为什么糖皮质激素有利尿作用,同时也能导致高血压?
1、水和电解质代谢方面：糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素作用，保钠排钾，表现为抗利尿。虽然它也有拮抗抗利尿剂的作用，表现为利尿。但在循证医学，库欣综合征患者中，血钠均增高。具体机制尚不明。2、GCS对心血管系统的作用：增强血管对其他活性物质的反应性，肾上腺素受体的表达。会使血压升高。
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糖皮质激素分泌的调节
基本信息：女&&43岁
发病时间：不清楚
病情描述及疑问：我现在是感觉我是越来越胖，胖了很多，我很郁闷，而且身体很不舒服，就去医院检查，最后的检查结果是我的了长期使用糖皮质激素导致的损害，长期使用糖皮质激素导致的损害的原因？
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建议：糖皮质激素的副作用之一：物质代谢和水盐代谢紊乱。长期大量应用糖皮质激素可引起物质代谢和水盐代谢紊乱,出现类肾上腺皮质功能亢进综合征,如浮肿,低血钾,高血压,糖尿,皮肤变薄,满月脸,水牛背,向心性肥胖,多毛,痤疮,肌无力和肌萎缩等症状,一般不需特殊治疗,停药后可自行消退.但肌无力恢复慢且不完全.低盐,低糖,高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状.此外,糖皮质激素由于抑制蛋白质的合成,可延缓创伤病人的伤口愈合.在儿童可因抑制生长激素的分泌而造成负氮平衡,使生长发育受到影响.
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建议：这类激素所讲的不能突然停药，指的是长期用激素治疗的情况。比如红斑狼疮，原发性血小板减少性紫癜这些病，需要长期用药。而你所讲的情况只用了4天时间，是短期的用药。短期用激素是可以突然停药的。过敏性紫癜多数人不严重，不伴严重症状，比如严重腹痛，关节痛，肾病的。哪怕暂不治疗也可以。如果长期不能恢复，可检查一下过敏原，能避开的过敏物质就避开。
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疾病百科（别名：高血压病,风眩）（别名：高血压病,风眩）　　在未用抗高血压情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&90mmHg单列为单纯性收...　　在未用抗高血压情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压&90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。治疗前要先区别原发性高血压和继发性高血压 ，两者的治疗不一样。就诊科室：心血管内科 心胸外科典型症状： 多发人群：中老年人检查方法： 发病部位：血液血管 心脏常用药品： 疾病自测：
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高血压的原因&高血压的病因
　　高血压高危人群　　1.不良生活方式：饮酒、吸烟、少运动、多久坐、高盐饮食。　　2.遗传因素：76%的中青年高血压患者有家族史。父母均患高血压者，其子女患高血压概率高达45%。　　2.年龄：男性年龄&55岁，女性年龄&65岁。　　4.体重：体重指数BMI≥24kg/m者发生高血压的风险是体重正常者的3～4倍。　　高血压的原因　　约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压。遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。其余5%-10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄等。　　高血压病因详细解释：　　约90%的高血压者，血压增高原因不明，称为原发性高血压，或称为高血压病。其余10%高血压者，其血压增高与某种疾病有关，称为 继发性高血压。这些可以引起血压增高的疾病包括：肾实质疾病、肾血管疾病、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄以及肾上腺-肾脏轴一些原因不明的可引起钠潴留的常染色体显性或隐性遗传病。　　老年人高血压由于老年人的特点促发的因素更复杂。　　①一部分老年高血压是由老年前期(45～59岁)或更早发生的高血压延续至老年期：　　②老年人器官的老化，调节功能下降，血管硬化与粥样硬化，更易促使血管的弹性减退，心脏搏血时的外周阻力增加，产生压力负荷型的血压增高。因此，反映出一些老年人的单纯收缩期高血压的特点。　　③老年人的精神状态易受环境的影响而不稳定，如离退休后工作及生活习惯的改变，体力减退甚至丧失劳动能力，丧偶或子女赡养等家庭因素或居住与环境因素等，都会引起精神的不安与不稳定，加之老年人的神经内分泌调节功能失衡，因此老年人易于激动，引起血压的波动与增高。　　④老年人一般体力活动减少，过于注意营养，更易引起体重增加，出现肥胖，发生容量负荷型的血压增高，舒张压也明显增高。　　⑤老年人伴有糖尿病.促使动脉硬化，引起高血压。　　⑥老年女性常在绝经期前后，由于内分泌失调而产生高血压。　　病理生理：　　动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。　　心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。　　肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。　　中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。　　原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。　　分类　　根据心血管危险性的绝对水平和血压水平，可将病人分为低度、中度、高度和极高度的危险组。　　(1)低危组：男性年龄&55岁，女性年龄&65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。　　(2)中危组：包括1级或2级高血压患者，同时有1或2种危险因素的患者。　　(3)高危组：包括1级或2级高血压患者，同时有3种或更多危险因素，兼有糖尿病或靶器官损害者，或不伴其他危险因素的3级高血压患者。　　(4)极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种以上危险因素或有糖尿病、靶器官损害，或1～3级高血压患者有临床相关病变。
