老年退行性心脏瓣膜病_百度百科
关闭特色百科用户权威合作手机百科
收藏 查看&老年退行性心脏瓣膜病
随着人类寿命的延长，超声心动图的普遍应用，老年退行性心脏瓣膜病的发病率不断增加，而且随年龄的增长而升高，已经成为老年人心力衰竭、、晕厥及猝死的主要原因之一。根据21世纪对心脏病学走向的预测，老年性心脏瓣膜病还会不断增加，将成为老年临床心脏病学中的一个重要问题，应引起大家的广泛关注。
1904年Monchkebery首先发现人在自然衰老过程中发生，导致钙化性狭窄；1910年Dewisky首次描述了二尖瓣环钙化。所谓老年退行性心脏瓣膜病又称老年钙化性，或老年心脏钙化综合征，是指原来正常的瓣膜或在轻度瓣膜异常的基础上，随着年龄的增长，心瓣膜发生退行性变及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全。病变主要发生在主动脉瓣及环，临床上主要表现为钙化性主动脉瓣狭窄和。因病变可以累及瓣周组织、、以及主动脉和左心房，临床上可以出现房室及、早搏和心房颤动等，也是老年人的好发部位。与动脉粥样硬化相似，老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险因素，包括年龄(随年龄每10年危险性增加2倍)、性别(男性或钙化发生率高危险性比女性高2倍；女性发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)。其他显著危险因素包括超体重、高LP(a)和LDL水平及糖尿病等。随着年龄增长(多见于60岁以上的老年人)，心瓣膜内膜逐渐增厚，左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜。组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂、分解，弹力纤维染色不规则。病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下，瓣膜不均匀增厚、硬化；小结增大、变硬，无冠瓣最明显。钙化通常由主动脉面基底部开始，沿环沉积，逐渐向瓣膜游离缘扩展。轻者呈米粒、针状钙化，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦。瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定。即使钙化严重，瓣膜仍可活动，但闭合速度减慢，跨瓣压差不明显。钙化常累及2～3个瓣叶，无冠瓣及右冠瓣比左冠瓣严重。钙化也可延伸至纤维三角区，当肌部与膜部交界处有钙化时，可累及，引起。重度主动脉瓣钙化常合并。病变主要累及环；后叶心室面及与其相应的心内膜间，可沿瓣环形成“C”形钙化环；尚可累及左心房、左心室、二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致及关闭不全。通常瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶可同时受累。钙化较重时，二尖瓣向侧移位，钙化严重时，二尖瓣环固定。由于钙化不会造成瓣缘的粘连及融合，通常瓣口不会发生狭窄。二尖瓣环钙化导致。由于二尖瓣环钙化可扩展到左心房，与弥漫性传导系统硬化并存，并可影响、希氏束水平的传导，因此可以产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征及房室传导阻滞。组织学上退行性变从开始，瓣膜纤维增生、排列紊乱及黏液样变性，可见小的钙化颗粒?沉积。?
