非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,
NHL）约占所有淋巴瘤80%~90%，其中有三分之二原发于淋巴结，三分之一原发于淋巴结外器官或组织，如消化和呼吸道、肺、皮肤、涎腺、甲状腺及中枢神经系统等。
NHL的诊断依赖于对病变淋巴结或相关组织的活检。病理学诊断至少应包括两个部分，即组织学分型和肿瘤细胞的免疫表型，必要时需进行免疫球蛋白和T细胞受体基因重排分析，以及细胞遗传学方面的检测。以下介绍几种有代表性的NHL亚型。
（一）前体B细胞和T细胞肿瘤
前体B细胞和T细胞肿瘤是由不成熟的淋巴细胞――前体B细胞或前体T细胞来源的一类具有高度侵袭性的肿瘤。随肿瘤进展时期的不同，在临床和组织病理学上可表现为淋巴母细胞淋巴瘤（lymphoblalstic lymphoma,
LBL）、急性淋巴母细胞白血病（acute lymphoblastic
leukemia, ALL）或淋巴瘤和白血病共存的状态。由于ALL和LBL同属于一个亚型，组织学的改变无法区别，命名可根据临床表现，如果病变局限于肿块，没有或者只有最少的骨髓和外周血累及，命名为LBL；如果有广泛地骨髓和外周血受累，则诊断为ALL。
ALL/LBL的特点是骨髓内肿瘤性淋巴母细胞的弥漫性增生，取代原骨髓组织，并可浸润全身各器官、组织，特别是淋巴结、肝和脾脏等，多引起全身淋巴结肿大。镜下见淋巴结结构有不同程度的破坏，大量母细胞弥漫性浸润，并可累及淋巴结的被膜和结外脂肪组织。浸润脾脏时致脾脏中度肿大，镜下见红髓中母细胞浸润，并可压迫白髓。浸润肝脏时致肝脏中度肿大，镜下见母细胞主要浸润于汇管区及其周围肝窦内。ALL/LBL还可以浸润脑、脊髓、周围神经、心肌、肾脏、肾上腺、甲状腺、睾丸和皮肤等乃至全身各器官和组织。前T细胞性的LBL/ALL常有特征性的纵膈肿块。
免疫表型和细胞遗传学
免疫表型：约95%的ALL/LBL病例的母细胞均表达原始淋巴细胞的标记―末端脱氧核苷酸转移酶（terminal deoxynucleotidyl
transferase, TdT），相当部分病例之瘤细胞表达CD10抗原，以及B和T淋巴细胞分化抗原。细胞遗传学检测示90%以上ALL的瘤细胞有染色体数目或结构的异常，但未发现特征性的细胞遗传学改变。
前-B细胞性ALL/LBL患者主要是10岁以内儿童，有骨髓广泛受累，肝、脾和淋巴结肿大，以及周围血出现异常细胞等。前-T细胞性ALL患者多为青少年，常有纵隔肿块，甚至可出现上腔静脉压迫和呼吸道压迫症状。由于骨髓内肿瘤细胞的增生抑制了骨髓正常造血功能而致患者产生贫血、成熟粒细胞减少、血小板减少、出血和继发感染等。骨痛和关节痛可为显著表现。由于治疗方案的不同，ALL/LBL必须和急性髓性（粒细胞）白血病（AML）相区别。
急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤的免疫分型
正规化疗后预后
（二）成熟（外周）B细胞肿瘤
成熟B细胞肿瘤是外周B细胞的肿瘤，在全球范围约占所有NHL的85%。成熟B细胞肿瘤的两种最多见的亚型，弥漫性大B细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤在西方国家的统计中超过NHL的50%，在我国也超过40%。
1．慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤（chronic lymphocytic
