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血清胱抑素C评价慢性心衰患者早期肾功能损害的临床研究
&&&&&&本期共收录文章20篇
【摘要】 目的 探讨血清胱抑素C(Cystatin,Cys-C)对慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)患者早期肾功能损害的诊断价值。 方法 选择月在我院急诊科住院的心脏病患者62例,并将其分为A、B两组。A组31例为无原发性肾脏病变的慢性心力衰竭患者,B组31例为无心力衰竭心脏病患者,另选32例健康志愿者作为健康对照组,设为C组。分别测定A、B、C三组Cys-C、血清肌酐(SCr)、尿素氮(Bun)及血清β?2-微球蛋白(β?2-MG)水平,并进行统计分析。 结果 A组与B、C组相比, Bun、SCr、β?2-MG差异无统计学意义(P>0.05),而A组与B、C组相比,血Cys-C差异有统计学意义(P<0.01)。 结论 无原发性肾脏病变的心衰患者存在以肾小球滤过功能受损为特征的早期肾功能异常;心衰程度愈重,肾功能损伤愈明显,Cys-C检测可用于CHF患者早期肾脏损害诊断。 中国论文网 /6/view-2534956.htm 【关键词】 心力衰竭;肾功能实验;胱抑素C;肾小球滤过功能 Sermn Cystatin C:The Sensitive Parameter in Diagnosing Chronic Heart Failue With Early Renal Impairmen WANG Min-min,ZHANG Yan-zhen,ZHOU Yan-ju,et al. Weifang Medical College,Weifang 261042,China 【Abstract】 Objective To discuss the changes of the Serum Cystatin C (Cys-C) in patients with chronic heart failue and diagnosis early impairment of renal function. Methods Totally 62 patients with heart disease (Meet the inclusion criteria) from February to October 2009 in emergency department of our hospital were selected to assign into A, B groups. Group A has 31 cases of primary kidney disease-free patients with chronic heart failure and group B has 31 patients free of heart failure patients with heart disease, the group C is 32 cases of other options as a healthy control group of healthy volunteers. Serum Cystatin C , blood creatinine, urea nitrogen and β?2- MG were measured in 31 patients with CHF, 31 patients with cardiovascular diseases but compensated heart function and 32 normal volunteers. Results The group A Bun, SCr, β?2-MG as compared with group B and C was no significant difference (P>0.05). The group A Cys-C as compared with group B and C was statistically significant (P<0.01). Conclusion There is early abnormality of renal function in CHF patient s without primary renal disorder and the abnormality was featured by impaired glomorular filtration function. The more severe the heart failure, the more significant the renal function impairment . Cys-C was a marker of early impairment of renal function in chronic heart failure. 