光镜下瓣膜钙化可分为5级。0级：镜下无钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性钙盐沉积。Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。Ⅳ级：无定形钙斑形成。也可根据瓣膜僵直与钙化程度将其分为轻、中、重3度。轻度：瓣膜轻度增厚、变硬，局灶性点片状钙盐沉积；中度：瓣膜增厚、硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环多呈灶性钙化；重度：瓣叶明显增厚，僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。老年退行性心脏瓣膜病的发病学说很多，确切机理目前尚不清楚，可能与以下因素有关。随年龄增长可导致的退行性变，但不能得到满意的解释。以下事实支持机械压力参与了老年退行性心脏瓣膜病的形成：高血压状态下瓣膜钙化的发生率高；左心瓣膜病变发生率高于右心系统，当右心系统容量及压力负荷增高时，出现右心系统瓣膜钙化；先天性主动脉瓣二瓣畸形时，瓣膜分别承受的压力高于正常三瓣所承受的压力。然而，有很大一部分老年人虽然处于高动力状态下，却未出现心瓣膜的退行性变，说明还有其他因素参与这一疾病的形成。研究表明，退行性主动脉瓣狭窄的早期损害包括：(1)慢性炎症细胞的浸润，主要是巨噬细胞和T淋巴细胞；(2)损伤区及毗邻纤维层脂质聚集；(3)纤维层增厚，包括胶原纤维及弹力纤维的聚集；(4)钙盐沉积。终末期损害表现为主动脉侧瓣叶的非结合部位不规则纤维钙化斑积聚。镜下可见瓣叶增厚、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱，钙盐沉积，炎性细胞趋向定位于损害的表面。肺炎衣原体是呼吸道感染的常见原因。Juvoven等的研究发现，在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了肺炎衣原体，在早期损害瓣膜的检出率是83%，而在正常瓣膜的检出率为44%。宿主对感染的反应可能是疾病发生及发展的重要原因。免疫组化研究发现，损伤局部的脂质能与ApoB、Apo(A)、ApoE、修饰性LDL抗体反应，说明脂蛋白在主动脉瓣的积聚可能是主动脉瓣狭窄的原因。骨桥蛋白是一种调节正常钙化及病理性钙化的蛋白。O'Brien的研究发现，从早期到晚期损害的主动脉瓣膜中均有这种蛋白的表达，其mRNA水平与钙化及巨噬细胞积聚程度均有高度的相关性，说明钙化作用在钙化性心瓣膜病中是可调节的。原位杂交显示主动脉瓣中的巨噬细胞能合成骨桥蛋白。尚能调节其他慢性炎症部位钙化的蛋白有BMP-2α、基质Glα蛋白及骨连蛋白。老年退行性心脏瓣膜病起病隐匿，发展过程缓慢，瓣膜狭窄和(或)关闭不全程度多不严重，患者很长时间可无明显症状，甚至终身呈亚临床型。一旦进入临床期，则表明病变已较重，可以出现心力衰竭、心律失常、心绞痛、晕厥及猝死等。主动脉瓣钙化常见于男性，往往伴有高血压和(或)冠状动脉粥样硬化性心脏病。二尖瓣环钙化多见于女性。钙化性主动脉瓣狭窄可引起呼吸困难、心力衰竭、心绞痛、晕厥及猝死。呼吸困难与心力衰竭最常见。由于钙化病灶对心脏传导系统的影响，可产生严重的心律失常及传导功能障碍。尚可出现体循环栓塞的表现，系由慢性房颤使心房内血栓形成，栓子或钙化斑块的脱落所致。其他症状尚有心悸、乏力和疲劳等。主动脉瓣区出现收缩期杂音的最佳听诊部位常在心尖部，多向腋下传导而不向颈部传导，响度为轻、中度，可呈乐音样；一般无收缩早期喷射音。脉压正常或增宽。若出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。绝大多数患者无明显临床症状，当瓣环钙化累及二尖瓣后叶时，出现二尖瓣关闭不全，一般症状较轻，严重时可感极度疲劳，活动受限。