leukemia / small lymphocytic lymphoma，CLL/SLL） CLL/SLL是由成熟的B细胞来源的惰性的肿瘤。随肿瘤发展时期的不同，在临床和病理上可表现为小淋巴细胞淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病或淋巴瘤和白血病共存的状态。CLL和SLL具有相同的组织学改变和免疫表型，唯一区别在于周围血和骨髓受累的程度。SLL的病人随着病情的发展，迟早会出现骨髓和周围血的累及。CLL/SLL常见于50岁以上老年人。男女性别之比为约为2：1。病情进展缓慢。一般无自觉症状，或可有乏力、体重下降、厌食等。约50%~60%的患者有不同程度的肝、脾和浅表淋巴结肿大。还可出现低丙种球蛋白血症和自身免疫异常等。CLL/SLL为惰性的肿瘤，患者的中位生存期为6年。
CLL/SLL的病变特点是成熟的小淋巴细胞的浸润。所有的CLL和绝大多数的SLL病人均有骨髓受累，骨髓内可见小淋巴细胞弥漫性或灶性呈非骨小梁旁性浸润，正常造血组织减少；全身浅表淋巴结中度肿大，切面呈灰白色鱼肉状，镜下见淋巴结结构不同程度破坏，为成片浸润的成熟的小淋巴细胞所取代，其中可见由前淋巴细胞和免疫母细胞组成的模糊结节样结构，又称“假滤泡”（pseudofollicle）；脾脏明显肿大，可达2500g，被膜增厚，切面呈暗红色，质地较硬，白髓不明显。镜下见肿瘤性淋巴细胞主要浸润白髓，同时也可侵犯红髓；肝脏中度肿大，表面光滑，镜下见瘤细胞主要浸润汇管区及其周围的肝窦。
周围血像 CLL病人的周围血白细胞显著增多，可达30~100×109/L，绝大多数为成熟的小淋巴细胞。SLL病人的周围血白细胞可能正常。
免疫学和细胞遗传学
CLL和SLL有独特的免疫表型，瘤细胞表达B细胞分化抗原CD19和CD20，同时还表达CD5这一T细胞标记。常见的染色体异常为12号染色体三体，13q缺失和11q缺失，分别占20%~30%。
左图　非霍奇金淋巴瘤，小淋巴细胞性：相对单一形态的小淋巴细胞弥漫性浸润
右图　非霍奇金淋巴瘤，滤泡性：低倍镜下肿瘤细胞形成明显的背靠背结节状生长方式
2．滤泡性淋巴瘤（follicular lymphoma） 滤泡性淋巴瘤是来源于淋巴滤泡生发中心细胞的惰性B细胞肿瘤。在欧美国家或地区约占NHL的25%~45%，在我国约占NHL的10%。常见于中年人，发病无性别差异。患者多为40岁以上，一般表现为多个淋巴结无痛性肿大，以腹股沟淋巴结受累为常见。脾脏肿大常见。滤泡性淋巴瘤是惰性的，五年存活率超过70%。
滤泡性淋巴瘤的组织学特征是在低倍镜下肿瘤细胞形成明显的结节状生长方式。肿瘤性滤泡主要由中心细胞（centrocyte, CC）和中心母细胞（centroblast, CB）以不同比例混合组成。中心细胞的细胞核形态不规则、有裂沟，核仁不明显，胞浆稀少；中心母细胞较正常淋巴细胞大2～3倍或更大，核圆形或分叶状，染色质呈小斑块状靠近核膜分布，有一至三个靠近核膜的核仁。这些细胞更新快，代表肿瘤的增殖成分。在大多数滤泡淋巴瘤，绝大多数肿瘤细胞是中心细胞，随着病程的进展，中心母细胞数量逐渐增多。生长方式从滤泡性发展成弥漫性，提示肿瘤的恶性程度增高。
免疫表型和细胞遗传学
滤泡性淋巴瘤的肿瘤细胞具有正常生发中心细胞的免疫表型，肿瘤细胞表达CD19、CD20、CD10和单克隆性的表面免疫球蛋白。大多数病例的瘤细胞还表达bCL-2蛋白，这是由于肿瘤细胞有t（14;18）易位，使14号染色体上的IgH基因和18号染色体上的bCL-2基因的拼接，导致bCL-2基因高表达，因此，bCL-2蛋白也是区别反应性增生的滤泡和滤泡淋巴瘤的肿瘤性滤泡的有用标记。
3．弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuse large B-cell lymphoma，DLBL） DLBL是一类形态范围变化较大的、异质性的侵袭性NHL，包括了中心母细胞性、B免疫母细胞性、间变性大B细胞性淋巴瘤、富于T细胞/组织细胞的B细胞淋巴瘤和浆母细胞淋巴瘤等。患者以老年人为主，男性略多见。该肿瘤除原发于淋巴结外，还可原发于纵隔、咽环、胃肠道、皮肤、骨和脑等处。