【Key words】 H K Cystatin C; Glomerular filtration function 随着社会人口老龄化和心血管病患者生存时间的延长, CHF的患病率逐渐升高,而CHF患者出现的进行性肾功能损害,并导致肾功能不全(即心肾综合征)的问题,逐渐引起人们的重视[1,2],如何在评估心力衰竭患者预后、制定治疗措施时是一个不容忽视的重要因素。目前临床上主要通过测定SCr水平反映肾小球滤过率(GFR)以评价肾功能。但体内SCr水平及测定方法受诸多因素影响,SCr并不能准确反映肾功能[3],这就需要新的肾功能标志物来准确评价,Cys-C是近年来发现的GFR新标志物之一。本研究,观察了心力衰竭患者Cys-C、β?2-MG, SCr、Bun水平以及左室射血分数(LVEF) ,了解CHF患者早期肾损害情况及其与心功能的关系,一步明确Cys-C用于CHF患者早期肾脏损害诊断的价值。 1 资料与方法 1.1 一般资料 月我院急诊科收治无原发性肾脏病变的CHF患者31例,男18例,女13例,年龄24～76岁,平均(51.2±11.2)岁,其中冠心病20例,心脏瓣膜病4例,扩张型心肌病7例;心功能分级(NYHA)Ⅱ～Ⅳ级。同期住院的无心力衰竭心脏病患者31例,男16例,女15例,年龄22～74岁,平均(55.3±11.6)岁,其中冠心病21例,心脏瓣膜病6例,单纯心绞痛患者4例。选择健康对照者32例,男17例,女12例,年龄37～74岁,平均(54.9±11.6)岁,均经病史、体检、心电图、心脏X线平片、超声心动图等检查排除器质性心脏病。3组年龄、性别比较差异均无统计学意义( P>0.05),且既往均无肾脏疾病、糖尿病、高血压病史。 1.2 方法与试剂 ①Cys-C 采用乳胶增强免疫比浊法检测,检测试剂盒由美国德灵公司提供;②β?2-MG用免疫透射比浊法测定,试剂由上海生物制品所和中国原子能研究所提供;③Cr、Bun均采用酶法,试剂由宁波亚太公司提供;④LVEF用美国产GEViVid3 Expert彩色多普勒超声仪按常规方法测取。 1.3 检测仪器 使用仪器为日本日立公司生产的Hitachi7060 全自动生化分析仪。 1.4 统计学方法 采用SPSS 16.0软件进行处理。数据用均数±标准差(x±s)表示,多组均数比较采用方差分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果 2.1 三组心、肾功能及Cys-C 水平比较,见表1。 从上表中可以看出A组与B、C组相比,Cr、BUN、β?2-MG 差异无统计学意义(P>0.05),LVEF、Cys-C 差异有统计学意义(P<0.01)。 2.2 A组心、肾功能及Cys-C 水平比较,见表2。 从上表中可以看出随着NYHA级别增高,Cys-C水平有升高趋势,但各级别间比较差异均无统计学意义。 2.3 各组中各检测项目异常率见表3 各项目异常值设定标准分别为Cys-C>1.2mg/L、Bun>8.2mmol/L、SCr>93mmol/L、β?2-MG>2.80 mg/L。 从上表中可以看出,Cys-C在C组具有较低的阳性率,而在其他各疾病组均具有较高的阳性率,说明Cys-C在肾功能损伤的判断上具有较高的准确性和敏感性。 3 讨论 随着社会人口老龄化和心血管病患者生存时间的延长,CHF的患病率逐渐升高;而心力衰竭治疗过程中所使用的许多药物,如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、抗生素等大多是肾脏的靶药物或经肾脏排泄,均可能对其产生不利影响。CHF的常见病因和危险因素如高血压、糖尿病、血脂紊乱及动脉粥样硬化等也是发生肾功能不全的危险因子。血流动力学异常和多个神经体液系统如:交感神经系统(SNS)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活是CHF发病中的两个重要方面,长期异常对肾脏的结构和功能有重要影响。Maxwell等[4]认为,心衰时的血流动力学异常,使肾脏血流量明显减少,GFR下降,Cr和Bun水平升高;如果灌注压降的很低,可发生肾小管坏死。SNS的过度激活除引起肾血管收缩减少肾血流量外,儿茶酚胺也可对肾血管和肾小球产生损伤。 CHF早期肾损害主要表现为GFR受损。GFR是反映肾功能受损的最重要的指标。GFR指测定的金标准方法为菊粉清除率,但该方法繁琐、尤其需要静脉输注,一般只用于科学研究。同位素标记清除率法较可靠,但价格昂贵,还需要特殊标本处理和放射显影,从而限制了其在临床广泛应用。