我想玩期货，但听说要每天要盯着电脑，我近视眼睛受不了，想炒股但沪深是T+1制度不能快速赚钱，咋办？_百度知道
我想玩期货，但听说要每天要盯着电脑，我近视眼睛受不了，想炒股但沪深是T+1制度不能快速赚钱，咋办？
期货要每天盯着电脑吗？或者如何开户港股
1、不管你是0.1的视力还是2.0的视力，你都不要玩期货。因为期货不是一个使你快速变富的金融交易，而是一项快哗粻糕救蕹嚼革楔宫盲速使你变穷的金融毒药。期货交易盈利有限、而风险无限。不了解的人只看见其表面的快速致富因素，而完全忽略了其快速变穷的本质。2、股票的风险最大就是血本无归，而期货不仅会血本无归，还必须赔偿期货商的损失。股票投资的是一家家实实在在的公司，而期货投机的仅仅是一纸远期合约。公司就在哪里看得见摸得着，而一纸合约完全就是一个凭空制造出来的假象。
我想炒港股，但是生活在内地，香港的经济制度和法律以及每天的经济动向，我们在内地的不是很清楚，无法收集到有用数据，香港有哪些专门披露他们自己市场的网站吗？
抱歉！对香港股市只有道听途说的感受，无法提供帮助。
其他类似问题
按默认排序
其他19条回答
期货是可以提前下达交易指令的，价位达到你的要求后就自动成交，不用你时刻盯着哗粻糕救蕹嚼革楔宫盲电脑。另外也可以在手机，平板电脑上面看。想开港股账户的话，你可以找国内有资质的中介替你开，如果有时间也可以自己跑去香港开。
真正能赚钱的都是中长线的投资，做期货不是一定要每天盯着电脑，可以做波段，你要是可以看的话，可以看看近期棉花的走势，基本上一个月都是涨的，涨了一千多个点，而且你还有经纪人，专门研究这个的，有责任帮你控制风险
对于一楼的回答，我只能说是不完全正确的而且还停留在十几二十年前的观点，期货现在早已不像20年前的内地的市场了，首先有涨跌停板制度不会任由多空任何一方疯狂发展，而且期货公司有专门的风控人员控制客户的交易风险，理论上会产生保证金为负数的现象，但由于期货公司的风控专员会在你的资金还没有出现爆仓、穿仓的时候就先行进行风险提示，如若客户不同意，则强行平仓，一般情况下根本不会出现不但血本无归倒还会欠下交易所资金的情况出现。其次，期货的风险基本是自身的因素造成的，也可以说是交易策略的不成熟造成的，没有传言的那么大。中国内地期货市场能走到今天确实不易，通过政府一系列的措施规范早已不像之前那样荒诞和疯狂了，20年前中国内地居然有近百家交易所，而现在则只有4家交易所。期货的合约不是捏造的一纸空凭合约，而是具有标准仓单的法律有效合约每年通过期货完成交割的现货企业很多，之所以期货市场能有有赚有陪，就是因为严格执行合约的结果，否则如果真是假象能形成期货市场吗？
在欧美期货有上百年的历史，至今不单有商品期货而且还有诸多金融衍生品，例如外汇、股指、商品期货期权，股票期权等等，目前中国只有股指期货。所以期货市场是被国家和政府认可的，中国要想拥有国际定价权必须发展期货市场，这是从国家层面上出发来说的。从个人交易角度出发，我国已经内部实施模拟期权交易，原油期货将计划在2013年推出，这些都为广大偏好风险的投资者和相关企业规避风险提供了更多途径。
期货交易你偏好短线交易那么当然要时常订盘，但国内盘一天算下来也就4个小时，如果你做长线交易那么根本不用长时间盯盘（当然个人建议如果有持仓还是每天都看一下的好）。港股的话目前国内只有少数在境外成立金融机构的公司可以开户，但是个人建议如果自己没有境外交易的经验不要轻易涉足外盘。因为外盘的各种消息国内了解起来相对滞后，而且同一套方法比如在国内做你是盈利的，但放到外盘却不一定。
这些都是我的经验之谈。
有意做期货请加不用非得每天都盯着电脑前5强期货公司，手续费全国最优惠
港股只有去香港。你可以试试B股。。就是手续极其极其麻烦。。。
不用盯着电脑。玩个长线多好。盯着也没多大作用·，指标都是胡编乱造。
不知你的实力，期货经验，要是普通投资者，不要进入。风险非常非常大。
期货如果是中线以上操作是可以不盯盘的,这个要看你对市场的研究和操作水平,港股和外盘期货都可以找我开户
我就和你说说期货的主要特点A.期货合约的商品品种、交易单位、合约月份、保证金、数量、质量、等级、交货时间、交货地点等条款都是既定的，是标准化的，唯一的变量是价格。期货合约的标准通常由期货交易所设计，经国家监管机构审批上市。B.期货合约是在期货交易所组织下成交的，具有法律效力，而价格又是在交易所的交易厅里通过公开竞价方式产生的；国外大多采用公开叫价方式，而我国均采用电脑交易。C.期货合约的履行由交易所担保，不允许私下交易。D.期货合约可通过交收现货或进行对冲交易来履行或解除合约义务。
百度我。以手续费替代提成，您只需付些许的手续费就能轻松免盯盘。
做趋势单，可以不需要这么累，我这里可以给你提供趋势交易计划
期货要每天盯着，这样才能缩短成功的路，开盘盯，盘后再复盘。需要连续几年不断的努力，成功率不到5%，你看着办吧
申银万国 中信证券都不错希望采纳
想做期货隔夜单赚钱，不用天天盯着电脑，欢迎交流
做渤海商品市场，行情稳，资金安全，交易无断网。靠谱。
我也觉得期货这个东东太吓人了，一下可以赚很多钱，一下又可以亏360hdy亏很多钱，所以我觉得还是老老实实做股票，不管怎么样，她跌了总有一天还会回来，但是亏就很难说了，所以觉得还是老师一点好
我带你。。。。。。。。
做渤海现货，手续费万4-万16交易时间长，多空都赚钱，资金利用率高。当天收单边手续费，行情稳定。老师手把手带盘指导操作. 做渤海现货交易每年最少有3波行情. 想了解的私密我
朋友，有没有考虑过快速赔钱呢？
您可能关注的推广回答者：回答者：
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁每年的五月一日是五一国际劳动节
止汗剂在欧美已经有超过100年的历史，爱美人士已经习惯每天使用止汗剂来保持自身清新干爽和清爽体味。但在中国目前还未普及，跟着爽身香体专家——舒耐，一起探究夏日全天清新干爽的秘密吧！
你所不知道的止汗剂
夏季天气闷热，心情也容易烦躁，不少人都有腋下汗湿黏腻的困扰，止汗剂应运而生，让你保持时刻清爽，远离黏腻烦恼。
止汗剂香味更加私密，清淡，不同于香水的浓烈外放。更重要的是，止汗剂带来的干爽感觉，是香水不能比拟的。
如今，使用止汗剂已经成为一种潮流，很多达人们每天都会使用止汗剂。那么，你适合使用止汗剂吗？
我们无法预测重要时刻会什么时候发生，建议每天使用止汗剂，保持全天清新干爽，一旦重要时刻到来，清爽为你加分！
小小止汗剂，挑选大学问
打造专属夏日清爽
止汗剂谣言粉碎机
因为其字面意思，被许多人误解为会堵塞毛孔，停止汗腺工作的奇葩产品，那么到底止汗剂是如何保持肌肤干爽的呢？
对于止汗剂，很多人都有一些想当然的误解，甚至被传成了一些世纪谣言。现在让我们一起来揭开这个误区吧！
很多人对止汗剂的工作原理并不了解，认为是因为堵住了毛孔，导致汗液不能顺畅排泄，其实这也是一种误区哦。
真相只有一个：止汗剂吸汗的物理作用仅存在于皮肤表面，而且面积十分小，正常的生理机能是不会受到影响的！本站已经通过实名认证，所有内容由杨智宽大夫本人发表
当前位置：
& 大夫个人网站
& 文章详情
全网发布： 10:50
眼在调节松弛的状态下，平行光线（5米外）经过眼的屈光系统后，在视网膜之前形成焦点，这种光学状态的眼称为近视眼（myopia）。眼的远点移近，为屈光力大于眼球轴长的一种(ametropia)。眼球的屈光不正包括近视眼、眼、眼和眼。近视眼是世界范围内最常见的眼病之一，美国学会 1989年估计全球近视眼发病率至少为25%，若以此计算，则全球近视眼患者绝不少于 10亿，在亚洲地区，近视眼的发病率则更高。
近视和近视眼是两个完全不同的概念，近视指的是远视力下降而近视力正常的一种现象，而近视眼是眼球屈光不正的一种类型，指的是眼球把物像聚焦在视网膜前的这种屈光状态，近视眼时有近视的表现，但有近视表现的不一定都是近视眼，例如有调节痉挛的远视眼也可有近视的现象。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第一节&&&&&&&&&&&& 近视眼的分类
近视眼的分类方法较多，下面列举几种主要的分类法：
一、&&&&&&&& 根据发病的原因分类：