弥漫性大B细胞淋巴瘤：单一形态的大淋巴细胞弥漫性浸润，瘤细胞核呈圆形、有清楚的核仁，分裂像多见
组织学表现为相对单一形态的大细胞的弥漫性浸润。瘤细胞的直径为小淋巴细胞的4~5倍，细胞形态多样，可以类似中心母细胞，免疫母细胞，或者伴有浆细胞分化。细胞浆中等量，常嗜碱性，细胞核圆形或卵圆形，染色质边集，有单个或多个核仁。也可有间变性的多核瘤巨细胞出现，类似霍奇金病的R-S细胞。
免疫表型和细胞遗传学
瘤细胞表达B细胞分化抗原CD19和CD20，由滤泡性淋巴瘤转化来的病例还表达bCL-2蛋白，并可检测到t（14;18）。少部分病例有3号染色体上bCL-6基因易位。
4．Burkitt淋巴瘤 Burkitt淋巴瘤是一种可能来源于滤泡生发中心细胞的高度侵袭性的B细胞肿瘤。临床上有非洲地区性、散发性和HIV相关性三种形式。EB病毒潜伏感染和非洲地区性的Burkitt淋巴瘤的发病有密切关系。多见于儿童和青年人，肿瘤常发生于颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统，形成巨大的包块。
Burkitt淋巴瘤的组织学特点是中等大小的、相对单一形态的淋巴样细胞弥漫性浸润，瘤细胞间有散在的巨噬细胞吞噬核碎片，形成所谓满天星（starry sky） 图像，分裂像多见。原淋巴结结构被破坏。
Burkitt淋巴瘤
左图：非洲儿童患者，图示位于左下颌骨的肿瘤。
右图：镜下改变，示小圆形肿瘤细胞间散在多数吞噬细胞，呈“满天星”图象
免疫表型和细胞遗传学
Burkitt淋巴瘤的瘤细胞为相对成熟的B细胞，表达单克隆性细胞膜表面免疫球蛋白sIg、CD19、CD20和CD10等抗原。所有的Burkitt淋巴瘤都发生与第8号染色体上c-myc基因有关的易位，最常见的是t（8;14），还可发生t（2;8）或t（8;22）。
（三）外周T和NK细胞肿瘤
1．周围T细胞淋巴瘤，非特指（peripheral T-cell lymphoma，unspecific） 为一组的形态学和免疫表型上均是异质性的T细胞肿瘤，WHO分类将其分为一类主要是根据其临床行为。包括了以往分类的T免疫母细胞性淋巴瘤、多形性周围T细胞淋巴瘤等亚型。病人常为成年人，有全身淋巴结肿大，有时还有嗜酸性粒细胞增多、皮疹、发热和体重下降。临床上进展快，是高度侵袭性的。
虽然形态学改变多样，以下特点是周围T细胞淋巴瘤共有的：淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区，常有血管增生，瘤细胞由大小不等的多形性细胞组成，常伴有众多的非肿瘤性反应性细胞，如嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞等。
瘤细胞表达CD2、CD3、CD5等成熟T细胞标记。T细胞受体的基因重排分析显示有单克隆性重排。
2．结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal natural
killer/T-cell lymphoma） 结外NK/T细胞淋巴瘤为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性肿瘤，绝大多数发生在结外，因鼻腔是该类肿瘤的好发部位，故称之为鼻NK/T细胞淋巴瘤。我国相当常见，属EB病毒相关淋巴瘤。鼻NK/T细胞淋巴瘤发病的高峰年龄在40岁前后，男、女性别之比约为4:1。主要病变部位是鼻腔，其次是鄂部和口咽部，常累及鼻咽部和鼻副窦。
