展情况有关。根据DSA表现，烟雾病的病程分为6个阶段：1）颈内动脉分叉段狭窄，通常为双侧性，仅见颈内动脉末端和（或）大脑前、中动脉起始段狭窄；2）颅底异常血管网形成；3）颅底烟雾状血管更明显，大脑前、中动脉进一步狭窄或闭塞；4）随病程进展，烟雾状血管开始减少，经颈外动脉代偿供血增加；5）第4阶段进一步进展；6）颅内主要动脉完全消失，颅底异常血管网亦消失，此时大脑主要依靠颈外动脉代偿供血。由于常春藤征的形成主要是一侧或双侧颈内动脉、大脑前、中动脉狭窄或闭塞后，颈外动脉及椎-基底动脉系统参与代偿性供血的侧支循环血管，故常春藤征主要在病程后期才出现。常春藤征在各期表现程度不同，部分FLAIR图像未见到常春藤征，可能有二种原因：1）由于其颈内动脉闭塞后侧支循环形成不足，代偿能力差，此时可见脑实质内改变明显，本研究中表现为大面积脑梗死、脑出血的患者FLAIR图像上均未见常春藤征；2）病情较轻，未形成完整的侧支循环血管。 常春藤征首先于烟雾病患者MR增强扫描图像上观察到。有人指出T1增强扫描在诊断烟雾病中比FLAIR图像更有优势，比较增强扫描所获得图像与同一病例的FLAIR图像，当FLAIR图像上柔脑膜高信号分布范围较小而散在分布时，在T1W增强扫描图像上可以见到明显常春藤征象，但在后者上较难鉴别正常强化的脑膜血管或烟雾病侧支循环血管。另外，FLAIR图像能清晰显示脑内缺血灶、梗死灶、脑软化灶等继发性脑实质改变。 在烟雾病患者，常春藤征需与脑膜炎及蛛网膜下腔出血鉴别。脑膜炎在病理上主要是脑膜增厚及肉芽组织增生，其诊断主要根据临床表现及脑脊液检查，部分患者MR FLAIR图像上可见脑膜高信号表现，可错认为常春藤征，但脑膜炎病变主要分布脑颅底及双侧颞叶，鞍上池脑膜明显，有时可见邻近脑实质受累呈高信号。蛛网膜下腔出血患者MR FLAIR图像上亦可见到线状高信号改变，但其主要分布在蛛网膜下腔，沿脑沟分布，柔脑膜未见高信号，容易与常春藤征混淆，结合T1WI有助于鉴别诊断。烟雾病患者MR FLAIR图像常春藤征，主要分布在额顶叶。鞍上池脑膜明显，有时可见邻近脑实质受累呈高信号。 02、脑膜尾征：“在增强的MRI或CT图像上，表现为强化并增粗的硬脑膜从肿块延伸出来，长0.5~3cm，形似一条尾巴，称作脑膜尾征或脑膜征，也叫硬膜尾征。硬脑膜尾征是脑膜瘤较常见的增强MRI表现，最初有人提出硬脑膜尾征是来源于肿瘤的直接侵犯，但后来许多研究显示硬脑膜尾很少或没有肿瘤的累及，也有人认为是硬脑膜的反应性改变。目前认为肿瘤侵犯和富血管反应双重机制是产生硬脑膜尾征的原因。 脑膜瘤为颅内常见肿瘤，肿瘤起病慢，病程长。典型脑膜瘤多为圆形或类圆形，少数为不规则形，边界清楚锐利。CT平扫大部分表现为均匀高密度15%~20%含钙化，甚至有的完全钙化。25%~30%表现为等密度，常因占位效应或病灶周围水肿而发现。少部分脑膜瘤表现为低密度，多为肿瘤的囊变、坏死所致，少数为胶原纤维化、陈旧性出血或较多的脂肪沉积所致；约10%的脑膜瘤为混合密度，常见瘤周水肿。CT增强扫描除钙化较明显的砂粒型脑膜瘤可能不增强或增强较少外，肿瘤的实质部分往往呈较明显的均匀增强化。大多数脑膜瘤MRI表现为1WI呈稍低或等信号，T2WI呈稍高或等信号。