（一）、& 原发性近视眼
1.&&&&&&&& 单纯性近视眼：绝大多数起自青春发育期，是人眼适应外界环境而形成的近视眼，也称为获得性近视眼，随发育停止而渐趋稳定，个别见于成年期。主要特点有：进展较慢；近视程度一般为低度或中度；近视力正常，远视力多可理想矫正；其他视功能多属正常；遗传因素不明显。
2.&&&&&&&& 病理性近视眼：主要特点有：早年发病，近视屈光度持续进行性加深，发展快，成年后变慢或相当静止。屈光度一般在－6.0D以上，眼轴明显延长，变早期即可开始，并逐渐加重；视功能明显受损，有遗传因素，多伴合并症。
（二）、& 症状性近视眼
1.&&&&&&&& 继发性近视眼：指的是一些眼球先天性屈光（如、球性晶状体等）或由于手术植入人工晶状体的度数过高或异位、眼球等所继发的近视眼，一般可以找到原发疾病。
2.&&&&&&&& 并发性近视眼：由于药物、代谢异常等疾病所引起的一时性的近视现象，包括（药物）中毒性近视、性近视、初发期性近视等。这类近视的特点是多有明确的诱发因素，视力波动反复，屈光度一般较低。
3.&&&&&&&& 假性近视眼：见于低度远视眼、散光或屈光参差等所引起的睫状肌的调节紧张状态。
二、&&&&&&&& 根据屈光异常的原因分类：
（一）、& 轴性近视：由于眼轴延长所致的近视眼，见于病理性近视眼和大多数单纯性近视眼，通常情况下，近视屈光度每增加3.0D，眼轴增长1mm。
（二）、& 屈光性近视：眼轴在正常范围内，由于屈光成分异常所致的近视眼。
1.&&&&&&&& 曲率性近视：由于角膜、晶状体的弯曲度过强所致，见于圆锥角膜、球形晶状体等。
2.&&&&&&&& 屈光指数性近视：由于房水、晶状体屈光指数增加所致，见于急性虹睫炎、老年晶状体核硬化、初发白内障、糖尿病患者等
三、&&&&&&&& 根据近视眼程度分类：
（一）、& 轻度近视眼：-3.00D以下（不包括-3.00D）
（二）、& 中度近视眼：-3.00DD～-6.00D（不包括-6.00D）
（三）、& 高度近视眼：-6.00D以上
四、&&&&&&&& 根据发病的早晚分类
（一）、& 先天性近视眼(congenital myopia)：近视始于出生时且在婴儿期持续存在，可能与眼球胚胎发育的生长调控失调有关，也可以是其他疾病（如马凡氏综合症、等）的眼部并发症。
（二）、& 早发性近视眼(early onset myopia,EOM):一般把青少年14岁以前发生的近视眼称为早发性近视眼。
（三）、& 迟发性近视眼(late onset myopia,LOM)：16-18岁以后所发生的青少年近视眼是迟发性近视眼。
（四）、& 成年期近视眼(adult myopia):绝大部分近视眼都是在生长发育期发生的，但成年以后发生的近视眼也并不罕见，它们中一部分属于前述的症状性近视眼（如白内障初发期），一部分跟长期从事近距离工作有关。分为成年稳定型、成年进展型和成年加速型三类。
五、&&&&&&&& 根据屈光度是否稳定分类
（一）、& &静止性近视眼：超过2年近视屈光度没有变化。
（二）、& 进展性近视眼：每年屈光度都有不同程度的增加，根据增加的多少分为快速进展性近视眼（每年屈光度增加大于等于1.0D）和缓慢进行性近视眼（每年屈光度增加小于1.0D）
六、&&&&&&&& 根据调节作用参与分类：
（一）、& &假性近视眼：由于调节痉挛，使正视眼或远视眼表现出一时性的近视现象。用阿托品散瞳后检查，近视消失呈现为正视或远视。
（二）、& 真性近视眼：用阿托品散瞳后近视度未降低或降低度数＜0.50D。
（三）、& 混合性近视眼：用阿托品散瞳后屈光度降低≥0.50D，但未恢复正视者。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第二节&&&&&&&&&&&& 近视眼的病因和流行病学
虽然近视眼的病因尚未完全明确，但目前比较肯定的是近视眼是遗传因素和环境因素综合作用的结果，国外有学者通过孪生子的研究计算出单纯性近视的遗传指数为0.6-0.65，即在决定单纯性近视发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传因素的作用略大于环境因素：
一、&&&&&&&& 遗传因素：
高度近视眼可能属常染色体隐性遗传，也有报道为常染色体显性遗传；中低度近视眼为多因子遗传，而以环境因素的作用为主；病理性近视眼中有很少数是呈x连锁隐性遗传的。支持遗传因素致病学说的证据有：
（一）、& 家族聚集及遗传现象：长久以来，已有多个流行病学调查显示近视眼的发生有一定的家族聚集现象。单纯性近视眼的亲代、同代和子代中发生近视眼者较多。Mutti等对一组美国学生近视眼发生率与双亲近视眼史的调查研究表明学生近视眼的发生率与双亲近视眼史有关，而关联程度由高至低依次为双亲均为近视眼者、双亲之一为近视眼者和双亲均无近视眼者。学生发生近视眼的风险率，如以双亲均无近视眼者作为1，则双亲均为近视眼者与双亲之一为近视眼者分别为7.29与3.31。校正了环境因素的影响后算出双亲均为近视眼者、之一为近视眼者和均无近视眼者发生近视眼的风险率分别为6.40、3.22与1，仍有明显差别，证明双亲近视眼史是决定学生发生近视眼的独立的重要因素之一。Eikari J发现父亲和母亲双方均近视的孩子近视发生率要比父母其中一方近视的发生率高，而双方都没有近视的孩子近视的发生率最低；Zadnik 做的一个前瞻性研究发现，在研究开始时父母近视组和父母非近视组的两组小孩均没有近视，但是他们的眼轴长短却存在统计学的差别，而且父母近视组的孩子今后近视的发生率也比后者要高得多。
（二）、& 种族差异：近视眼的发生与种族有关。黄种人的近视眼发生率最高，白种人次之，黑种人最低。新加坡近视眼发病的情况足以说明遗传因素的作用，处在同样环境中，华裔的近视眼发生率 (82%) 明显高于印裔 (69%) 和马来裔 (65%)。
（三）、& 研究：在双胞胎的研究之中，角膜屈光力、眼轴长度与屈光不正的遗传性相似，并且，它们之间的差异在同卵双生较异卵双生小。Hammond和Teikari的研究均发现，同卵双生子与异卵双生子之间的屈光不正类型、程度的相关性均存在显著性差别。Teikari等对6314对双胞胎的屈光状态的横断面研究发现，同卵双生发生屈光不正易感性的关联性为0.81，异卵双生者为0.30～0.40。
二、&&&&&&&& 年龄、性别、智力因素
（一）、& 年龄因素
年龄是决定屈光不正分布的最重要的因素之一。仅有很少一部分婴儿出生的时候即是近视，而且其中很大部分均与遗传和婴儿的有关。婴幼儿仅有很低的近视发病率，即使他们到了入学年龄6岁，仍然很少人近视。在接下来的6至8年中，低至中度近视占首位，对于青少年型近视，发病年龄多在7～14岁，近视停止的年龄在女性一般为14～15岁，男性为15～16岁。在此后除成年型近视外，屈光状态多趋向于稳定，眼球长度也无明显的改变。
（二）、& 性别因素
屈光不正的分布看似与性别相关，但并没有象年龄因素一样得到明确证明。英国一项大样本量的研究显示不同性别的人群之间屈光不正的分布并没有明显的差异。Hirsch发现5~6岁的儿童之中男性较女性更倾向于近视化，但是14岁时女性的近视现象更加明显，是否与女孩青春期早熟有关或者是与女性更大程度地参与学习活动有关尚不清楚。
（三）、& 智力因素
许多研究都发现智力、学习成绩与近视之间有联系。近视患者较其他的屈光不正类型的人群拥有更高的智力测试分数、认知能力与更好的学习成绩。
三、&&&&&&&& 环境因素
与近视眼发病相关的环境因素有：
（一）、& 近距离工作(near work)&& 近距离工作与近视眼发病相关的支持证据有：
1.&&&&&&&& 流行病学研究表明近视眼发病与受教育程度有关：2000年，台湾地区1岁学生流行病学研究，发现7岁组的近视患病率为15%，16～18岁组达到84％，18岁组男女组近视程度分别平均为-3.15D和-4.12D。2003年对广州荔湾区岁青少年屈光以及视功能情况的横断面研究结果显示：5岁组的近视患病率为3.3％，而15岁组则达到73.1％；5岁组的屈光程度平均为+1.25D，而15岁组则为-1.50D。我国小学近视患病率为30％，初中学生的50％而到高中、大学为70～90％的患病率，表明青少年近视眼的发病与受教育的程度有关，说明近距离工作在青少年近视眼的发病中起着十分重要的作用。