少数瓣口狭窄者程度较轻；若钙化物大，突向心腔时，可致瓣口相对狭窄，发生充血性心力衰竭而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。二尖瓣环钙化引起的二尖瓣关闭不全体征与一般二尖瓣关闭不全相似，可以出现房颤、房室传导阻滞，也可以并发细菌性心内膜炎及体循环栓塞。超声诊断老年退行性心脏瓣膜病必须结合临床并鉴别其他原有瓣膜病。病变常先发生在瓣叶的基底部，程度加重时钙化可沿纤维层扩展，很少侵害瓣叶边缘，因此一般情况下瓣叶交界处无粘连融合。主动脉瓣增厚及回声增强，可用瓣膜回声反射大于或等于主动脉根部后壁或以相应的左心房后壁回声减弱相比。无冠瓣受累率最高，其次为右冠瓣及左冠瓣。可单叶或2叶以上的瓣叶同时受累。硬化的反射回声增强增厚，钙化可呈斑点、结节及斑片状。受累瓣膜活动受钙化物机械作用，开放幅度减少引起瓣口狭窄，影响闭合运动引起关闭不全。以瓣环钙化为主，瓣叶改变较少。超声表现为在二尖瓣叶之后，左心室后壁内膜前方，于二尖瓣交界处前方有局限性增厚，呈斑点或斑块样反射增强，且与左心房及左心室不相连，因而灶性钙化见于环的一部分，以内侧二尖瓣交界处前方附着的中央处最明显。钙化也可侵入前叶的基底部，使瓣膜僵硬、缩小，活动受限。收缩期瓣环不能相应缩小，加之钙化物的机械牵张影响了二尖瓣的正常闭合产生反流，若伴腱索、乳头肌钙化，则关闭不全程度加重，但很少产生狭窄。严重钙化表现为瓣环全部钙化，瓣环成为强回声反射改变。大部分退行性心脏瓣膜病患者早期常无症状，或虽有临床症状但无特异性。老年患者既往无心脏病病史，近期内出现以下表现之一可供参考：(1)发现心脏杂音；(2)出现心功能不全；(3)出现心律失常，尤其是房颤或房室传导阻滞者。X线常规检查的阳性率不高，不宜作为常规检查。超声显像具有较高的敏感性及特异性，可确定病变的部位及严重程度，是目前诊断老年退行性心脏瓣膜病的依据。老年退行性心脏辨膜病应与以下可以发生瓣膜钙化的疾病进行鉴别：风湿性心瓣膜病、先天性主动脉瓣二叶畸形；梅毒性、乳头肌功能不全、腱索断裂及黏液样变性所致的瓣膜损害。老年退行性心脏瓣膜病患者常合并冠状动脉粥样硬化性心脏病及高血压病，它们可掩盖原来的症状及体征，易漏诊及误诊，应予以足够的重视。老年退行性心脏瓣膜病病因不清楚，因此无法进行病因治疗，也无有效的方法遏制其发展。早期无症状，无需治疗，可以动态观察病情。当出现症状及体征时，则给予相应处理。老年退行性心脏瓣膜病可并存高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病及高脂血症，应予以相应治疗。心绞痛：轻、中度单纯主动脉瓣狭窄者可用硝酸酯类药物，但剂量不宜过大，如疑有冠脉痉挛参与时可考虑用硫氮卓酮。如无心动过缓尚可使用β受体阻滞剂。晕厥：主要针对诱因治疗，如为心律失常所致则给予相应处理。心力衰竭：根据血流动力学情况及伴存疾病进行综合治疗。疗 主动脉瓣狭窄及关闭不全：球囊扩张对主动脉瓣狭窄晚期的再狭窄率高，故只作为短期缓解症状的姑息疗法或病情严重者换瓣前的基础治疗，所以应手术换瓣。少数中、重度二尖瓣狭窄患者，只要二尖瓣解剖结构允许可考虑球囊扩张；重度瓣膜病变、钙化或有血栓者应手术治疗。二尖瓣关闭不全者如反流严重，在瓣膜可修补的情况下，二尖瓣修补较换瓣的死亡率低。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看心脏瓣膜病X线表现-放射诊断学
心脏瓣膜病X线表现
　　一、二尖瓣瓣膜病
　　（一）二尖瓣狭窄（Mitral stenosis，简称MS）（图4－6）
　　风湿性心脏病引起二尖瓣受累可达100％（国内尸检资料）。单纯二尖瓣狭窄时，左房内血液不易流入左室，左房压力升高可逆传肺静脉，引起肺淤血，为克服其阻力，肺动脉压也相应升高，从而增加右心的负荷，引起肺动脉扩张及右心室增大。