目前在临床实践中GFR主要通过血清肌酐、尿肌酐测定,然而血清肌酐在大多数肾脏轻微损伤和肾脏损伤初期,它的诊断既不灵敏也不准确[5]。 Cys-C是一种由122个氨基酸组成的相对分子质量为13000的低分子量蛋白质。Cys-C由所有的有核细胞以恒定速率产生,并由肾小球自由滤过,其功能主要是调节蛋白质的细胞内代谢。它不由肾小管分泌,也不由肾小管上皮细胞重吸收, Cys-C不受年龄、性别、体质量、饮食等因素的影响。基于这些特点,Cys-C被认为是理想的GFR的内生标记物之一,并得到了广泛的关注和研究[6]。Grubbg等首先报道其血清浓度与GFR密切相关,可作为肾小球滤过功能指标[7]。 本组资料显示心力衰竭组与无心力衰竭的心脏病组与及健康对照组相比,常规肾功能指标Bun、SCr、β?2-MG差异无统计学意义(P>0.05)。 而心力衰竭组与无心力衰竭的心脏病组与及健康对照组相比,Cys-C差异有统计学意义(P<0.01),而且Cys-C较Bun、SCr等更能真实准确地反映肾功能的损伤情况。随着NYHA级别增高,Cys-C水平有升高趋势,但各级别间比较差异均无统计学意义,可能与纳入样本量偏小有关。 CHF引起的血流动力学异常和神经体液功能紊乱可导致不同程度的肾功能障碍。有临床研究显示[8,9],伴有肾功能不全的心力衰竭患者病死率是无明显肾功能障碍心衰患者的1.81~3.04倍,肾功能损伤对心力衰患者愈后的预测强度甚至要超过LVEF和NYHA心功能分级。由此可见, Cys-C是一种较为理想的、能准确反映肾小球滤过功能的内源性标志物,它能更好的反映肾功能的早期损伤,对肾病的早期诊断、疗效观察具有重要的指导意义,同时对CHF患者预后的判断有更重要的临床意义。 参 考 文 献 [1] Shlipak MG,Massie BM.The clinical challenge of cardiorenal syndrome. Circulation,):. [2] Shlipak MG.Pharmacotherapy for heart failure in patients with renal insufficiency .Ann Intern Med,):917-924. [3] Shemesh 0,Globetz H,Kriss JP,et al.Limitations of creatinine as a filtration marker in glomerulopathic patients.Kidney Int,):830-838. [4] Maxwell AP,Ong HY,Nicholls DP.Influence of progressive renal dysfunction in chronic heart failure.Eur J Heart Fail,):125-130. [5] Levey As,Madaio MP,Perrone RD.Laboratory assessment of renal disease cleareace urinalysis and renal biopsy in:Brenner BM.Rector FC the kidney saunders.Philadelphia,. [6] Jovanovic D, Krstivojevic P,Obradovic I,et al.Serum cystatin C and beta 2-microglobulin as markers of glomerular filtration rate.Ren Fail,):123-133. [7] Grubb AO.Cystatin C-properties and use as diagnostic marker.Adv Clin Chem,-99. [8] Hillege HL,Girbes AR,de Kam PJ,et al.Renal function , neurohormonal activation and survival in patients with chronic heart failure.Circulation, ):203-210. [9 ] Smilde TD,Hillege HL,Navis G,et al.Impaired renal function in Patients with ischemic and nonischemic chronic heart failure :association with neurohormonal activation and surviva1 .Am Heart J,):165-172.
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血清胱抑素C与心血管疾病的研究进展_郑州大学第二附属医院