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无论口服、外用，还是局部注射，糖皮质激素都会产生相应的副作用。长期大量应用糖皮质激素可引起一系列不良反应。
长期使用糖皮质激素导致的损害概述
　　1、长期使用大剂量的皮质激素，可以引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可以不做特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药物，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素D及钙剂，要慎重应用皮质激素。
　　2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，并且能降低机体抗感染能力，使机体的抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期应用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。
　　3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。
　　4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。
　　5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
　　6、反跳现象及停药症状：长期应用激素类药物，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。
　　一、病史
　　病人长期口服、外用，或是局部注射糖皮质激素。
　　二、临床表现
　　1、长期使用大剂量的皮质激素，可以引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。
　　2、诱发或加重感染
　　3、诱发或加重消化性溃疡
　　4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。
　　肾上腺皮质萎缩或功能不全：出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
　　5、反跳现象及停药症状。
　　1、长期使用大剂量的皮质激素，可以引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心型肥胖、满月面容、多毛、无力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等，临床上称之为库欣综合征。这些症状可以不做特殊治疗，停药后一般会自行逐渐消退，数月或较长时间后可恢复正常。必要时可配用降压、降糖药物，并给予低压、低糖、高蛋白饮食及补钾等对症治疗。因此，有高血压、动脉硬化、肾功能不全及糖尿病的病人，应该适当补充维生素D及钙剂，要慎重应用皮质激素。
　　2、诱发或加重感染：皮质激素有抗炎作用，但不具有抗菌作用，并且能降低机体抗感染能力，使机体的抗病能力下降，利于细菌生长、繁殖和扩散。因此，长期应用皮质激素可诱发感染或使机体内潜在的感染灶扩大或扩散，还可使原来静止的结核灶扩散。在用药过程中应注意病情的变化及是否有诱发感染现象，同时给予抗感染治疗。
　　3、诱发或加重消化性溃疡：糖皮质激素除妨碍组织修复、延缓组织愈合外，还可使胃酸及胃蛋白酶分泌增多，又能减少胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，可诱发或加重胃、十二指肠溃疡出血，甚至造成消化道穿孔。
　　4、神经症状：可发生激动、失眠，个别病人可诱发精神病，癫痫病人可诱发癫痫发作。故有精神病倾向病人、精神病人及癫痫者应禁用。
　　5、肾上腺皮质萎缩或功能不全：较长期应用该类药物，由于体内糖皮质激素水平长期高于正常，可引起负反馈作用，而影响下丘脑及垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素，使内源性糖皮质激素分泌减少或导致肾上腺皮质激素功能不全。一旦遇到应激时，如出血、感染，则可出现头晕、恶心、呕吐、低血压、低血糖或发生低血糖昏迷。
　　6、反跳现象及停药症状：长期应用激素类药物，症状基本控制时，若减量太大或突然停药，原来症状可很快出现或加重，此种现象称为反跳现象。这是因病人对激素产生依赖作用或症状尚未完全被控制所致。处理措施为恢复激素用量，待症状控制后再缓慢减量。
　　尽管大剂量的应用糖皮质激素可起到抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的作用，但考虑其巨大的副作用患者用药时还需谨慎。一般不需特殊治疗，停药后可自行消退。低盐、低糖、高蛋白饮食及加用氯化钾等措施可减轻这些症状。间歇用药或与其他类外用药轮流应用可减少副作用的发生。
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