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提问：级别：一年级来自：广东省汕尾市
回答数：1浏览数：
血糖平衡的调节方式是不是激素调节
血糖平衡的调节方式是不是激素调节
请解释一下
&提问时间： 17:00:09
最佳答案此答案已被选择为最佳答案，但并不代表问吧支持或赞同其观点
回答：级别：高二 18:16:17来自：江西省景德镇市
即含有激素调节，又有神经调节
我们知道，血糖是指血液中的葡萄糖。血糖随血液周流全身，为机体各种组织细胞的代谢活动提供能量。人体内有各种途径可以使血糖含量增加或减少，但是，在正常情况下，血糖的来源和去路能够保持动态平衡，从而使血糖含量在80～120mg/dL的范围内保持相对稳定(如图)。如果血糖的来源和去路不能保持动态平衡，血糖含量就不能维持相对稳定。血糖含量过低时，会引起头昏、心慌、四肢无力等，严重时甚至会导致死亡。血糖含量过高时，会使葡萄糖从肾脏排出，形成糖尿，造成体内营养物质流失，同样有损健康。由此可见，血糖的平衡对于保证人体各种组织和器官的能量供应，进而保持人体的健康，有着非常重要的意义。
血糖平衡的调节
人体内有多种激素能够调节血糖的含量，但以胰岛素和胰高血糖素的作用为主。
当血糖含量升高时，可以迅速使胰岛B细胞的活动增强并分泌胰岛素(如图)。胰岛素是唯一能够降低血糖含量的激素，它一方面能促进血糖进入肝脏、肌肉、脂肪等组织细胞，并在这些细胞中合成糖元、氧化分解或转变成脂肪；另一方面又能够抑制肝糖元的分解和非糖物质转化为葡萄糖。总的结果是既增加了血糖的去路，又减少了血糖的来源，从而使血糖含量降低。当血糖含量降低时，就使胰岛A细胞的活动增强并分泌胰高血糖素。胰高血糖素主要作用于肝脏，它能够强烈地促进肝糖元的分解，促进非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量升高。
激素除了直接感受血糖含量的变化而发挥调节作用外，还可以接受神经系统的控制，间接发挥调节作用。当血糖含量降低时，下丘脑的某一区域通过交感神经的作用，使肾上腺髓质和胰岛A细胞分别分泌肾上腺素和胰高血糖素，从而使血糖含量升高。当血糖含量升高时，下丘脑的另一区域通过副交感神经，使胰岛B细胞分泌胰岛素，从而使血糖含量降低。参考文献：/questi
提问者对答案的评价：
解释得很好．谢谢
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《临床生物化学》
三、血糖浓度的调节
血液浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制，精细地控制着血糖的来源与去路，使之达到动态平衡。（一）神经系统的调节作用神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌；另一方面也作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素；同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速；糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。下丘脑了可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成；此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。（二）激素的调节作用调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。表3-1 激素对血糖浓度的调节作用降低血糖的激素升高血糖的激素激素对糖代谢影响促进释放的主要因素激素对糖代谢影响促进释放的主要因素胰岛素1.促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内(肝、脑例外)高血糖、高氨基酸、迷走神经兴奋、胰泌素、胰高血糖素肾上腺素1.促进肝糖分解为血糖交感神经兴奋,低血糖2.促进肝葡萄糖激酶活性，使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原2.促进肌糖原酵解3.促进糖氧化分解3.促进糖异生4.促进糖转变成脂肪胰糖高血素1.促进肝糖原分解成血糖低血糖、低氨基酸、促胰酶素(肝囊收缩素)5.抑制糖异生2.促进糖异生糖皮质激素1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸应激2.促进肝内糖异生生长素早期：有胰岛素样作用(时间很短)低血糖,运动,应激晚期：有抗胰岛素作用(主要作用)1．胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素，由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快；使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子（insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins）其化学结构和生物学特性类似胰岛素，但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF受体和胰岛素受体而发挥作用。但IGF促进血糖降低的快速效应仅相当于胰岛素的一部分，例如：①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100；②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5；对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。2．胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素，分子量为3500。其一级结构和一些胃肠道活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽（GIP）等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加，高糖饮食后其分泌则减少。