心血管疾病是威胁人类健康最常见疾病，随着生活水平不断提高，心血管疾病的患病率逐渐升高。其发病率在中国居于首位。随着医学的发展和科技进步，心血管疾病的研究取得了很大的进展，但心血管疾病仍有较高的死亡和致残率高，所花费医疗费用较高等。肾功能不全能够增加心血管事件发生率、再次住院率以及死亡率。肾功能损害越严重，疾病死亡率也就越高，这种高风险不仅出现在肾功能衰竭的严重期，在一些损伤较轻的慢性肾脏疾病中同样有这种风险。
胱抑素C(eystatinC，Cys-C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族中的成员之一，所有有核细胞均含有Cys C，主要的生理功能就是调节细胞内外蛋白的水解，避免内源性或外源性蛋白酶水解细胞[1]。目前已经证实Cys-C是检验肾功能最理想的指标，它是比尿素氮、血清肌酐更早期肾脏功能损伤的指标。研究发现胱抑素-C参与了人体内许多生理以及病理过程，其中包括作为反映肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)变化的内源性标志物、炎症的发生与发展、肿瘤的生长与转移等。最近国内外动物和临床研究均发现胱抑素-C与动脉硬化和心血管疾病的发生存在着密切的联系，并且这种相关性反映了胱抑素-C生物学的非肾性方面。在此对胱抑素-C与心血管疾病的相关研究进展综述如下。
1. 心血管疾病
冠心病心肌梗死以及心绞痛是心血管疾病中最常见的疾病。它们具有相同的病理改变，即血栓形成和动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是发生在动脉血管壁的病变，动脉粥样硬化斑块的突然破裂或出血可致动脉管壁狭窄甚至闭塞而引起一系列临床症状。
影响动脉粥样硬化的原因相当多，常见的危险因素包括年龄、性别、家族史、高血压、高血脂、吸烟、糖代谢异常、肾脏功能等，而以高血压、高血脂、高血糖、吸烟等为主要原因，这些均可导致动脉粥样硬化。
2 胱抑素-C的分子生物学和生理学
胱抑素-C(cystatinC，Cys-C)是1961年首先由Clausen在脑脊液中发现的。
1983年Anastasi等第一次在鸡蛋清中分离、纯化而得到高纯度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂，后被命名为Cys-C。研究证实CysC在人类大多数组织中表达，这种表达非常稳定，有核细胞几乎均能产生Cys-C。主要分布于脑脊液、血液、唾液及胸水等细胞外液中，脑脊液中含量最多，约是血液中浓度的5.5倍。它除存在于细胞外液还存在于细胞内。其与性别、饮食、体重等无明显相关性，它在机体的生成率也相对恒定。
2.1 胱抑素C的功能
胱抑素-C主要是半胱氨酸蛋白酶抑制剂，是目前发现的对组织蛋白酶B作用最强的抑制剂]，它能够调节半胱氨酸蛋白酶的活性。它参与炎性反应的机制主要为影响中性粒细胞的迁移过程，调节细胞外基质的产生以及降解。体内的胱抑素-C只能在肾脏清除，胱抑素-C能够自由地通过肾小球基底膜，在近曲小管内几乎完全被重吸收和降解，肾小管分泌不能分泌胱抑素-C，故体内血清胱抑素-C水平主要由肾小球滤过滤来决定，由此可见胱抑素-C是反映肾小球滤过滤变化的理想的内源性标志物。
目前发现遗传性胱抑素C淀粉样血管病与胱抑素C直接相关，是由胱抑素C基因突变引起的，可以引起脐血管破裂和脑出血等。
2.2 胱抑素C的测定方法
测定胱抑素C的方法多种多样,包括酶免疫测定法、荧光免疫测定法、颗粒增强透射免疫比浊法(PETIA)及等。PETIA法检测用的时间短，能够在自动生化分析仪上测定，所以临床经常应用此法检测胱抑素C。
2.3 影响胱抑索C的因素
许多因素均可影响到胱抑素C，比如甲状腺功能亢进、肿瘤、肝功能不全、糖尿病、感染均能够导致血清胱抑素C水平的升高。
2.4 动脉粥样硬化与胱抑素-C
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发生发展过程主要有脂质浸润、内膜损伤、血小板活化、血栓形成、氧化应激、选择性基质代谢等，血管壁重构的重要条件就是特异性的组织蛋白酶降解细胞外基质。具有促弹性组织离解特性的组织蛋白S和K在正常情况下是被细胞的溶酶包膜所包裹的，并与细胞质的其它成分分开，动脉中膜平滑肌细胞含有丰富的胱抑素-C，它在内皮细胞中同样表达丰富，胱抑素-C与组织蛋白酶保持着动态平衡，只有这样动脉壁才能保持着完整的结构。而在动脉粥样硬化（AS）斑块处，炎症因子刺激细胞并引起一定的损伤，组织蛋白S和K进入到细胞浆以及组织间隙，胱抑素-C的分泌量缺在减少，这样就造成了组织蛋白酶和其抑制剂胱抑素-C之间的的不平衡，进而组织蛋白酶的活性就相对增强，这样就引起了细胞外基质的降解，也引起血管壁重构。