鼻NK/T细胞淋巴瘤的组织学表现多样，其基本病理改变是在凝固性坏死和多种炎细胞混合浸润的背景上，肿瘤性淋巴样细胞散布或呈弥漫性分布。瘤细胞大小不等、形态多样，细胞核形态不规则而深染不见核仁或呈圆形、卵圆形，染色质边集，有一至两个小核仁。瘤细胞可浸润到血管壁内而致管腔狭窄、闭锁和弹力膜的破裂，呈所谓血管中心性浸润。
鼻NK/T细胞淋巴瘤：高倍镜下可见瘤细胞大小不等、形态多样，有核分裂和核碎片散布
肿瘤细胞常表达T细胞抗原CD2、胞浆型CD3，以及NK细胞标记CD56。大多数病例可检出EB病毒DNA的克隆性整合和EB病毒编码的小分子量RNA（EBER）。吉林省肿瘤医院
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&&& 乳腺癌是发生在乳腺导管上皮的女性常见的恶性肿瘤之一。近年来发病呈上升趋势，在我国大城市如北京、广州等地，乳腺癌甚至成为女性恶性肿瘤的首位。&&& 乳腺癌的保乳手术在欧美等发达国家是治疗乳腺癌的常规方法，并越来越受到更多患者的青睐，已成为治疗早期乳腺癌的首选方案。目前我国在乳腺癌治疗中，腋窝淋巴结清扫术（axillary lymph node dissection，ALND）仍作为常规手段。但是，腋窝淋巴结清扫对大多数患者来说，只是用于疾病分期，而没有任何治疗作用。并且，腋窝淋巴结清扫手术对患者确有较大影响，约10%-30%的患者会出现程度不同的患肢淋巴水肿，少数患者出现重度淋巴水肿，由于目前尚无有效手段治疗这种并发症，患者的劳动能力与生活质量显著下降。&&&& 前哨淋巴结亦称哨兵淋巴结 (sentinel lymph node，SLN），即相应淋巴引流区的第一站淋巴结。也就是说，是恶性肿瘤中最可能首先出现转移的第一个（组）淋巴结，如果这组淋巴结没有转移，其他淋巴结发生转移的可能性很小。循证医学I级证据证实乳腺癌前哨淋巴结活检(sentinel lymph node biopsy，SLNB)是一项腋窝准确分期的微创活检技术：SLNB可准确确定腋淋巴结状况，其替代腋淋巴结清扫术可使患者并发症显著降低，前哨淋巴结(sentinel lymph node，SLN)阴性患者SLNB替代ALND腋窝复发率低，SLN阴性患者可以免除ALND或腋窝放疗。&&& 前哨淋巴结活检适用于临床腋淋巴结阴性的乳腺癌病人，对临床l期的病例其准确性更高。示踪剂有蓝色染料和放射性核素两种。一般注射于肿瘤周围的乳腺实质内，于腋毛区下缘作切口，先找到蓝染的淋巴管，沿着其引流方向即可发现蓝染的淋巴结即前哨淋巴结。放射性核素常用的有99mTc标记的硫胶体等，将其注射于肿瘤周围的乳腺实质内，根据放射性胶体颗粒的大小，在一定时间内用&一计数器探测腋窝区放射性核素热点，热点附近作切口，并在&一计数器引导下寻找放射性核素浓聚的淋巴结即前哨淋巴结。前哨淋巴结阳性的乳腺癌病人需作腋淋巴结清扫，阴性者能否安全地免于腋淋巴结清扫，关键在于正确的操作，降低假阴性率。&&& 目前国外越在进行的一些多中心、前瞻性随机临床试验将来会得出结论，对前哨淋巴结活检的价值作出客观的评价。乳腺癌前哨淋巴结活检给患者带来了更为精确的分期和更少的手术并发症，已成为乳腺癌的常规手术方式。腋窝淋巴结有无肿瘤转移及转移的数目不仅是乳腺癌患者极为重要的预后指标，而且也是决定何种治疗方案的关键。因此，一直以来腋窝淋巴结清扫是乳腺癌外科治疗的重要组成部分。其更为临床腋窝阴性的乳腺癌患者提供了保留患侧上肢功能的可能，同时使得术后的护理变得简单。相信前哨淋巴结活检术终将在国内得到普及。&&& 我院乳腺外二科在王长青主任的带领下，在省内率先将前哨淋巴结活检技术引入乳腺癌手术治疗过程中，并且已经将该技术作为常规应用于乳腺癌的临床诊治，并且已经积累近千例的临床试验，收到良好的临床效果。