2.&&&&&&&& 近视眼发病与特殊的视近职业有关：长期从事近距离工作量大的职业，如裁缝、钟表修理工等的近视眼发生率明显高于从事一般体力劳动者。
3.&&&&&&&& 城乡差别：近视眼发生率有明显的城乡差别，城市学生的近视眼发生率明显高于农村。城市学生的作业负担和近距离工作负荷较重可能是城乡差别的原因。农村近视眼发病率低除了近距离工作较少外，还可能与农村的视觉空间较城市空旷或有较多的绿色植物（短波长视觉刺激）有关。
4.&&&&&&&& 动物实验的结果：限制动物的视觉空间，让幼年猴长期注视近处，可引起实验性近视眼，笼养猫的近视眼发生率也较高，这些都是动物视近可引起近视眼的有力证据。
5.&&&&&&&& 近距离工作所致的暂时性近视眼（nearwork-induced transient myopia，NITM)：Ciuffreda and Wallis（1998)的研究表明NITM与早发性近视眼（EOM）和迟发性近视眼（LOM）高度相关，而与正视眼及远视眼仅轻度相关或不相关；Ciuffreda KJ，Vera-Diaz FA（2002)认为NITM在近视眼的进展中起重要的作用，而其机制可能是增加了视网膜的离焦。
（二）、& 户外活动时间的多少
有学者认为青少年近视眼的发病与其户外活动时间的多少有关，东亚人近视眼高发的原因可能与该地区青少年内向以及参加户外活动的时间较少有关。其实，户外活动的多少往往与近距离工作时间呈负相关关系，可能真正的原因还是与近距离工作的时间的强度有关。
户外活动的多少是否与性格有关尚不清楚，一般认为屈光不正与性格之间的关系是近视人群普遍具有内向的性格，不喜欢参加体力活动和担任社会工作，而远视人群多数是无忧无虑的、冲动的或过度活跃，但是这些都没有得到统计学证实。
（三）、& 视觉环境因素的影响
视觉环境因素对视觉质量的影响已如前所述（见第二章），一些影响眼球调节的视觉环境因素可能与近视眼的发病有关系：
1.&&&&&&&& 照明：阅读环境的照度不足或太亮、光源闪烁、在阳光直射下阅读等都不利于眼球的健康，是否与近视眼的发生发展有明确的关系尚无定论。
2.&&&&&&&& 阅读视标的大小、繁简度、清晰度、对比度：字体不清或过小过大的阅读视标或对比度太小的阅读视标对眼球视觉成像都存在一定的影响，其可能的机制是影响了眼球的调节而导致视网膜离焦所致，建立并落实青少年视觉环境的标准对青少年近视眼的防治具有十分重要的意义。
3.&&&&&&&& 视标颜色：一般认为波长长的红色视标聚焦在视网膜后形成远视性光学离焦而使发育尚未成熟的眼球代偿性生长而发生近视眼，波长短的绿色光聚焦在视网膜的前面形成近视性光学离焦对远视性离焦型近视眼有阻断作用，但在考虑视标的颜色的同时，我们还需要考虑视标的对比度，因为任何两种颜色的对比都不如黑白对比的对比度大。
（四）、& 营养因素
营养与近视眼关系的争论由来已久，曾经认为营养不足可引起近视眼，但在世界上比较贫穷常有营养匮乏的地区，如非洲和南亚，近视眼发生率最低，相反，在东亚（中国、日本、新加坡等），过去传统食物以米面为主，肉类较少，属于高碳水化合物食物；近年生活水平提高，饮食西方化，饮食习惯改变，蛋、奶、肉类食物增多，蛋白质，尤其是动物蛋白质摄入增加，以及维生素的摄入也增加，但近视眼发生率却有增无减，因此不能证明食物中蛋白质或维生素缺少与近视眼的关系。此外流行病学调查，收入高的人群(一般营养较丰富)，也都伴有较高的近视眼发生率。Cordian (2002)认为现代生活习惯的改变使过去粗制的碳水化合物食物变为精致，摄食后血糖迅速升高，由此可引起血液内胰岛素增加而诱发近视眼。近年我国随着生活水平的提高和饮食习惯的改变，使胰岛素分泌增加并且加重胰腺的负担加，糖尿病的发生率急剧升高。动物实验中最近发现胰岛素可导致实验性近视眼的加重，而胰高血糖素则可抑止实验性近视眼。Schaeffel F()在小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜中检测到了胰高血糖素受体基因及胰高血糖素多个家族成员的表达。
（五）、& 吸烟：
关于青少年被动性吸烟和妊娠期母亲吸烟与青少年近视眼发生关系的研究也有报道，Saw SM(2004)研究发现在父母亲吸烟和青少年屈光不正之间找不到相关联的证据，但在对性别、年龄、学校、母亲的教育程度和母亲的近视眼进行校正以后，发现有吸烟史母亲的子女较无吸烟史的表现出相对性远视(-0.28D Vs -1.38D)；Stone RA(2006)的研究发现，父母亲一方吸烟者较双方均不吸烟者，其子女表现出相对较低的近视眼发病率(12.4％Vs 25.4％)和相对性远视(1.83±0.24D Vs 0.96±-0.27D)，虽然已经知道烟碱受体在小鸡形觉剥夺性近视眼中对眼球生长具有调控作用（Stone RA 2001)，但烟碱受体对人眼屈光系统发育的长期影响作用尚待进一步深入研究。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第三节&&&&&&&&&&&& 近视眼的动物模型及发病机理
一、&&&&&&&& 近视眼的动物模型
（一）、& 近视眼动物模型研究的意义
尽管近视眼的发病是由遗传和环境因素综合作用的结果，但各类近视眼的发病机理仍未完全清楚，如何有效地防治近视眼的发生、发展，一直是人们研究的重要课题，近年来，随着实验性近视眼动物模型的成功建立及方法上的日益完善，通过复制近视眼动物模型，人们对于近视眼的发生、发展及转归有了更深入的认识，这将有助于揭示环境因素所致的后天获得性近视眼的发病机理，为近视眼的防治研究提出了新的思路。
（二）、& 复制近视眼动物模型的方法
Young（1961）开始用猴作为实验对象建立近视眼动物模型，目前已成功地建立了多种动物的近视眼模型。采用的诱导方法包括眼睑缝合、眼罩遮盖、角膜混浊、透镜诱导和角膜激光手术等。但根据其引起的视觉变化，可以将其分为以下几类：
1.&&&&&&&& 形觉剥夺性近视眼（form deprivation myopia，FDM）
通过眼睑缝合（lid-sutured）或粘连眼睑、使用半透明眼罩（diffuser worn）等方法均可以复制出近视眼的动物模型，其机制是造成处于发育过程中的幼年动物失去外界物体形觉刺激而发生近视眼，在临床上，因先天性或并发近视眼的病例也很常见，研究发现，缝合成年动物的眼睑不会导致近视眼的发生，说明已经发育成熟的眼球不会因形觉的剥夺而出现近视眼，这与人类迟发性近视眼的发生机理可能存在质的区别。将眼睑缝合的幼年动物置于全黑的环境中饲养也不会发生近视眼，说明导致实验性近视眼的条件并非完全性的失去了物像的刺激，只是需要不清晰的模糊物像的刺激才会发生近视眼，所以用半透明的眼罩或是角膜变混浊都可以在幼年动物眼复制出实验性近视眼的模型。
2.&&&&&&&& 光学离焦（optical defocus）
（1）&&&&&&&&&&& 透镜诱导（lens-induced myopia，LIM)
让未发育成熟的幼年动物配戴一定度数的凹透镜造成物像在其视网膜上形成远视性光学离焦（hyperopic defocus），已在多种动物身上复制出实验性近视眼的动物模型。离焦性近视眼都是因眼轴和玻璃体腔的增长而发生的，其发生的机理是由于眼球的代偿性生长所致。新近的许多研究均表明，在远视性离焦的过程中或造成实验性近视眼以后，使用一定量的近视性离焦（myopic defocus），可以阻止实验性近视眼的发生或使已经发生的近视眼得到部分恢复。
（2）&&&&&&&&&&& 角膜激光手术（corneal refractive laser induced myopia）
用准分子激光手术的方法制作近视眼动物模型的原理及近视眼发生的机制同光学离焦，通过激光手术使实验动物眼球形成远视性离焦状态而导致近视眼的发生。本方法的优点是不需要给动物准备固定镜片的头盔、面罩等装置，也不用担心动物会损坏固定装置，但成本较高、手术本身对角膜是一种损害是其缺点。
3.&&&&&&&& 其它方法