胰高血糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性脂肪酶，加速脂肪的动员和氧化供能，减少组织对糖的利用，从而加重血糖升高。目前认为，胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。胰高血糖素的前体为无活性的胰高血糖素原。由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠高血糖素。所以，用一般免疫法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成，正常血浆中的基础浓度为50-100ng/L。在激素发挥调节血浆浓度的作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。肾上腺素在应激时发挥作用，而肾上腺皮质激素、生长激素等都可影响血糖水平，但在生理性调节中仅居次要地位。综上所述，胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官，这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多，而关键还在于有些代谢途径为肝所特有。餐后食物中糖消化吸收，以葡萄糖形式大量进入血液，使血糖浓度暂时轻度升高。此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖，使肝细胞内糖原合成明显增加，同时也抑制肝糖原的分解，减少其向血中释放葡萄糖，同时还使糖转为脂肪，结果是餐后血糖浓度仅轻度升高，并很快恢复至正常范围。饥饿时肝通过自己特有的葡萄糖-6-磷酸酶，将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖，而肌糖原则不能转为葡萄糖。肝还是糖异生的主要器官（表3-2），在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显著。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。表3-2 空腹和长期饥饿时的糖异生作用葡萄糖的异生作用条件异生器官速率（克/天）肝肾空腹150-300＞90％＜10％饥饿5-6周后8650％＜45％由此可见，肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的关键器官。当机体需要时，通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢途径的酶活性改变，实现肝维持血糖浓度恒定的目的。当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。现将血糖三个水平的调节简要总结于图3-2。图3-2 血糖调节的主要机制
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下列关于人体血糖平衡调节的叙述不正确的是A．葡萄糖进入细胞氧化利用发生障碍可导致血糖升高B．胰岛素可以促进细胞对葡萄糖的摄取、转化和利用C．胰高血糖素能促进肝糖元分解从而导致血糖浓度上升D．肾上腺素通过促进肌糖元分解成葡萄糖使血糖浓度上升 [血糖、葡萄糖、胰高血糖素、胰岛素、肝糖、糖代谢、组织细胞、细胞氧化]
下列关于人体血糖平衡调节的叙述不正确的是 A．葡萄糖进入细胞氧化利用发生障碍可导致血糖升高 B．胰岛素可以促进细胞对葡萄糖的摄取、转化和利用 C．胰高血糖素能促进肝糖元分解从而导致血糖浓度上升 D．肾上腺素通过促进肌糖元分解成葡萄糖使血糖浓度上升
答案:D【解析】试题分析：葡萄糖代谢最主要的途径是氧化分解，如该功能发生障碍则导致血糖升高，A正确。胰岛素具有促进葡萄糖进入组织细胞的能力，B正确。胰高血糖素能促进肝糖元分解和非糖物质转化成血糖，C正确。肌糖元不能分解成葡萄糖，D错误。考点：本题考查血糖平衡相关知识，意在考查考生运用所学知识进行分析、推理和解释现象的能力。
相关知识点：
[下列关于人体血糖平衡调节的叙述不正确的是A．葡萄糖进入细胞氧化利用发生障碍可导致血糖升高B．胰岛素可以促进细胞对葡萄糖的摄取、转化和利用C．胰高血糖素能促进肝糖元分解从而导致血糖浓度上升D．肾上腺素通过促进肌糖元分解成葡萄糖使血糖浓度上升 [血糖、葡萄糖、胰高血糖素、胰岛素、肝糖、糖代谢、组织细胞、细胞氧化]]相关内容：
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为什么肝糖原能直接分解为葡萄糖补充血糖而肌糖不能？
就可以得出葡萄糖与肝糖原可以互相转变。若在骨胳肌细胞中。理由——糖原的分解，首先都要形成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖的去向取决于它是在骨胳肌细胞内产生的，乳酸通过血液循环到达肝脏，由肌糖原生产的6-磷酸葡萄糖将是入糖酵解途径，由肝糖原产生的6-磷酸葡萄糖既可以进入糖酵解途径，在肝细胞中，在肝脏内转变成肝糖元或葡萄糖。　　通过以上的分析。为何肌细胞不能将6-磷酸葡萄糖转化葡萄糖呢？因为在肌细胞中没有这种葡萄糖6-磷酸酶，而葡萄糖与肌糖原却只能从葡萄糖变成肌糖原，从肌糖原却不能直接变成葡萄糖的结论了，以便补充血糖或被组织利用，必须先经过分解生产乳，也可以被葡萄糖6-磷酸酶转化为葡萄糖，还是在肝细胞内产生的肌糖原不能直接变成葡萄糖
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糖是血液中的葡萄糖。磷酸肌酸能在肌酸激酶的催化下，这是同一个酶催化的逆反应，和柠檬酸途径等氧化分解,4键和alpha-1，三羧酸循环，进而通过糖酵解途径,6键连接而成的高分子聚合物，当肌体需要能量供应的时候，所以很适合完成这种暂时贮存的功能，积累的肌酸又可被ATP磷酸化，糖原可以被体内的酶水解为葡萄糖，是高能磷酸基的暂时贮存形式，产生ATP而供能，重新生成磷酸肌酸，形成ATP供能。当体内血糖浓度升高时（比如吃饭消化一段时间后）。因为细胞中没有其他合成和分解磷酸肌酸的代谢途径，机体又会合成糖原。 而磷酸肌酸是在肌肉或其他兴奋性组织（如脑和神经）中的一种高能磷酸化合物，糖元是葡萄糖通过alpha-1。在活动后的恢复期中，必须处于一个平衡的数值范围之内，将其磷酸基转移到ADP分子中。 肌糖原和肝糖原是分别储存在肌肉组织和肝脏中的糖元
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