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我的父亲原来有过类风湿关节炎，现在由于平时经常出现不明原因和不规则的发高热现象（可以自行退热，出现了10个月左右，一般夜间零点左右开始发热，早上起床后可以自行退热，温度未跟踪，期间测量过一次达40.2度，根据感觉，其余高热的温度相差无几），后在体检过程中发现脾大（手可以在腹部肋下触及2指到5指），去当地江苏省苏北人民医院血液科详细检查后（做了血液和骨髓等等方面的检查），医生怀疑是淋巴瘤的问题，建议做淋巴结的活检来进行病理分析（医院CT检查，发现腋窝下和腹股沟处有淋巴肿大的情况，用手也可以触及，骨髓细胞学图文报告中骨髓片显示淋巴细胞比例偏高，其中10%左右异常淋巴细胞。骨髓有核细胞增生活跃偏低，G=19%、 E=5%、G/E=3.80/1。粒系增生偏低，原始、早幼粒细胞比较未见增加，中性粒细胞以成熟阶段为主，形态无明显异常。红系增生偏低，分类以晚幼红细胞为主，各阶段形态无明显异常，成熟红细胞形态无明显异常。巨核系统全片见巨核细胞6枚，均为颗粒型巨核细胞。血小板散在可见、成簇未见。血片中显示白细胞总数稍偏低，分类以中性粒细胞为主，形态大致正常，淋巴细胞形态大致正常；血小板散在可见、成簇未见；成熟红细胞形态无明显异常。左腋下淋巴结肿块穿刺显示见大量淋巴细胞，细胞较一致，建议活检除外淋巴造血系统恶性肿瘤），可是“凝血时间APTT”这个指标一直不能达到理想的指标（PT和APTT都超标，其中以APTT超标严重），最开始是80多秒，后经过一些维生素K1药物的治疗，只能优化到70多秒，期间还尝试输了几次血浆后“凝血时间APTT” 也只能稳定在64秒左右，一直无法达到40多秒的要求，然后医院向兄弟医院单位求助治疗意见，并根据兄弟医院的建议使用了“甲强龙”这种激素药，使用了“ 甲强龙”后，我父亲和医生都说明显感觉到原来肿大的淋巴结变小了，而且脾也变小了，经过几天的输液（加入了“甲强龙”），“凝血时间APTT”也达到了 54秒左右，医院表示可以在此指标下进行淋巴结的活检手术，可是到第二天手术前再次检查的时候，发现“凝血时间”又恢复到了65秒左右（期间并没有停用“ 甲强龙”），而且在使用“甲强龙”后，淋巴肿大和脾大的现象都明显改善了，主治医生怕做了淋巴活检后并不能顺利取出有重要作用的淋巴结供活检病理分析，再加上“凝血指标APTT”一直都不理想，医生建议暂不做任何治疗和活检手术，继续观察。
后转院到上海瑞金医院门诊继续进行检查，检查后发现：凝血因子VIII的活性为44%偏低（参考值是50-150%），凝血因子IX的活性为24%偏低（参考值是50-150%），凝血因子XI的活性为 19%偏低（参考值是50-150%），凝血因子XII的活性为41%偏低（参考值是50-150%），APTT为76.6秒超标（参考值是25-45 秒），血清中未检出M蛋白，尿液中检出本周氏蛋白，为κ型，尿本周氏蛋白电泳显示κ见异常浓集狭窄的沉淀带，血清蛋白电泳未见M峰，免疫球蛋白IgM为 662超标（参考值是63-277mg/dl），血清IgM为7.77超标（参考值是0.5-2.5g/L），血清IgA为3.19超标（参考值是 0.85-3g/L），血λ-轻链为1.97偏高（参考值是0.81-1.92g/L），血清蛋白电泳未见异常蛋白区带，固定电泳IgG、IgA、 IgM、κ、λ未见异常蛋白区带，尿κ-轻链为127超标（参考值是&8mg/L），尿λ-轻链为19.30超标（参考值是&5mg/L），尿轻链κ为0.161超标（参考值是&0.019g/l），尿轻链λ为0.05超标（参考值是&0.05g/l），血红蛋白电泳中HbA为 