虽然以上方法都能复制实验性近视眼的动物模型，但这些模型从本质上讲与人类后天获得性近视眼的发生差别很大，因此，如何复制与人类青少年后天获得性近视相近的近视眼动物模型是许多研究者工作的方向。有报道将幼小动物饲养在狭小的空间可以增加近视眼的发生，但人类后天获得性近视眼的最大危险因素是大量的近距离学习和工作，如果通过给予灵长类幼年动物较大量的视近施加能复制出近视眼的动物模型，将对人类青少年近视眼的发生机制及防治研究提供非常好的研究平台。
（三）、& 近视眼动物模型的动物选择
1.&&&&&&&& 小鸡（chicken）：使用小鸡来复制近视眼的动物模型具有很长的历史了，可以用小鸡复制形觉剥夺和光学离焦的近视眼动物模型，模型眼的眼轴明显加长，用阿托品可以阻断眼轴加长的作用。通过小鸡近视眼模型的研究发现，无长突细胞有Egr1基因的表达，表明它在小球正视化过程中起重要作用；短暂的正透镜性远视性离焦便可以启动其眼球代偿性生长，而短时间的近视性离焦可以阻断眼球的代偿性生长(Wallman J，2003)。
由于小鸡的材料来源容易、价格低廉、周期短、成本低，因而得以广泛应用。但小鸡与灵长类动物相差甚远，其眼球巩膜组织中含有软骨成分，并且小鸡视网膜不具有黄斑中心凹结构和视网膜的血液供应系统，因此，从小鸡近视眼动物模型得到的结论与人类近视眼的发生还是相差较远的。
2.&&&&&&&& 豚鼠(guinea pig )
豚鼠的正视化过程在出生后一个月基本完成，在其出生后的第一个月由于晶状体的膨胀眼轴以每天37um的速度几乎呈线形增长，到生后100天时眼球的屈光力为19.7D。用形觉剥夺、负透镜离焦以及眼睑缝合的方法均可以复制豚鼠的近视眼模型。瞿佳（2006）报道用形觉剥夺性面罩复制近视眼动物模型与缝合眼睑一样有效。
豚鼠模型较小鸡模型更接近人类近视眼发病，容易获得并且价格低廉。通过豚鼠近视眼动物模型研究发现，豚鼠眼球经过11天的形觉剥夺后，变成-6.6D近视眼，其眼球较对照眼增长146um，眼球增长的主要原因是由于玻璃体腔长度的增加，随着更长时间的离焦，眼球以角膜的屈光力增加为主。同时，在豚鼠形觉剥夺性近视眼的研究中，在模型眼组织中检测到M1至M5胆碱能受体的表达，其后巩膜组织中以M1、M4亚型表达为主。
3.&&&&&&&& 树熊（tree shrew）
树熊是和灵长类最接近的动物，具有和人类眼球一样的纤维组织性巩膜结构，其巩膜胶原纤维由较大的Ⅰ型纤维构成。它们具有良好的视力，其视觉经验的获得是在其眼睛自然睁开后24天，由视觉感知所介导的眼球正视化过程持续到相当于人类的青少年时期。用形觉剥夺和光学离焦的方法均可复制树熊的近视眼动物模型，在其近视眼的发生发展过程中，主要是巩膜组织的丢失和变薄，在高度近视眼模型眼巩膜组织中发现小直径的胶原纤维数量的增加。基质金属蛋白酶（MMPs）、透明质酸（HA）等参与了巩膜的生长调控及重塑（remodeling）过程。
4.&&&&&&&& 小鼠（mouse）
小鼠眼球的线性增长一直持续到性成熟后40-60天，性别之间无差异，角膜曲率并不增加，而晶状体的持续增长导致玻璃体腔长度的下降。小鼠的近视眼动物模型是以C57 BL/6小鼠为研究对象获得的，由于它们易于获得，容易进行遗传基因的敲除(knock out)或敲入(knock in)处理而得到遗传背景清楚的各类转基因鼠，因此，近年来很多学者开始用小鼠进行近视眼动物动物模型的研究，通过使用特制的头盔很容易用小鼠复制出形觉剥夺或离焦的动物模型，形觉剥夺可以导致小鼠眼轴的明显加长，在形觉剥夺性近视眼小鼠的视网膜组织中可以检测到胰高血糖素家族成员的表达。
5.&&&&&&&& 灵长类动物：monkey (rhesus /macaque/marmoset)
由于灵长类动物与人类比较接近的原因，于是大量的近视眼研究用猴作为模型。用形觉剥夺、光学离焦、缝合眼睑、准分子激光手术等方法都可以复制出猴的近视眼动物模型，缝合恒河猴眼睑后即使事先麻痹睫状肌或切断视神经都可以成功复制近视眼的模型，用阿托品也不能阻断近视眼的发生；但是缝合短尾猴眼睑，若事先麻痹睫状肌或切断视神经却不能复制出近视眼的模型，用阿托品能阻断近视眼的发生，提示在这种情况下，有其他的调节机制参与了近视眼的发生机制。国内葛坚用PRK手术制作恒河猴近视眼动物模型，并发现双极细胞和无长突细胞在调节幼猴眼球发育中的作用。
6.&&&&&&&& 其它动物：也可以在低等动物鱼(tilapia)身上复制出形觉剥夺性近视眼动物模型，这些低等动物的视觉系统对环境因素的改变更敏感，而且这种敏感程度和它的体重正相关；也有通过对5-10周龄的幼兔行准分子激光手术或形觉剥夺的方法复制兔近视眼模型，发现缝合眼睑可以引起兔的玻璃体腔及眼轴增长而发生近视眼，玻璃体腔内注射多巴胺可以阻止近视眼的发生。
二、&&&&&&&& 近视眼发病机理
近视眼的发病机理目前仍未十分清楚，但可以肯定的是各种类型的近视眼的发病机理是不一样的，一些在低等动物身上得到的研究结果也不完全和人类的近视眼发病相同，因此，对近视眼发病机理的深入研究将有助于近视眼的防治工作。
（一）、& 遗传基因决定的近视眼：
先天性近视眼和一些高度近视眼的发生通常是由遗传基因决定的，人类的许多生理特征的表型都是由遗传物质来决定，例如身高、虹膜颜色、五官的形状等，身高均高的父母亲其子女身高一般都高，眼轴长的遗传特征和身高的遗传特征相似，父母是近视的孩子会有近视的趋势，即使在他们还没有发生近视时也会较同龄的孩子有更长的玻璃体腔；高度近视眼父母亲（眼轴较长）所生子女发生高度近视眼的几率非常大。早年有些学者认为单纯性近视眼可能为单基因遗传，但近年的研究发现无法用单基因遗传解释，一般认为是多基因遗传，其遗传方式认为可能为常染色体显性遗传或隐性遗传，有人认为可能是以不规则的显性遗传为主，也有部分性染色体遗传。
目前共发现各类近视眼位点14个，其中8个为高度近视位点，它们的基因突变位置、发现者及时间如表5-1所示：
表5-1 近视眼的遗传基因一览表
近视眼基因
12q23.1-24
Stambolian
Wojciechowski
在以上14个近视眼的相关位点中，MYP1-5、MYP11-13八个位点为高度遗传性近视眼的基因位点，MYP6-10和MYP14六个位点是一般单纯性轻中度近视眼的基因位点，值得提出的是，MYP11和MYP13两个位点是国内张清炯所发现。
（二）、& 后天获得性近视眼的发病机理：
1.&&&&&&&& 眼外肌及眼球压力作用学说：Greene用工程学的方法研究了眼外肌收缩及调节时对巩膜的影响，提出眼外肌会对巩膜产生机械性的拉力，而调节则可能影响较小。他认为斜肌止段位于眼球赤道部会对后部的巩膜产生局限性的拉力，与此同时眼外肌作用引起的眼内压升高也是导致眼轴增长近视发生的原因之一。在动物实验中也发现当眼部的肌肉发生挛缩时会引起眼内压的增加，而当人向外侧注视时也会引起眼内压的略微升高。因此Greene（1991）认为眼球是在眼外肌对巩膜的机械拉力和眼内压升高的共同作用下增长的。也有研究者认为近距离用眼时持续的调节会引起眼压的升高，因而导致眼球的增长和近视的发生，但是在一些研究中发现在近距离工作时，通过角膜测量的眼压却表现出随调节而减小的现象。该学说不是目前近视眼发病机制的主流观点，尚未得到广泛认同。
2.&&&&&&&& 形觉剥夺学说
外界视物影像的刺激是促进视觉系统发育、眼球朝正视化方向发展的关键因素。有学者认为缝合眼睑可能通过机械压力的作用影响眼球的发育 或者是提高结膜囊的温度或升高眼压而引起近视眼的发生，但采用配戴散射镜等方法，并避免因眼睑缝合的机械压力作用，也能诱导出轴性近视的发生；将猴眼睑缝合，然后将其饲养于完全黑暗的环境，明显减少了视网膜照明强度，猴眼并没有出现近视；给小鸡配戴透明的散射镜片比戴上不透光的镜片形成的近视程度更大；给小鸡戴用特制的散射镜片，使一半视野看不见图象，另一半视野不受影响，而且不影响整个视野的照明，经处理以后发现，视网膜得不到图像刺激的部分形成局部轴性近视，而另一部分没有受到影响。这些均表明非视觉因素并不是形觉剥夺性近视形成的主要原因，视觉相关因素才是关键的因素。多数研究认为，视网膜物像对比度的下降是形觉剥夺性近视发生的主要原因，形成近视的程度与散射镜片产生的视网膜像的对比度下降的程度直接相关。