脑膜瘤内部信号常不均匀，表现为颗粒状、斑点状，这些与肿瘤内血管、钙化、囊变和砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关。增强扫描时，脑膜瘤立即发生显著增强并有延迟强化，持续时间达30~60分钟。确定有没有硬脑膜尾征有3个标准：1）硬脑膜尾巴应该在经过肿瘤的2个连续的断面仁见到；2）硬脑膜尾巴应该从肿瘤向外光滑地逐渐变细；3）硬脑膜尾征应该比肿瘤本身强化更明显。因此，他们认为“硬脑膜尾征”是脑膜瘤高度特异性征象。 尽管很多研究表明“硬脑膜尾征”的出现至少高度提示脑膜瘤的存在，但仍有很多病例报道“硬脑膜尾征”也见于一些非脑膜瘤的肿瘤。比如转移瘤、肉芽肿性脑膜炎(又叫非化脓性脑膜炎，主要包括结核、真菌、嗜酸性肉芽肿、韦氏肉芽肿、肥厚性硬脑膜炎)、血管外皮细胞瘤、淋巴瘤、绿色瘤、胶质母细胞瘤、少突胶质细胞瘤、听神经瘤、乳头状中耳肿瘤、结节病、色素瘤以以及术后改变和放疗等。 关于为什么有些肿瘤会引起硬脑膜尾、有些肿瘤不会有，这个问题从文献上并没有明确的答案。有学者认为脑膜瘤“硬脑膜尾征”的出现有的与肿瘤侵犯有关，有的与富血管反应有关。但这两种解释(即侵袭性浸润和炎性反应)也适用于非脑膜瘤肿瘤出现的“硬脑膜尾征”。但无论怎么解释，“硬脑膜尾征”仍然是提示脑膜瘤的一个有帮助的征象。 03、三角征 又名楔形征或倒三角形征。累及大脑皮质或皮质-皮质下白质的幕上病灶，以大脑表面为基底。尖部指向大脑深部，呈三角形或楔形，称为三角征。病灶往往边界清晰，无瘤周水肿，无或有轻微占位效应。 MRI上胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNT）表现为边界清楚的三角形（“三角征”）假囊肿样病变，位于皮层（可累及皮层下）或深部皮质核团，有时也可表现似肥大扩张的肥皂泡状巨脑回状；T1WI上呈低信号，T2WI上为高信号；增强无强化或轻度强化；瘤内可见条索状从边缘向中心延伸的等信号分隔；无瘤周水肿，无占位效应；由于肿瘤位于脑表而，常可引起邻近颅骨内板发育不良而变形重构等继发性改变。有些作者认为，“三角征”（也称“楔形征”，指肿瘤以人脑表而为基底，尖指向人脑深部，呈楔形）和瘤内分隔是DNT的特征性征象，并认为，“三角征”可能与神经胶质纤维通路放射状分布有关，瘤内分隔可能与肿瘤分叶状表现有关。 诊断与鉴别诊断：影像学上低级别星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、神经节细胞胶质瘤、蛛网膜囊肿和表皮样囊肿，有时与DNT表现类似，T1WI为低信号，T2WI为高信号，无瘤周水肿，无占位效应，增强无强化，较难鉴别。但是低级别星形细胞瘤常发生于20~40岁，深部白质为主，无“三角征”和瘤内分隔，可与DNT区分。少枝胶质细胞瘤多见于成人，额叶多见；虽然也位于人脑表而，但多伴有钙化，典型钙化呈条索状沿脑回分布；有时可伴有瘤周水肿和瘤体强化；同时“三角征”和瘤内分隔更是难以同时出现；因此也可与DNT相鉴别。