已证实在AS局部组织蛋白酶的活性增加而胱抑素-C减少。1999年，Shi等研究发现组织蛋白酶在动脉硬化处的密度较高，正常组织中密度较低。而胱抑素C在动脉硬化和腹主动脉瘤处含量较正常组织中少。王群等通过实验室试验实验证明胱抑素-C通过一定的机制对OX-LDL诱导的VSMC损伤具有一定的保护作用。上述研究均证实：由于胱抑素-C在血管壁的缺乏，从而促进了动脉硬化的发生与发展，为临床防治动脉硬化提出了一种新的思路。
2.5 胱抑素-C与高血压
高血压病是各种心脑血管疾病的重要危险因素之一。高血压能使动脉较早的出现动脉粥样硬化，动脉粥样硬化的发生继而引起心脑肾等脏器出现并发症。高血压的发病机制复杂，其中肾脏功能不全是其中的一个原因。大多数肾脏功能不全患者合并有高血压。高血压和肾功能不全之间相互作用，相互促进恶化。
研究表明上述指标可评价高血压的严重程度，也可预测高血压患者发生心血管事件危险性。研究者认为血清胱抑素-C水平可作为高血压患者肾脏、心脏等靶器官损伤严重程度的指标。随后，Ozer等通过对80例受试者（包括50例高血压患者及30例健康人）进行研究分析发现，在高血压患者中肾小球率过滤轻微下降阶段，就可以通过检测胱抑素-C来发现。所以，检测体内血浆胱抑素C水平可以判断高血压患者的相关脏器损害程度。由此可见，胱抑素-C对高血压的临床疗效及预后有一定的价值。
2.6 胱抑素-C与心力衰竭
研究已经证实，冠心病患者如果发生心衰，预后将会更差。近年来许多学者均在研究胱抑素-C水平与冠心病的关系。来自美国的一项研究，受试者均无心衰，分别测定受试者血清胱抑素C和血肌酐，随访平均8年后有7％的受试者出现心衰，对多重危险因子校正后，发现随着血清胱抑素C水平的上升，发生心衰几率也逐渐增加，提出高水平的胱抑素C可引起心衰的发生。近期Moran等引进行了一项纳入4453名基础无心衰受试者的研究。随访8年后有373名受试者发生心衰。根据射血分数(EF)将心衰分为SHF，EF&50％和DHF，EF&50％，比较胱抑素-C与SHF和DHF的风险相关性。有167名受试者出现了舒张性心衰，出现收缩性心衰的受试者有206人。在校正了年龄、种族、药物治疗等多重危险因素后，发现血清胱抑素-C水平与收缩性心衰的发生呈正相关，当血清胱抑素C水平大于1．2mo／L时才与舒张性心衰相关。由此可证实血清胱抑素-C可作为评估心衰患者的预后。随后又有一项关于480名患者的研究，所有患者均为急性左心衰，把受试者按胱抑素-C浓度进行分组，1年发现随着胱抑素-C浓度的增加，其总死亡率也相应的增加。据此提出胱抑素-C可作为患急性左心衰1年后的总死亡率有效依据，比血肌酐对此的评估更准确，也更有价值。
心力衰竭时心搏出量的明显下降，有效循环血量出现相应的减少，肾脏血流量出现灌注不足，其一造成肾小球滤过率下降，肾脏排钠的能力继发水钠潴留；通过激活交感神经系统，肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)也被激活进行代偿。神经内分泌被激活后，使得血液中儿茶酚胺、醛固酮、肾素等物质的浓度明显升高。如去甲肾上腺素等物质具有很强的的缩血管作用。肾血管持续收缩，肾脏就会出现缺氧，引起肾脏细胞死亡，从而影响肾功能。同时此类患者容易引起应用洋地黄中毒。肾功能不全时，往往合并有心律失常，如果心衰患者伴有肾功能不全，此类患者的预后较差。心功能不全和肾功能不全相互影响，相互作用，心衰患者的发病率和死亡率随着肾功能不全加重而逐渐增加。目前还缺乏胱抑素-C与心力衰竭发生的相关研究，通过何种机制相互作用还不十分明确，它们之间的相互作用机制有待进一步临床研究去证实。
2.7 胱抑素-C与心肌梗死
血清胱抑素-C水平与急性心肌梗死存在着密切联系，心肌梗死发病早期体内血浆浓度是下降的，随着病程的进展其血浆水平逐渐恢复到正常的水平，还有可能会高于正常水平。
体内血清胱抑素-C水平的变化对诊断急性心肌梗死有一定的临床意义。有研究发现在心肌梗死患者的急性期胱抑素-C水平明显低于正常水平，l周后患者胱抑素-C水平逐渐接近正常。这与以往Noto等的研究结果相似。研究者认为在急性心肌梗死的患者胱抑素-C浓度的下降可能是由于急性心肌梗死过程中一种负向急性期反应所导致的。具体机制尚不十分明确。另外，据Shlipak等报道，体内的单核巨噬细胞分泌胱抑素-C，当细胞受到刺激时其反应性下调。因为单核巨噬细胞浸润在坏死心肌组织之中，使得胱抑素-C的分泌出现减少，所以在心肌梗死患者的急性期血清胱抑素-C低于正常水平。弹性组织蛋白离解酶与其抑制剂在机体内保持着动态平衡，当血管出现急性损伤时，体内促弹性组织蛋白离解酶的生成加快，这是因为炎症因子的生成增加所引起的，所以在心肌梗死急性期过后，需要增加胱抑素-C水平表达来维持这种平衡，因此血清胱抑素-C水平随着心肌梗死时间的延续其也会逐渐恢复正常或者升高。