形觉剥夺性近视眼在切断视神经后仍能发生，多巴胺可抑制形觉剥夺性近视眼，局部遮盖可引起相应区域的巩膜扩展，在全黑暗的环境中则不会发生近视眼。这些都提示形觉剥夺性近视眼是视网膜改变引起巩膜变化而造成的。但在人类，由形觉剥夺引起的近视眼仅见于先天性上睑下垂或屈光间质浑浊，如角膜疤痕和白内障等引起的继发性近视眼，因此不是人类青少年后天获得性近视眼的主要发病机理。
3.&&&&&&&& 光学离焦学说：
Schaeffel（1988）采用光学离焦的方法建立了小鸡的近视眼模型以后，用光学离焦的方法复制各种动物的近视眼模型的研究取得了很大的进展，适度的远视性离焦的视网膜图像信号导致巩膜代偿性生长而加速眼轴的延长，形成近视眼，而聚焦的视网膜图像则减慢眼球的生长。这个观点可以在一定程度上用“视觉依赖，对焦生长”的机制来解释正视化过程和镜片诱导的代偿生长过程，但这种远视性离焦信号转换成促使巩膜生长的信号的机制尚不十分清楚，也无法解释所有的远视性离焦的结果，例如Smith Ⅲ给＋4.75D的幼猴配戴－6D的镜片，幼猴处于+10.75D的远视性离焦状态，但幼猴眼并没有朝近视方向发展。表明除了视网膜的像质或清晰度可以影响眼球生长以外，还有其他一些因素也参与了这一过程。
在哺乳类动物的离焦性近视眼，切断恒河猴视神经仍可诱导实验性近视眼的发生，多巴胺不能抑制离焦性近视眼的发生，这些都说明解释形觉剥夺性近视眼的视觉信号局部作用学说不能解释离焦性近视眼的发病机制。
4.&&&&&&&& 调节学说
视近工作的视觉信号经视神经传入，通过视中枢，由副交感神经传出，引起睫状肌收缩和调节反应，因此视近工作时可能由于调节反应引起近视眼。事先麻痹睫状肌或切断视神经，则缝合短尾猴眼睑却不能复制出近视眼的模型，并且用阿托品能阻断近视眼的发生，是调节机制参与了近视眼的发生机制的最好证据。
在许多研究（Mcbrien,Rosenfield,Gwiazda）中也发现近视眼患者较正视者存在着明显的调节滞后现象（调节反应小于调节刺激），而且视近距离越短，调节滞后量越大。尽管有的认为明显的调节滞后问题是发生在近视之前（GPortello）,而有人则认为是伴随着近视的出现、发展而出现的（GMutti,）。该假说认为，在长时间的视近工作过程中，由于存在持续明显的调节滞后，影像成像于视网膜后,视网膜成像质量下降，然后发生一系列的神经生化改变，近视作为对该离焦现象的生理适应而出现，因为近视（眼轴增长）正好可以弥补调节的不足，从而提高成像的清晰度。Chuang（2002）认为，如果近视一旦出现，那么任何距离的模糊的视网膜影像，不论是成像在视网膜前，还是成像在视网膜后，都会进一步刺激近视的发展。进展性近视的儿童调节反应相对于近视稳定的儿童而言，调节滞后明显，但有的研究表明，调节滞后与近视眼的进展没有关系。调节滞后到底是近视眼发生进展的原因或者是近视眼发生后的一种结果目前尚有争论。
也有学者认为调节的作用是通过睫状肌－脉络膜-巩膜机制实现的，Ramazzini (1713)首先提出近距离视物时持续的调节紧张会导致眼球筋膜和纤维的改变。Drexler(1998)证实在调节过程中，睫状肌收缩，并牵拉脉络膜向前、向内移动，因而导致巩膜周长减少、眼轴增长的结果。因而，该学说认为，长时间的视近工作造成持续的调节紧张，通过睫状肌－脉络膜－巩膜的机械传导作用，导致眼轴增长，近视发生及发展。
5.&&&&&&&& 巩膜主动塑形学说
Norton等用形觉剥夺的方法，发现树鼠遮盖眼与对照眼巩膜的DNA水平一致，表明形觉剥夺性近视眼的巩膜并没有细胞的过度增生。而遮盖眼巩膜的羟脯氨酸和硫化糖胺多糖水平均明显低于对照眼，羟脯氨酸是反映胶原含量的指标，而硫化糖胺多糖是反映细胞外基质糖蛋白的指标，表明哺乳类动物形觉剥夺性近视眼巩膜的胶原含量和细胞外基质糖蛋白均减少，这些都使得遮盖眼的巩膜变得薄弱，更易于延展而发生轴性近视。在鸡的近视眼模型中，剥夺性近视眼巩膜的软骨层增厚，纤维层变薄，其纤维层类似于哺乳类动物的巩膜。Marzani等对其纤维层进行研究发现同样有硫化糖胺多糖合成的减少。生化和组织学的研究结果均表明，近视眼形成过程中巩膜的变化是主动塑形的结果，而非单纯受到被动牵拉所致。因此，控制眼轴增长主要在于调控巩膜的抗力而非调控巩膜的生长。
为了找到实验性近视眼中眼巩膜主动塑形的直接证据，人们开始关注巩膜的基质金属蛋白酶(MMP)，因为它能降解巩膜基质中多种大分子，Norton的研究发现发现视觉信号可以在基因转录水平调节巩膜蛋白质的水平，引起胶原和GAGs的减少以及MMPs的增加，从而调控巩膜的重塑过程。透明质酸也参与了调节巩膜的生物特性改变的过程。McBrien发现哺乳动物的巩膜表达胶原连接整合素亚单位，在近视眼形成早期a1和β亚单位的下降。
6.&&&&&& 生物活性物质作用学说
研究表明视网膜上的多种生物活性物质，如多巴胺、血管活性肠肽、乙酰胆碱、胰高血糖素及一些生长因子等，在眼球生长、眼轴延长、近视的发生与发展的过程中起了重要作用。
（1）&&&&&&&&&&& 多巴胺(DA)：很多研究表明，在形觉剥夺性近视和透镜诱导的近视眼中，视网膜上DA水平降低；应用DA受体激动剂-阿朴吗啡，可阻止形觉剥夺性近视的发生。Guo等的研究发现，戴凹透镜的小鸡眼轴增长，形成近视，视网膜上多巴胺含量下降。
（2）&&&&&&&&&&& 血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide，VIP)：VIP是参与眼球生长的多肽，定位于视网膜无长突细胞、脉络膜、睫状体和虹膜中，在形觉剥夺性近视眼中视网膜上的VIP水平增高。Viesel TN发现缝合幼猴眼睑可以引起明显增加； Seltner等每日眼内注射VIP，虽不能完全消除但可以明显减缓形觉剥夺性近视的发生；所有这些均表明VIP确实参与眼的生长发育，但其作用的途径和方式至今尚不清楚。
（3）&&&&&&&&&&& 乙酰胆碱：曾骏文（2007）研究发现豚鼠的眼组织表达M1 至M5 胆碱能受体，在形觉剥夺性近视的豚鼠后巩膜M1和M4表达明显增加；McBrien、褚仁远分别报道通过注射M1受体拮抗剂哌仑西平（pirenzepine）可以阻止树熊和豚鼠发生实验性近视眼。
（4）&&&&&&&&&&& 胰高血糖素：Schaeffel（)发现形觉剥夺小鼠视网膜中有胰高血糖素受体基因表达，同时可检测到胰高血糖素超家族的多个成员的表达。
（5）&&&&&&&&&&& 生长因子：研究表明形觉剥夺性近视眼后巩膜中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的含量明显低于对照眼，而转化生长因子β（TGF-β）则明显高于对照眼。玻璃体腔及结膜下注射bFGF能明显抑制形觉剥夺性近视的眼轴增长，单独结膜下注射TGF-β对形觉剥夺性近视的形成无明显促进作用，但与bFGF合用时却能明显削弱bFGF对形觉剥夺性近视发生的阻止作用，但研究也发现bFGF和TGF-β对正常眼均无作用。
（6）&&&&&&&&&&& 其它：此外，Mcfadden SA（2004)研究发现视黄酸在豚鼠的眼球生长过程中起着一定的作用。曾骏文（2007)研究发现形觉剥夺豚鼠视网膜NOS活性的改变和cGMP浓度变化有关。
7.&&&&&& 基因调控学说
近几年来，Pax-6和Egr-1基因被认为与眼球生长、发育过程密切相关的调控基因，可能与近视眼的发生有关。
（1）&& Pax-6基因：Pax-6基因编码在胚胎发育过程中起重要作用的转录因子。研究表明，在发育期脊椎动物的中枢神经系统、视杯、晶状体、视网膜神经上皮层和胰腺中均有Pax-6的表达。小鼠的Pax-6基因突变，如为纯合子的则出现无眼球，而杂合子的个体则出现小眼球，晶状体和虹膜缺如。人类的许多眼病，如先天性等患者均发现有Pax-6基因的缺失或突变。由于Pax-6基因与个体发育，特别是与眼部的发育密切相关，人们自然想到其与眼球增长、屈光发育和近视眼的发生、发展过程的关系。Bhat等研究了Pax-6基因在出生后不同时期的鸡视网膜的表达，结果发现出生后3、10、17、31天及2~3个月的鸡的视网膜神经节细胞和无长突细胞上均有Pax-6基因的表达，但以出生后第3天的表达量最高。Sivak等的研究表明Pax-6基因的表达可能参与角膜的基质金属蛋白酶(MMP)活性的调控。而如前面所述，MMP的活性与形觉剥夺性近视的形成和恢复过程中存在的巩膜主动塑形有关。钟兴武研究报道，Pax-6基因在远视性离焦的幼猴视网膜上的表达增强。