神经节细胞胶质瘤也多见与儿章，多有长期癫病发作病史；也常见于颖叶，但多位于皮层下区，影像学上常表现为囊实性，增强实性部分多呈不均匀强化；钙化也远较DNT常见，而“三角征”和瘤内分隔少见，因此可资与DNT相鉴别。蛛网膜囊肿和表皮样囊肿为脑外病变，具有脑外占位的征象（如皮质受几、蛛网膜下腔增宽等）；同时，蛛网膜囊肿一般张力较大，T1WI、 T2WI和T2水抑制像上始终与脑脊液信号一致，可与DNT相鉴别；表皮样囊肿ADC图一般呈低信号，而且“三角征”和瘤内分隔同时出现也未见报道。 0
04、半球间裂征 胼胝体是连接两侧大脑半球的最大连合纤维，位于大脑纵裂底部，组成胼胝体的纤维向两半球内部的前、后、左、右辐射，连系额、顶、枕、颞叶，形成两侧侧脑室顶部。在MR矢状位上胼胝体呈典型的曲线状，边缘光滑，其嘴、膝、体及压部均清晰可辨，其后端叫压部，中间叫体，前方弯曲部叫膝，膝向下弯曲变簿叫嘴。以前曾认为胼胝体形成顺序是膝部最先形成，继而体、压部形成，嘴部最晚形成，后有研究认为，嘴板（指胼胝体嘴部更靠下的部分）在胼胝体形成的最早期便存在，嘴部的背侧部分可能与胼胝体膝前部同时存在。胼胝体发育不良是常见的闭合性颅脑畸形，包括胼胝体缺如或部分缺如。胎儿感染或缺血是胼胝体发育不良的重要原因。胚胎早期的宫内感染、缺血等原因可使大脑前部发育失常，致胼胝体缺失，晚期病变致胼胝体压部发育不良。常首先累及体部和膝部，也可同时累及膝部和压部，但单独累及膝部的较少，仅见于前脑无裂畸形。胼胝体发育不良也有遗传基础。正常人胼胝体与脑组织前后径之比≥0.45，胼胝体发育不良者&0.3。 胼胝体发育不良可单独存在，亦可合并其他颅脑畸形，约50%的胼胝体发育不良可以合并其它先天性发育异常，如Aicard综合征、导水管狭窄、蛛网膜囊肿、脑萎缩、Chiair畸形、脂肪瘤、灰质异位、脑裂畸形、脑膨出及Dandy-Walker畸形等。文献报道，患者的临床症状与体征多由合并的畸形引起。 MR多方位成像比CT更能直观地显示颅内解剖结构，正中矢状位T1像是显示胼胝体的最佳方位，是胼胝体发育不全的最理想诊断手段，其MR表现有以下几个方面：1）纵裂接近第三脑室前部（胚胎期纵裂与透明隔间腔相通，以后被胼胝体嘴封闭，若嘴不发育则纵裂与透明隔间腔相通，直达第三脑室前部。嘴部发育最晚，无论胼胝体发育不全或不发育均累及胼胝体嘴部。所以纵裂与第三室前部相通是最常见的表现。2）胼胝体全部或部分缺如，部分缺如往往发生于胼胝体压部，海马、前或后连合缺如。3）侧脑室前角向外移位，侧脑室内侧缘有凹陷的压迹。原因是原先连接两侧半球的前部胼胝体缺如，那些本来横向连接两侧半球的纤维现在呈纵向排列，位于侧脑室内缘，压迫侧脑室，形成压迹。畸形的两侧脑室前角彼此分离，形成蝙蝠翼状。4）侧脑室体分离，相互平行，主要见于横断面图像上，可能是轻度胼胝体发育不全仅有的表现。5）胼胝体压部缺如，使侧室三角区扩大。6）大脑半球内侧面的脑沟呈放射状排列（在矢状面图像上）。7）海马发育低下，导致侧室颞角扩大。深部白质发育不良也是侧室扩大的原因。8）第三脑室位置升高，并呈囊状扩张，使两侧大脑内静脉分离。9）在两侧半球之间的纵裂中形成大的囊肿，囊肿和第三脑室是分离的，与侧脑室之间可有或无交通。囊肿可以只位于大脑镰的一侧，或跨大脑镰，位于大脑镰两侧。