体内血清胱抑素-C的浓度与ST段抬高性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再次出现心血管事件和再住院率呈正相关。Ichimoto等对7l例24小时内行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术的ST段抬高性心肌梗死患者进行了平均半年的随访，结果发现在不同水平胱抑素-C的组其总死亡率、再次梗死率、致残性脑卒中和梗死相关血管的血运重建差别不明显，但其在胱抑素-C高水平组PCI术后充血性心力衰竭的发生率较高，该研究提示胱抑素-C对患有急性心肌梗死（AMI)并行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者预后有一定评估价值。而这种作用则可能归因于胱抑素-C是评价肾脏功能的一项比较敏感的指标，而肾功能不全则能够降低接受PCI治疗的急性心肌梗死患者接受PCI治疗的长期生存率，特别是对慢性肾功能不全的患者，它能独立的预测患者的死亡率。
3. 总结和展望
胱抑素-C参与了机体内许多疾病发生与发展，在心血管疾病方面，同样有胱抑素-C的参与。在血管形成动脉硬化斑块处，由于胱抑素C的减少，减少了其对组织蛋白酶的抑制作用，组织蛋白酶的活性相对增强，从而引起血管内膜及平滑肌的损伤，引起血管壁发生重构。胱抑素-C能够稳定动脉硬化斑块，体内胱抑素C水平的下降使斑块不稳定性增加，从而引起相应的动脉出现栓塞症状，另外血浆胱抑素-C的水平与心肌梗死、心脏功能衰竭以及高血压的发生和发展都存在密切的联系。虽然胱抑素C是评价肾功能的一项早期敏感的指标，而肾脏功能又和上述疾病有一定的相互促进作用，在一定程度上说明肾功能与上述疾病的发生和发展存在一定的关系。胱抑素C在体内血浆内的水平变化是否是通过肾脏以外的其它机制来影响上述疾病，目前尚未明确。随着科学技术的不断进步，胱抑素-C与心血管疾病的关系将会逐步明确。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&（文章来源：365心血管网）
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高胱抑素组与低抑胱素组发病情况比较表[n(%)]
&&&&注： 两组患者3个月心血管事件发生率、再入院率及死亡率比较差异具有统计学意义(P < 0.05)。表2
&&&&胱抑素与BNP、肌酐、高敏C反应蛋白相关性分析胱抑素与BNP、肌酐、高敏C反应蛋白相关性分析显示，胱抑素与BNP、肌酐呈明显正相关，具有统计学意义(P < 0.01)。3 讨论随着人口老龄化及冠心病的发病率逐渐增高，缺血性心衰的发病率及死亡率也在逐年增加。如何早期发现心衰并及时评价其治疗效果及预后成为近些年来临床医生关注的重点。BNP已经成为诊断心衰公认的标志物，但相当一部分病人其BNP水平与其症状严重程度并不成比例，而且BNP对于更早期心衰的发现及评价心衰患者预后方面也存在局限性。慢性心力衰竭患者，血流动力学异常及交感神经系统、肾素―血管紧张素―醛固酮系统等神经系统的过度激活会导致肾脏血管收缩、肾脏血流量减少、肾小球滤过率下降，出现肾功能不全表现。CysC(半胱氨酸蛋白酶抑制剂C)是一种包含122个氨基酸残基多肽链的蛋白，能够被肾小球自由滤过，在近端肾小管被完全重吸收，不会从肾小管分泌，也不会自肾小管进入血液，因此可作为临床判断肾功能最精确、最敏感的指标之一[2]。本研究通过对临床确诊的冠心病心衰患者及冠心病无心衰患者CysC水平的对比研究发现，心衰患者较无心衰患者CysC水平明显升高，差异具有统计学意义(P < 0.05)。在心衰患者的分组中，高CysC组较低CysC组心血管事件、住院病死率、3个月病死率和再入院率都明显增加，差异具有统计学意义(P < 0.05)，见表1 ；胱抑素与BNP、肌酐、高敏C反应蛋白相关性分析显示，胱抑素与BNP、肌酐呈明显正相关，具有统计学意义(P 1.3 mg/L可作为预测冠心病患者12个月内发生急性心力衰竭或者死亡的一项很有价值的生化指标。Shlipak M G等[7]研究发现，血清胱抑素水平每增加0.35 mg/L，心衰患者的病死率就增加31%，外周血清胱抑素浓度是一独立的死亡预测因子，可以作为判断老年心力衰竭患者预后的一个有力指标。胱抑素C在体内可强烈地抑制某些胱氨酸蛋白酶，尤其是抑制组织蛋白酶。心衰发作时，胱抑素C可从心肌细胞释放出来，对组织蛋白酶的活性起到调节作用。胱抑素C参与了心血管疾病的诸多病理、生理过程，而且由于它产生的稳定性，可以作为心血管疾病诊断及检测的指标 ......
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