（2）&& Egr1基因：Egr(the early growth responsive gene,Egr)为即刻早期反应基因(immediate early genes, IEGs)家族中最重要的一员，其家族包括Egr-1、Egr-2、Egr-3和 Egr-4，其中Egr-1又称为Krox-24、Zif268、NGFI-A或TIS8，Egr基因家族编码具有锌指DNA结合域的蛋白质。Egr-1是Egr基因家族中最被关注，也是近年来被认为与眼球生长、发育过程密切相关的基因之一，目前已证实至少有30多种基因的转录需要Egr-1参与。现在认为蛋白激酶是激活Egr-1最关键的上游信号,MAP激酶(MAPK)通路是研究最为广泛的信号通路之一。Egr-1是通过与靶基因启动子上Egr-1结合位点结合而实现对靶基因的转录调控, 其作用具有双重性，对有些基因具有转录激活作用如TF、CD44、ICAM-1、纤维粘连蛋白(FN)等，对另外一些基因的转录表达则有抑制作用如ADA、Ach、TGF-βII型受体等。Egr-1参与细胞生长调控过程，其机制是通过调控一系列细胞生长分化相关的基因表达实现的。Egr-1对FGF、VEGF、EGF等基因表达具有上调作用，这些生长因子对不同类型细胞增生具有强烈的刺激作用已得到公认，而且FGF、EGF等又可诱导Egr-1表达，形成了一个扩增环。由上可见，众多的细胞外信号均可以调控Egr-1的表达；Egr-1则通过与下游靶基因启动子上的Egr-1结合位点结合而实现对靶基因的转录调控，如调控bFGF、TGF-β、ADA、 Ach等的表达。并且，Egr-1对同一基因在不同类型细胞中表达的调控效应却也不同，其调控作用与许多因素有关。
Egr－1基因与实验性近视眼的重要关系是在1999年开始被发现的：Stell发现形觉剥夺近视小鸡视网膜Egr-1蛋白含量明显比对照眼低。后来，Fischer等也发现，近视性离焦小鸡眼球的增长受到抑制，此时视网膜上Egr-1的表达增强；而远视性离焦致眼球增长速度加快，Egr-1的表达明显减少。也有研究在婴幼恒河猴上发现了类似的情况。最近更有学者发现Egr-1基因敲除小鼠眼球生长速度明显比对照组增快而出现相对性近视状态，证明了Egr-1基因在实验性近视中发挥重要作用。
8.&&&&&& 其他：Smith EL 3rd（2007)在近视眼的发病机理研究上卓有建树，新近的研究是通过激光手术切除幼年恒河猴的黄斑，对幼猴屈光系统发育影响的研究中发现，结果表明，黄斑的视觉信号对正常的屈光发育或形觉剥夺后的视觉改变所致的眼球生长并非必需的。相反，周边视网膜可以调节眼球的正视化过程并且针对异常的视觉经验产生明显的屈光不正。
（三）、& 症状性近视眼的发病机理：
症状性近视眼继发于其它眼病或全身疾病，发病的机制也不相同，将在本书相关章节中述及。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第四节&&&&&&&&&&&& 近视眼的临床表现
一、&&&&&&&& 近视眼的临床表现
（一）、& 视功能的改变：
1.&&&&&&&& 远视力：
近视眼的英文单词myopia来源于拉丁文myein(关闭)和ops（眼睛）的组合（Borish,1970），因发现近视患者眯眼能看得更清楚而得名。各类近视眼均表现远视力下降。
（1）&& 远视力下降的程度：不同类型的近视眼的远视力下降的程度也是不一样的，一般来讲，单纯性轻度近视眼的远视力下降较轻，高度或病理性近视眼的远视力较差。在一定的范围内远视力下降程度通常与屈光度呈正相关，即近视屈光度低者远视力相对较好，而近视屈光度高者远视力会更差一些。但远视力下降的程度并不完全代表近视眼的严重程度，例如一些高度的单纯性近视眼的远视力可能会很差，而一些病理性近视或者继发于其他疾病的近视眼的远视力不一定很低。对远视力下降不是太低（通常大于0.5）而年龄偏小（小于15岁）或年龄虽大但视疲劳症状明显者，应注意有睫状肌调节痉挛（假性近视）的存在。
（2）&& 远视力是如何下降的：单纯性近视眼远视力的下降通常是在学龄期发生并进行性下降，至青春发育期结束而停止；而先天性近视眼是自幼远视力就不佳，以后随着近视的发展而发生变化；白内障早期或糖尿病性近视眼的远视力下降常因白内障的进展或血糖的波动而表现为不稳定，但都可以有原发疾病病史。
（3）&& 双眼远视力的情况是否对等均衡：在合并有屈光参差、、单眼眼病（先天性白内障、上睑下垂、角膜白斑等）时，两只眼的远视力下降也是不一致的，应结合近视力检查、屈光检查及眼部常规检查进行甄别。
（4）&& 远视力检查的结果可因患者的精神状态、检查环境的光线及是否安静、使用不同的视力表检查等因素的不同而发生改变。
2.&&&&&&&& 近视力：单纯性近视眼的近视力一般正常，由于近视眼患者的近点较非近视者更近，因此表现出更好的近视力；中老年近视眼患者由于近视眼的远点移近并接近工作距离，因而掩盖了部分症状，表现出较好的近视力。合并有眼底病变的病理性近视眼通常有与远视力水平相当的近视力。早期白内障引起的症状性近视眼的近视力视其本身的屈光状态不同而异，原为正视者其近视力和矫正远视力水平相当，原有近视者其近视力可以正常。圆锥角膜所致继发性近视眼的近视力与其疾病所处的阶段有关，早期可以正常，当角膜有器质性损伤时，其近视力会下降。
3.&&&&&&&& 矫正视力
&&& 单纯性近视眼的最佳矫正视力(best corrected vision,BCV)可达正常水平，早期圆锥角膜BCV也可以达到正常水平，其它病理性近视眼和继发性近视眼的BCV与原发疾病有关，往往达不到正常水平。
4.&&&&&&&& 其他视功能改变：近视眼的光敏感度多降低，病理性近视眼生理盲点可扩大，周边视野早期亦可异常，对比敏感度多降低，并多呈低常型ERG。部分近视眼患者还有蓝-黄色觉异常。
（二）、& 眼球改变：眼球轴长增加，通常是屈光度每增加3D，眼轴长增加1mm，而眼轴长的增加主要是因为玻璃体腔长增加的结果。眼球也可以向前突出，高度近视者表现尤为明显。
（三）、& 眼底改变：引起眼底病变的基础是眼轴的延长。随着眼轴的延长，眼底病变范围扩大、程度加重，但主要影响后极部。眼底主要的病理变化为视网膜的萎缩和变薄。
1.&&&&&&&& 豹纹状眼底：由于眼球向后延长，视网膜血管变细，脉络膜血管也变直、变细，同时色素上皮层营养障碍，浅层色素消失，暴露脉络膜血管，呈现豹纹状眼底（图6-1示）。
图6-1& 高度近视眼豹纹状眼底、弧形斑
2.&&&&&&&& 近视弧形斑：视神经乳头周围的脉络膜，在后极部巩膜张力的牵引下，从视乳头旁脱开，后面的巩膜暴露形成白色的弧形斑（图6-1示），多居颞侧（约80％），也可见位于上下方和鼻侧的各种不同形状的弧形斑。若眼球继续延长，可扩张到视乳头四周，形成环形斑。
3.&&&&&&&& 黄斑部病变：黄斑区是近视眼眼底改变的好发部位，一但病变，视力受损明显。近视眼黄斑区的病变主要有色素紊乱、变性、萎缩、出血、新生血管、Fuchs斑浆液变、裂孔（图6-2示）等。其中Fuchs斑为近视眼特征性表现，呈圆形、椭圆形或不规则形、灰黑色、约1/3~3/4视乳头大小的盘状变性病灶。
4.&&&&&&&& 后：眼球后极部局限性扩张，形成巩膜后葡萄肿（如图6-3，6-4所示）。
图6-3& 后巩膜葡萄肿（眼底照相）
图6-4& 后巩膜葡萄肿（B超）
5.&&&&&&&& 漆裂纹样病变：为玻璃膜出现网状或枝状裂隙而表现出的黄白色条纹，如同旧漆具上的裂纹，也称玻璃膜裂隙，可能为玻璃膜皲裂和视网膜色素上皮萎缩所致，一般以后极部较多，数量不等，是病理性近视眼的特征性表现。
6.&&&&&&&& 周边眼底病变：由于不直接影响中心视力，多不被早期发现，但发生率较高、早期即可出现、范围多较广、破坏性较大，可致视网膜脱离。常见的病变形式为色素变性、铺路石样变性、格子样变性、无压力白斑、囊样变性等。