⑩胼胝体膝部可合并脂肪瘤，脂肪瘤也可以延伸至胼胝体的所有部分。 鉴别诊断：1）广泛缺血低血氧脑病，引起广泛脑白质疏松，同时可侵犯胼胝体，使半球纵裂增宽，很像胼胝体发育不良，二者鉴别有赖于临床病史；2）大脑半球纵裂囊肿，位于中线，边界锐利，脑脊液信号，横轴位难与扩大上升第三脑室鉴别，冠状位显示囊肿位侧脑室上方，而扩大上升的第三脑室介于侧脑室之间。 包含总结汇报、经管营销、高中教育、农林牧渔、外语学习、出国留学、高等教育、计划方案、求职职场、党团工作、表格模板以及医学影像征象解析汇集(神经系统部分)等内容。本文共6页
相关内容搜索百度拇指医生
&&&普通咨询
您的网络环境存在异常，
请输入验证码
验证码输入错误，请重新输入当前位置： 首页 &
脑膜瘤核磁共振诊断
来源： 发布时间： 10:02:49 点击数： 次
MRI优于CT之处是能提供多方位图像。冠状位适于显示边界部位，如中颅窝或半球凸而较高处的肿瘤。MRI显示肿瘤与血管结构的关系也优于CT，如颈...
MRI优于CT之处是能提供多方位图像。冠状位适于显示边界部位，如中颅窝或半球凸而较高处的肿瘤。MRI显示肿瘤与血管结构的关系也优于CT，如颈内动脉虹吸部可显示静脉窦的压迫阻塞情况。
（一） 平扫
绝大多数脑膜瘤具有脑外肿瘤的特征，即灰白质界面而塌陷向内移位，脑实质与肿瘤间有一清楚的脑瘤界面。该界面为含有脑脊液的间隙或血管组成。T1WI上，多数肿瘤呈等信号，少数为低信号；T2WI上，信号较为复杂，可呈等信号、高信号或低信号（图5-10~12），其信号改变与肿瘤组织学亚型间有一定关系；无论是在T1WI还是在T2WI上，肿瘤信号常不均匀，这与瘤体内血管流空、钙化、囊变及纤维间隔有关。瘤体内血管表现为点线状无信号影，钙化的MRI显示不及CT，可表现为斑点状低信号或无信号区，也可不显示；囊变则呈T1低信号，T2高信号灶。
脑膜瘤脑水肿在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号。水肿程度与肿瘤大小，组织类型，以及良、恶性无明显相关性。MRI检查同样可以显示脑膜瘤所致的颅骨骨质改变。
（二） Gd-DTPA增强扫描
MRI增强检察同CT一样，脑膜瘤由明显强化，通常呈相对均匀地强化，囊变
坏死区部强化。40%-60%的脑膜瘤显示肿瘤邻近硬脑膜强化（图5-14~15），此即硬脑膜尾征（dural tail）。该征出现可提高脑膜瘤诊断的特异性，但其他肿瘤如胶质瘤、转移瘤和神经鞘瘤也可出现此征。关于硬脑膜尾征产生的病理学基础尚有争议，有学者认为此系肿瘤细胞浸润所致，也有学者认为它是硬脑膜的反应性改变。研究表明，硬脑膜尾征形态有助于区别良、恶性脑膜瘤。良性脑膜瘤的硬脑膜尾征细长规则，而恶性脑膜瘤的则为短粗不规则。
（三） MR功能成像
最大限度地切除位于功能皮质或其附近的脑膜瘤，同时保留功能皮质，对神经外科医生来说，一直是个极大的挑战。因此术前准确探获受累皮质内仍有功能的皮质范围和受累功能皮质于肿瘤间的分界，成为神经外科的一个焦点。正电子发射体层成像（PET）和单光子发射体层成像（SPECT）虽可用于术前定位，但由于空间分辨力低，限制了它们的临床应用。自1990年Ogawa等首先提出利用血氧水平依赖对比技术进行脑功能磁共振成像（BOLD-FMRI）后不久，FMRI即被用于术前皮质功能定位和术中导航。