图4－6 二尖瓣狭窄
　　后前位：心脏呈“二尖瓣”型。左心缘出现四个弧度，主动脉结小，肺动脉段隆凸，左心耳呈舌样突出，左室不大而右室增大，心尖位于膈上。右心缘有“双心房”征。两肺有肺淤血征。
　　右前斜位：食管的左房压迹加深并后移，心后间隙变窄。肺动脉圆锥及右心室向前隆凸。
　　左前斜位：早期无异常。重度左房增大可将左主管气管向上抬高。右室增大使心前缘下段向前隆凸。
　　（二）二尖瓣狭窄及关闭不全（Mitral stenosis and incompetence,简称MS＋MI）
　　单纯二尖瓣关闭不全少见，常与狭窄并存。当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，致使部分血液逆流入左房，左房排血发生障碍，负荷加重，因而左房扩大比单纯二尖瓣狭窄更为明显。肺血管早期表现脉淤血，继之可出现肺动脉高压。
　　X线征（图4－7）：
　　以二尖瓣狭窄为主。关闭不全较轻者，其X线表现和单纯二尖瓣狭窄相似，并有轻度左室增大；以二尖瓣关闭不全为主，X线表现左房高度增大，左心室向左下延伸，右室亦增大。左前斜位见心后缘下段向后下增大与脊椎重叠较多。心前下缘向前变园隆。两肺表现肺淤血及肺动脉高压征。
图4－7 二尖瓣狭窄及关闭不全
　　二、主动脉瓣瓣膜病
　　（一）主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis,AS）
　　多因风湿病引起，亦可见先天性主动脉瓣发育障碍，瓣口窄小，可伴有瓣下（即左心室流出道）狭窄。
　　X线征：心脏呈“主动脉瓣”型，主动脉结正常，心腰凹陷。心脏轻～中度增大。因左室增大以肥厚为主，致左室上部较凸出，心尖圆钝，左室搏动增强。升主动脉中下段敢局限性扩张90％以上病例有搏动增强。左室造影能显示瓣膜形态及瓣口大小，亦能显示左室流出道有无狭窄等，为确诊本病的主要检查的方法。
　　（二）主动脉瓣关闭不全（Aortic insufficiency，AI）
　　多因风湿病引起，先天性发育异常少见，可因主动脉窦脱垂导致瓣膜关闭不全。
　　心脏舒张期，左心室不仅接受左心房的血液，而且接受从主动脉回流的血液，故左心室心腔扩张，同时伴有心肌肥厚。左心室容纳较多的血量，当心脏瞬间收缩时，主动脉接受较多的血液，因此，主动脉明显增宽，初期血管弹性完好，增宽是动力性的，舒张期仍能恢复，而且由于瓣膜漏血，主动脉管腔相对空虚。后期主动脉管壁损害，弹性消失，主动脉增宽是器质性的，舒张期回缩力减弱。
　　X线征（图4－8）
图4－8 主动脉瓣关闭不全
　　后前位：心脏呈“主动脉瓣”型，左室增大以扩张为主，左室向左下变园隆，心尖下移，心腰凹陷。主动脉扩张，透视下左室及主动脉搏动增强。
　　右前斜位：心前下缘隆凸，使心前间隙变窄或消失。
　　左前斜位：左心室增大表现心后缘下段向后隆凸，与脊椎重叠较多，室间沟前移。主动脉弓增宽，尢以升主动脉增宽明显。
　　三、联合瓣膜疾病（Combined vavular diseases）
　　风湿病多侵犯二尖瓣，同时也可侵犯主动脉瓣及三尖瓣，后者少见。
　　二尖瓣主动脉瓣联合瓣膜病（Combined mitral and aortic valvular diseases）
　　常见二尖瓣双损害与主动脉瓣闭锁不全合并存在，简称MS＋MI＋AI。
　　X线征（图4－9）：心脏增大及肺淤血X线表现，兼有上述二尖瓣及主动脉瓣膜病的征象。如以二尖瓣狭窄为主，则显示肺动脉段隆凸及双心房征，斜位片显示食管受压，移位。肺淤血明显或具有肺循环高压。如以主动脉瓣关闭不全为主，则以左心室增大为主，主动脉搏动增强，左房轻度增大，肺动脉段平直或轻凸，肺淤血较轻。
图4－9 二尖瓣主动脉瓣联合瓣膜病A.二尖瓣损害为主 B.主动脉瓣损害为主
上一篇文章： 下一篇文章：
评论加载中...