（四）、& 视疲劳：单纯性近视眼由于其近点较近看近不需要使用调节、矫正视力又好，因此很少有视疲劳症状出现，若合并有散光、屈光参差等情况没有进行矫正可以出现视疲劳症状。至于近视眼者出现的畏光、眼干、异物感、伴眼皮沉重、眼痛、等症状，是否属于视疲劳尚有争议，也可能是近视眼患者本身伴有一些眼表疾病的缘故。但值得注意的是，虽然近视眼本身很少发生视疲劳，但若近视眼过矫或配戴的眼镜有错误（如镜架过大、瞳孔距过大等原因），可以出现视疲劳。
（五）、& 眼位偏斜：近视眼多为外斜视或外隐斜，可能与注视近处视标时不用或少用调节，从而导致与之相联动的集合功能减弱有关。尽管临床上近视眼内斜或内隐斜不多见，但国内外研究资料均显示近视眼伴内隐斜者约占近视眼的1/4-1/3。由于眼位对近视眼的眼镜处方及矫正方法的选择具有重要意义，因此，临床上对近视眼的眼位检查非常重要，这也是被许多眼科医生所忽略的地方。
二、&&&&&&&& 近视眼的并发症
（一）、& 玻璃体异常：包括璃体液化、混浊及后脱离，是近视眼的常见并发症，患者常有眼前黑影飘动的主诉。
（二）、& 视网膜脱离：发生于近视眼的视网膜脱离是其他人群的8~10倍，可能与增殖的玻璃体对视网膜牵拉所致，脱离前一般有眼前闪光感。基本病理条件为裂孔形成，同时液化的玻璃体从裂孔中流出，使视网膜隆起。但亦有个别无裂孔而发生视网膜脱离者。裂孔常见于视网膜变性多发的赤道部及周边部，尤以颞上象限多见。
（三）、& ：近视眼是青光眼发病的重要危险因素之一，高度近视眼者患开角型青光眼的比例是其他人群的6-8倍，但症状不明显，易被忽略。在临床上，对一些无原因可以解释的近视进展较快者或视杯较大者应进行青光眼排除检查，并要求患者随访。
（四）、& 白内障和晶状体脱位：近视眼的晶状体混浊表现有一定特点：多为后极型，亦可为核性混浊，色棕黄，进展较慢。晶状体摘除手术时及术后的并发症较无近视眼者为多。近视眼合并晶状体脱位或半脱位也很常见，一种是伴有身材瘦长、杵状指及心血管异常的马凡氏综合征(Marfan syndrome)（图6-5示）；另一种是高度近视眼合并球形晶状体、晶状体半脱位，但肢体矮小粗短的球形晶状体短指综合征（marchesani syndrome）（图6-6示）。
图6-5& 示马凡氏综合征的瘦长身材及杵状指
图6-6& 示球形晶状体短指综合征的粗短肢体
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第五节&&&&&&&&&&&& 近视眼的处理
就像一个发育成熟的高个子不能再变成矮个子一样的道理，大多数的近视眼属于轴性近视，已经增长的眼轴的长度是不能变短的，因此，绝大多数近视眼是无法治愈的，只能进行屈光矫正。即使是目前广泛开展的准分子激光手术，也只是在近视眼患者的角膜基质层用物理学的方法切削出了一个凹透镜而已，眼球本身的近视眼状态并未得到纠正。但对于一些继发于其它眼病的症状性近视眼，在原发疾病得到治疗后，其近视眼才随之得以治疗，例如，对白内障者行超声乳化白内障摘除术或圆锥角膜者行。
（一）、& 假性近视：不需戴镜，可用睫状肌麻痹剂如1％阿托品或雾视疗法，以松弛睫状肌。对于验光确诊的真性近视眼应及时进行矫正。
（二）、& 药物治疗：如前所述，大多数的近视眼属于眼轴增长的轴性近视眼，任何药物都无法使近视眼增长的眼轴变短，但抗胆碱类药物阿托品具有明确的阻止近视加深的作用（通过睫状肌麻痹或其它机制），可用于防止近视眼的加深，也可用于青少年屈光参差眼近视度数相对较高的眼的治疗，以期能减少屈光参差，获得更好的双眼视觉。由于阿托品在麻痹睫状肌的同时有瞳孔放大作用而影响患者的近视力，影响正常的学习和工作，而且散大的瞳孔让更多的光线进入眼内，可能会给晶状体和视网膜造成损害，其临床应用也因此而受到限制。
由于抗胆碱类药物的阻止近视加深的作用是肯定的，若能去掉其瞳孔放大的作用则是理想的防止近视眼加深的药物。对胆碱能受体的深入研究发现，M受体分为M1-M5五种亚型，M受体的不同亚型在眼组织中存在差异性分布的特点，选择性阻断M1受体的抗胆碱药哌仑西平，能够通过阻断巩膜、脉络膜或视网膜色素上皮的M1受体，抑制巩膜胶原的降解，从而抑制眼轴增长，达到阻止近视加深的作用。美国一项是对8-12岁儿童进行为期1年的临床研究，发现2%的哌仑西平凝胶对近视眼的发展具有明显的延缓作用，但仍有轻度瞳孔放大作用，少数患者出现调节异常。其它抗胆碱类药物山莨菪碱和托品卡胺也用于防止近视眼进展，其作用均较阿托品弱，确切的治疗效果尚待多中心临床研究证实。
非选择性多巴胺受体激动剂阿扑吗啡、血管活性肠肽、碱性成纤维细胞生长因子、利血平等在动物实验研究中都有一定的阻止近视眼发展的作用，它们对人类青少年近视眼的作用还需要严格的临床研究进行验证。
（三）、& 框架眼镜：目前矫正近视眼的方法主要为配戴眼镜。选择适当的凹透镜，使其焦点距离刚好与眼的远点距离一致，则平行光线被凹透镜发散后，焦点后移，正好落在视网膜上。近视眼配戴眼镜可提高视力、促使调节与集合平衡，消除视疲劳；减低屈光参差，利于发展双眼视功能。而配镜前均需验光，以确定近视度数。配镜原则是选用使病人获得正常视力的最低度数的镜片。高度近视眼初配眼镜，当使用完全矫正的镜片不能耐受时，可将度数适当降低，适应之后再逐渐增加至充分矫正。对于外隐斜者应给以足度完全矫正，内隐斜者则可低度矫正，以保持眼肌平衡。矫正近视眼的光学镜片分为单光镜片、双光镜片和渐进多焦点镜片（有关镜片内容详见本书第十七章）。
（四）、& 角膜接触镜：与框架眼镜相比，接触镜对成像的放大率影响较小，视野较大，而且不影响外观，特别适用于高度近视、屈光参差较大及某些特殊职业者，但要严格按照接触镜配戴规则和注意用眼卫生。角膜接触镜分普通软镜、特殊制作的RGP硬性角膜接触镜和OK镜，其中，RGP对高度散光具有较好的矫正作用，RGP和OK(orthok)镜都有一定的延缓青少年近视眼发展的作用（有关角膜接触镜内容详见本书第十八章及近视眼预防）。
（五）、& 屈光性手术：包括针对角膜、晶状体和巩膜的手术。
1.&&&&&&&& 角膜屈光手术：角膜屈光力占眼球总屈光能力的2/3，因此，针对角膜进行的减低屈光力的手术对近视眼的矫正非常有效，手术的目的是降低角膜屈光力，使物像后移至视网膜聚焦，从而使物像清晰达到矫正近视眼的目的。
（1）&& 放射状角膜切开术（radial keratotimy,RK）
&&& 通过在角膜上进行放射状的切口达到降低角膜屈光力的一种手术方式，由于切口的深度难以把握，手术并发症多，目前已不再开展。
（2）&& 角膜准分子激光手术
准分子（excimer）是由excited-dimer两个字组成，意思是“受激二聚体”。二聚体所指的是惰性气体和卤素两种元素，基态下的惰性气体原子，其各电子层已被充满，从而能保持化学性能的稳定性。当这些稳定的原子受到激发时，由于电子被激发到更高的轨道上而打破了最外层电子的饱和分布使基态下的惰性气体原子处于激发态，这种处于激发态的分子称为准分子。准分子从激发态跃迁回基态时，释放出光子，经谐振腔振荡发射出激光，这些光子所释放出的光子能量非常大，它们作用于生物组织时发生光化学效应，使细胞组织汽化、分解，从而达到切削组织的目的，但对周围组织不产生影响。目前临床应用的准分子激光主要是氩氟混合物（ArF）产生的193nm波长的远紫外冷激光。用准分子激光进行角膜切削手术，由于其具有穿透力微弱，对眼内组织影响极小、对周围组织无热损伤现象、切削面光滑并可以控制切削组织的形状和类型等特点，因而增加了手术的准确和安全性。
角膜准分子激光手术包括准分子激光角膜表面切削术（photorefractive keratectomy，PRK）、准分子激光原位角膜磨镶术（laser in situ keratomileusis，LASIK）（图6-7示）和准分子激光上皮下角膜磨镶术（Laser epithelial keratomileusis, LASEK），LASIK在眼屈光手术中占主导地位。根据角膜地形图或波前相差仪给出的数据而设计出针对该眼的个性化矫正方案，能明显地减少眼屈光系统的球差、慧差和其他高阶像差，提高视觉质量。
图6-7 Laisik手术原理图