1．相关基础 fMRI对功能皮质的探获是基于功能皮质活动时所伴随的一系列局部脑血流动力学改变：静息状态下，局部脑葡萄糖利用与脑血流和氧摄取相匹配，此时基本是有氧代谢；生理刺激下脑区激活，局部的脑血流和葡萄糖利用明显增加，为30％&50％，两者仍相匹配，但氧摄取只有轻微的增加，约为5％。出于氧摄取与局部脑血流间的不匹配，以及脑血流的快速冲击作用，血管内的氧合血红蛋白量增加，而脱氧血红蛋白量相对减少。脱氧血红蛋白是顺磁性物质产生局部梯废磁场，使质子快速去相位，因此具有缩短T2的作用；而在脑区激活时，脱氧血红蛋白量减少，其缩短T2的作用亦减少，同静息状态相比，局部脑区的T2或T2相对延长，在T2或T2加权像上脑激活区信号相对升高。fMRI采用&基线&任务刺激&的off_on减法模式，fMRI信号来白于激活条件的信号减去控制条件的信号，该信号十分微弱，其相对升高强度一般为2％&5％o成像时，将激活区高信号以不问颜色叠加于高分辨力的TI加权像解剖图上，即可获得相应脑区的功能图像 这种成像方法取决于局部血管的氧含量，故称为BOLD&fMRI。fMRI与PET等相比有两个明显的优点：无创伤和高空间、时间分辨力。专用于fMRI检查时数据采集、影像重建、登录、统计分析的软硬件，己可在fMRI检查结束后数秒至数十秒内显示结果。这种近似实时成像，使fMRI广泛用于临床成为可能。
2．临床价值 在fMRl应用临床之前，手术者主要是用体感诱发电位和皮质电刺激行术小定位，不仅使手术时间延长，而且手术野暴露过大。病人术前行fMRl检查以解剖定位，然后根据累及功能皮质的不同，用相应的皮质刺激方式进行fMRI检查。将fMRI信息叠加于解剖图像上，即可取得肿瘤的形态学信息和受累皮质的功能信息，有助于手术方案的精确设计。将fMRl图像登录到立体定向神经外科手术导航仪上，进行术中导航，能有效地弥补术中定位的缺陷。fMRl功能定位向作为金标准的术中定位相比较，一致性达82％&100％，平均登录误差仅约2mm。病人术中应用肌肉松弛药或深麻醉时，术中定位的方法无法应用，此时更显出则fMRl的独特价值。运用fMRl导航技术，对功能皮质的破坏极小。只有少数病人术厚出现原有病损的加重或新的功能障碍，但这些症状一般在48h内消失。fMRl检查还可发现功能皮质重组现象：相应刺激下除受累皮质被激活外，对侧相应皮质相(或)两侧其他功能皮质亦可见激话，具有功能皮质重组现象的病人愈后较佳。
一般情况下，T1WI(无论有无增强)易于低估肿瘤范围；而T1WI上，由于周围组织水肿高信号的影响，易于高估肿瘤范围。这对手术是不适合的。而且肿瘤治疗后数月内，CT和MRI难以将残余的存活肿瘤同水肿、囊变、出血、肿瘤复发、纤维化或坏死等区别开。用乙酰唑胺或过度通气等方法产生BOLD对比效应进行的fMRI检查，不仅可准确描绘出肿瘤范围，而且由于残余肿瘤具有肿瘤血管能产生高的fMRI信号，可将残余肿瘤同其他改变区别开来。无论是CT还是MRI，都不易对良、恶性脑膜瘤作出准确的区分。用乙酰唑胺等方法进行fMRI检查时，由于低分化恶性脑膜瘤的血管极度扩张、扭曲，且缺乏平滑肌成分，加上氧对肿瘤组织的缩血管作用很小，恶性脑膜瘤的fMRI信号强度明显增加。此外，肿瘤的血管状态与其分期密切相关。fMRI由于其对肿瘤血管的探获作用，对肿瘤的分期具有重要价值，尤其是能对非侵袭期和侵袭期的肿瘤作出区分。