（必填项）
评论内容：
&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&
版权所有& CopyRight , , All Rights Reserved风湿性心脏瓣膜病的护理_淄博新闻网_名医名院
风湿性心脏瓣膜病的护理
　　风湿性心脏瓣膜病原来光滑、纤薄、柔软而富有弹性的瓣膜经过反复发炎后，瓣膜增厚、粘连、变形及腱索缩短变粗，造成瓣膜狭窄或关闭不全。本病以年轻人多见，女性多于男性，追问病史约有2/3病人患过典型的风湿病。
　　家庭养护：
　　风湿性心脏瓣膜病已经确诊，应当住院治疗。若无风湿活动、心力衰竭和亚急性心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎等并发病，也可以在医师指导下进行家庭养护。
　　(1)预防风湿活动，消灭甲型溶血型链球菌感染：可用青霉素40-80万单位，每项2小时1次肌注，连用两周。对青霉素过敏者可用红霉素0.5克，每6小时1次口服，或用四环素0.5克，每6小时1次口服。
　　(2)抗风湿活动可用阿司匹林1.0克，每日3次口服。或用水杨酸钠1.5-2.0克，每日3次口服。若对上述两种药物不能耐受者，可用保泰松0.1-0.2克，每日3次口服。或用安乃近0.5-1.0克，每日3次口服。也可用布洛芬0.2克，每日3次，口服。
　　(3)激素：肾上腺皮质激素类药物具有抗炎和抑制状态反应作用，对急性期及初次发作者疗效显着，用强的松10毫克，每日3次口服、一个月后逐渐减量，以每日5-10毫克维持量，2月后再继续减量，总疗程2-3个月左右。也可用地塞米松0.75-1.5毫克，每日3次口服，一个月后逐渐减量。
　　(4)、营养和饮食给予高热量易消化饮食，如鱼、肉、蛋、奶等，少量多餐，多给蔬菜和水果。心功能不全者给低盐饮食，并限制水分摄入。
　　二、家庭护理
　　(1)休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。对病人态度要和蔼、避免不良刺激。
　　(2)预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。
　　(3)要注意观察病人的体温，若病人发热，说明有感染或风湿活动。风湿活动时脉搏增快与体温增高不成比例(一般情况下，体温每升高1°C，脉搏增加10次/分左右)，即脉搏增快较多。应及时进行检查和治疗。
　　(4)若病人有呼吸困难或在夜间发生阵发性呼吸困难，是左心衰竭的早期表现，应让病人半卧位或两腿下垂，减少回心血量以减轻肺水肿。若有水肿提示右心衰竭，应记录液体出入量，观察体重，并注意皮肤护理、勤翻身，防止褥疮。
　　(5)注意观察脉律是否规则、脉率的快慢和脉搏的强弱，发现异常及时报告医师。
　　(四)注意事项、服用抗风湿药物可引起患者恶心、呕吐、胃痛等胃肠道反应，应在饭间给药或同时给胃舒平3片服用。
　　1、服洋地黄类强心药物，应在医师指导下用药，服药期间若出现厌食、应立即停药，并报告医师。一旦确定洋地黄类药物中毒，应服10%氯化钾溶液10毫升，1日3次。若有频发室性早搏，用苯妥英钠0.1克，1日3次肌注或口服。
　　2、治疗和康复过程中，如出现心力衰竭、严重心律失常、亚急性细菌性心内膜炎(不明原因发热、进行性贫血、血尿、脾大和皮肤出血点，应注意本病发生)，动脉栓塞(心房血栓脱落，堵塞脑动脉可引起偏瘫;堵塞肺动脉可引起胸痛、呼吸困难和咯血;堵塞肾动脉可引起血尿等)应及时送院治疗。
　　(五)预防常识本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。相关文章推荐:心脏瓣膜病 >
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么对于这样的一种疾病有哪些比较好的诊断方法呢？
心脏瓣膜疾病是生活中比较常见的一种心血管疾病，那么这一疾病有哪些并发症呢？
风湿性心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么对于这样的而一种疾病有什么比较好的护理方法呢？
心脏辨膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么这一疾病的常见的病症是什么呢？
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种心血管疾病，那么对于这样的一种疾病有什么比较好的预防方法呢？
心脏瓣膜病是一种比较严重的心血管疾病，那么这一疾病的患者在手术后有哪些饮食方面的问题要注意呢？
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么对于这样的一种疾病，有什么比较好的治疗方法呢？
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么对于这样的疾病有什么比较好的诊断方法呢？
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么这样的一种疾病常见症状是什么呢？
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么这样的一种疾病该如何预防呢？
心脏瓣膜病是生活中比较常见的一种疾病，那么导致这一疾病发生的原因是什么呢？
心脏瓣膜病是心脏疾病之一，是一种危害较大的疾病，这种疾病或许并不是很熟悉，下面就一起来看看这心脏瓣膜病的常识有哪些呢。
心脏瓣膜病是心脏疾病之一，心脏瓣膜病的治疗方法有很多，来看看心脏瓣膜病的并发症有哪些？
心脏瓣膜病是心脏疾病之一，心脏瓣膜病的护理很重要，来看看心脏瓣膜病的一般治疗措施。
页面风格：
高血压是生活中比较常见的一种疾病，那么对于这一疾病的患者而言…经验内容仅供参考，如果您需解决具体问题(尤其法律、医学等领域)，建议您详细咨询相关领域专业人士。
请扫描分享到朋友圈