准分子激光矫治屈光不正手术是20世纪眼视光学重大新进展之一，但由于手术损害了角膜的神经和前弹力层，导致术后许多不适症状的出现，包括干眼、眩光、近视回退等。况且任何一种解决远视力的方案在解决远视力的同时，可能给近视力带来更大的麻烦，因此，针对目前国内在商业利益推动下的准分子激光手术的泛滥局面，眼科视光学工作者应该严格把握手术的适应症，特别是对职业以近距离工作为主和业余爱好需要良好近视力的人群不建议行该手术。
（3）&& 角膜基质环植入术(intrastroma cornea ring implantation,ICR):采用PMMA材料制作成透明环，植入周边角膜，通过改变角膜的曲率达到减少角膜屈光力，矫正近视眼的目的（图6-8示），其作用是肯定的，无明显并发症。
图6-8&& 角膜基质环植入术
2.&&&&&&&& 有晶状体的人工晶状体植入手术
是近年来开展的近视眼矫正屈光手术，根据植入的人工晶状体的位置，分为前房型和后房型人工晶状体植入手术（图6-9示）。前房型人工晶状体植入手术由于人工晶状体的襻放置在前房角可以引起房水循环障碍，导致青光眼的发生，也可能影响到角膜内皮的功能而引发严重的角膜疾病，因此，在临床上的应用价值受到质疑。后房型人工晶状体植入手术的人工晶状体襻位于虹膜后面，借助房水的浮力将晶状体固定在透明晶状体和瞳孔之间，手术要求有娴熟的白内障手术技巧，有损伤透明晶状体的危险存在。
图6-9& 前房型和后房型人工晶状体
3.&&&&&&&& 巩膜手术
&&& 巩膜手术包括巩膜透热凝固术及后巩膜加固术等，其客观的疗效尚不确定。
（六）、& 近视眼并发症的治疗：如前所述，大多数近视眼只能进行矫正而无有效的治疗方法（继发于其它疾病的症状性近视眼除外），近视眼的治疗主要是并发症的治疗。对于所引起的，可不进行处理，并发有视网膜脱离、青光眼、晶状体脱位或白内障、眼底出血等必须转相关专科进行治疗。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& 第六节&&&&&&&&&&&& 近视眼的预防和干预
近视眼与遗传和环境因素相关，在目前不能改变遗传基因的条件下，应把防治重点放卫生宣教、改善视觉环境、减少视觉负担和改变不良用眼习惯上。
（一）、& 卫生宣教、减少遗传因素的影响：高度近视眼是常染色体隐性遗传,父母均为高度近视眼的子代发生近视眼的机率更大，因此、开展近视眼遗传知识的宣传教育，尽量减少遗传因素的影响对减少近视眼的发病具有重要的意义。
（二）、& 减少视力负荷：可以说近视眼是人类进化的产物,近距离工作与近视眼的发病有关，因此减少视觉负荷的不良影响是预防工作的关键，应呼吁全社会对青少年近视的重视,加强学生的素质教育,减轻学生的作业负担。一次连续近距离用眼时间不应过长，使用电脑时间不应太长,用眼45分钟左右应休息10分钟左右并看远，使调节松弛。
（三）、& 养成良好的用眼习惯：姿势端正，眼与读物距离保持25~30cm左右，握笔不要太低，桌椅高度适合，保持胸离桌沿一拳头的距离，使眼与读物保持适当的距离，使用标准大小的铅笔书写，不在乘车、走路、卧床和在太阳光直射下或暗光下阅读或写字，这些对近视眼的防治都可能起到积极的作用。
（四）、& 改善视觉环境：保持阅读环境中适宜的光亮度和对比度，每个桌面的照度应在100lx以上,照明应无眩光或闪烁，黑板无反光，合理照明（白炽灯60W,日光灯15W）台灯放在写字台的左上方、阅读物字体印刷清晰、大小适中并且对比度良好、课本及作业本的纸张不能太白和反光太强、看电视的距离应为显示屏对角线长度的7-9倍。
（五）、& 开展体育锻炼，增加室外活动。运动可以预防近视眼的发生可以从职业运动员的近视眼发病率较一般人群低的事实中找到支持证据，但也可能与职业运动员的视近工作较少有关。运动可以使人开阔视野、放松调节，一般认为大乒乓球可以使眼球不断向各个方向频繁运动以锻炼睫状肌。在有空旷视野的环境中的各种运动一般都会减少眼睛的视觉负担。对于在我国开展多年的学校眼保健操是否能起到预防近视眼的作用尚缺乏回顾性研究的证据支持。
（六）、& 中高度近视眼应减低度数阅读或书写：由于近视眼的矫正处方是基于看清5米的远视标并将调节减到最小给出的，用远用的眼镜视近，如果不用调节，物像必定聚焦在视网膜后形成远视性离焦，人眼长期使用调节会加重视近时的调节负担，这些都可能是近视眼不断加深的原因。减低阅读时近视镜片的方法可以是配戴双光镜片或渐进多焦点镜片，尽管国内外的研究均标明，渐进多焦点眼镜阻止近视眼的进展是有统计学意义但并无临床意义，但是新近的研究表明渐进多焦点眼镜延缓对伴有内隐斜视的近视眼患者的近视发展的作用十分明显。通过对内隐斜视的近视眼患者使用渐进多焦点眼镜来延缓近视加深的多中心研究正在开展之中。
（七）、& 减少视近时的集合反应以减少调节：看近时的三联反应包括调节、集合和瞳孔的反应。通过减少视近时的集合反应而达到减少视近时的调节以减缓近视眼的进展是有理论依据的，在视近下加的基础上给予一个底朝内的棱镜组合成棱镜组合式透镜。初步的研究表明，与单光镜相比，下加+2.00D的棱镜组合式透镜在控制近视患者负球镜增长方面有显著性差异，这种差异与前房深度改变、晶状体厚度变化、玻璃体腔的长度及眼球轴长相关，而与角膜的曲率变化无关；对远近眼位均无明显的影响，安全性好，但依从性较单光镜低。然而，棱镜组合式透镜的更长期效果有待进一步观察。
（八）、& RGP和OK镜：硬性透氧性角膜接触镜(RGP镜)由于具有良好的光学性质、高安全性等特点，不仅应用于矫正屈光不正，且因其有阻止或者延缓青少年近视进展的作用而备受关注。2003年Katz等报道新加坡2年的研究结果显示RGP组与框架镜组近视进展的差别无显著性差异[3]。而2004年美国CLAMP研究小组3年对116例8-11岁青少年近视进展的研究结果显示，在RGP镜组其近视进展-1.56D，软性角膜接触镜（SCL组）为-2.19D，两组差别有显著性，但两组眼轴增长无显著性差异[2]。对于RGP镜延缓近视的不同研究结果存在差异，原因是以往研究存在一定的局限性，包括研究对象删失率过高，甚至达40-50％；对照组基线的条件不匹配；测量方法的准确性、配适状态评估差异等均影响结果。以往的研究主要针对西方人群，而我国青少年眼表以及眼球的结构与西方人种存在差异，目前尚缺乏国人的前瞻性研究。另外，RGP镜延缓近视的作用机制尚不明确，研究认为可能是RGP 镜片提供了更清晰的视网膜像质,从而抑制了近视的进展;也有可能是RGP镜片作用于角膜,改变了角膜的形态和光学性能。
角膜塑型镜（OK镜）为特殊设计的硬性角膜接触镜，已有近40年的历史，最初由于镜片设计、镜片材料等限制，使该技术应用受到限制。随着科技的进步，镜片材料、设计技术、检查手段以及生产工艺得以飞速发展，近年得以重新推广应用，并被证实可过夜配戴用于矫正-5.00D以内的近视，白天可维持良好的裸眼视力。用PubMed检索文献，发现1968年至1998年30年间，仅有44篇关于角膜塑型镜的研究文献，而从1999年至2006年仅仅7年时间，已有相关研究报道90多篇，由此可见近年来，现代的角膜塑型镜在全球得到广泛的开展和研究。研究表明现代的角膜塑形镜可有效地降低近视度数，且被认为可以减缓近视的进展，但其作用被认为是改变角膜的形态所致的暂时性改变，只能称为矫正，而并非防治。但最近在香港进行的前瞻性临床研究发现眼轴的增长也较对照组减缓，因此认为角膜塑型镜不仅可以矫正近视，而且可以防止近视的发展。
（九）、& 药物：一些抗胆碱类药物通过麻痹睫状肌具有明确的减缓近视眼进展的作用（见近视眼药物治疗）。
（十）、& 营养：高糖饮食和营养过剩被认为是近视眼的发病危险因素之一，营养缺乏和近视眼发病关系的证据不足，因此，从营养角度谈近视眼的预防强调的是均衡营养，不偏食，同时增强体育锻炼以消除营养过剩。
（十一）、&&&&& 对进行性加深的恶性近视眼,可考虑后巩膜加固手术以预防近视度数的进一步加深，但其疗效尚缺乏循证医学研究的结果支持。
（十二）、&&&&& 定期检查视力，建议一般每年常规眼健康检查一次。
发表于： 17:19
暂无评论，我来发表第一篇评论！
杨智宽大夫的信息
网上咨询杨智宽大夫
在此简单描述病情，向杨智宽大夫提问
目前暂不接受新问题
杨智宽的咨询范围：
各类屈光不正的矫治、青少年近视防控及弱视治疗