总之，fMRI由于其尤可比拟的优点和对血管的高探获能力，已广泛用于神经外科，对脑膜瘤的分期，术前良、恶性脑膜瘤鉴别，手术方案的制订，预后估计，减少手术造成的功能损害和术后并发症，提高病人术后的生活质量，以及术后早期的疗效判断和鉴别诊断，都具有重要价值。
（四） MR波谱分析
MR波谱分析（MRS）是基于化学位移原理测定体内化学成分的一种无创伤技术，能够在活体检测脑内多种化学成分，如N-乙酰天冬氨酸（NAA）、肌酸（Cr）、胆酸（Cho）等。有关脑膜瘤MRS的研究颇多。普遍认为脑膜瘤主要表现为瘤实质内Cho升高，反映肿瘤细胞膜代谢异常增高（图5-16）。MRS的缺点是精确性较低，只能了解瘤组织的代谢，不能代替基于形态改变的影像学诊断。
脑膜瘤不典型表现
1.肿瘤内低密度区 平扫即可显示其大小不等，规则或不规则，单发或多发，病理学上系肿瘤坏死、囊变、粘液或脂肪变性和陈旧性出血所致，增强检察低密度区部强化。
2.肿瘤合并出血 脑膜瘤出血少见，约占脑膜瘤总数的5%，最常见于脑膜上皮型和血管瘤型。出血可出现在瘤内或瘤体周围的蛛网膜下腔。新鲜出血表现为流体内或瘤周脑实质内高密度灶，有时因脑瘤体内有坏死囊腔积雪而出现液平。亚急性出血呈等密度，而陈旧性出血难以与囊变坏死，粘液变性所致的低密度灶鉴别。
3.瘤周水样低密度 常见于失状窦旁脑膜瘤，水样低密度可为真性蛛网膜囊肿，也可为局部脑脊液循环障碍导致部分蛛网膜下腔增宽。和脑水肿不同，这种瘤周低密度的CT值同谁接近，边界清楚锐利，位于脑外。
4.囊性脑膜瘤 约占脑膜瘤的10%。根据囊肿的位置和特征，Worthington将其分为5种类型：Ⅰ型系中央型，囊肿位于肿瘤中央（图5-17A,B）；Ⅱ型为偏心型，囊肿偏于肿瘤一侧；Ⅲ型指肿瘤与囊肿相邻；Ⅳ型指囊肿位于肿瘤邻近的脑实质内；Ⅴ型系脑脊液潴留。
5.多发性脑膜瘤 多发性脑膜瘤（图5-18）更少见，仅占脑膜瘤总数的1%-2%。绝大多数学者认为，多发性脑膜瘤的发病率基质是肿瘤的多中心学说，但也有学者认为出现多发性脑膜瘤的原因是肿瘤的自发性血行播散或手术导致血行播散，也可能是总流经脑脊液播散。多发性脑膜瘤常伴神经纤维瘤病（图5-19）。
相关热词搜索：
万杰放射技术中心是万杰肿瘤医院...
副主任医师，副院长，兼质子中心副主任、放疗...
孙效刚：主任医师、神经外科主任，大外科主...
感谢万杰医院的全体医护人员，是你们又给了我... 上传我的文档
 下载
 收藏
该文档贡献者很忙，什么也没留下。
 下载此文档
正在努力加载中...
非典型性脑膜瘤
下载积分：30
内容提示：关于脑膜瘤的资料
文档格式：PDF|
浏览次数：17|
上传日期： 17:02:58|
文档星级：
该用户还上传了这些文档
非典型性脑膜瘤
官方公共微信