96%正常（参考值是N&95%），HbA2为4%偏高（N&3.5%），血清蛋白电泳区带中ALPHA 1为3.6%正常（参考值是3.3-7.0%），ALPHA 2为3.9%偏低（参考值是6.3-11.7%），GAMMA为26.7%偏高（参考值是11.1-20.4%），纤维蛋白降解产物为7.2偏高（参考值是&5.0ug/mL），D-二聚体定量为1.06偏高（参考值是&0.50mg/L），网织红细胞计数为2.1偏高（参考值是 0.5-1.5%），结合珠蛋白为19偏低（参考值是36-195mg/dl），血红蛋白为106偏低（参考值是120-160g/L），血小板计数为 85偏低（参考值是100-300*10的9次方/L），乳酸脱氢酶为307超标（参考值是91-192IU/L），血清碱性磷酸酶为97正常（参考值是 38-121IU/L）。医院也无法确诊，开了三种药：（甲）强的松片（泼尼松）、（乙10%）奥克（奥美拉唑肠溶胶囊）、（甲）补达秀（氯化钾缓释片），服用一个星期后，去当地医院继续检验APTT为59秒左右（有好转，未达标），当地医院初步缩小范围到B细胞惰性淋巴瘤，准备再做系列检查。
接着上述的求助内容，新增了几个报告内容，望高手给予分析指点，先谢谢了！
1、骨髓活检病理诊断报告（瑞金医院检查）：
（1）镜下检查：骨髓造血细胞与脂肪细胞比例70%：30%，粒红比4：1，巨核系个别。
（2）病理诊断：骨髓造血细胞增生。
2、骨髓流式免疫分型检测报告（瑞金医院检查）：
CD45/SS散点图中细胞分布情况描述：
（1）如左图所示，CD45/SS散点图中未见CD45异常表达细胞群。
（2）R1区域中的细胞CD45强表达SS低（疑为淋巴细胞），约占34.2%。
（3）R1区域中CD3：88.5%；CD4：42.0%；CD8：41.3%；NK：0.9%；CD19：12.5%，以CD19+细胞设门，免疫表型特征如下表所示
（4）对上图R1区域中CD19+细胞进行分析，免疫表型结果如下：
CD5：表达阳性率10.0%；CD103：表达阳性率0%；
CD10：表达阳性率0%；CD11C：表达阳性率63.0%；
CD20：表达阳性率94.0%；FMC7：表达阳性率49.8%；
CD22：表达阳性率81.4%；κ轻链：表达阳性率91.0%；
CD23：表达阳性率5.0%；λ轻链：表达阳性率4.0%；
CD25：表达阳性率23.4%；CD38：表达阳性率72.6%；
CD43：表达阳性率27.8%；
3、骨髓细胞学检查报告（瑞金医院检查）：
整个涂片上细胞数如下：
(1)粒细胞系统
早幼粒细胞：骨髓片中1%（正常值1-8%）。
嗜中性--中幼粒细胞：骨髓片中7%（正常值5-20%）。
嗜中性--晚幼粒细胞：骨髓片中6.5%（正常值9-18%）；血片中1%。
嗜中性--带形核：骨髓片中13.5%（正常值4-14%）；血片中3%。
嗜中性--分叶核：骨髓片中7.5%（正常值7-30%）；血片中42%。
嗜酸性--分叶核：骨髓片中0.5%（正常值0.5-4%）。
（2）淋巴细胞系统
幼淋样细胞：骨髓片中3.5%。
大/小淋巴细胞：骨髓片中29%（正常值3-20%），血片中47%。
（3）单核细胞系统中
单核细胞：骨髓片中4%（正常值0.5-5%），血片中7%。
（4）红细胞系列中
中幼红细胞：骨髓片中20%（正常值12-20%）。
晚幼红细胞：骨髓片中7.5%（正常值6-10%）。
（5）粒细胞系统：幼红细胞=1.31：1（正常3-5：1）。
（6）巨核细胞系统中（全片29个，2.0*25CM2）
颗粒性巨核细胞：13个。
产生血小板性巨核细胞：4个。
裸核：12个。
特征说明：
（1）增生活跃 G/E=1.31:1。
（2）粒系增生活跃伴核左移，部分幼粒细胞颗粒增多增粗，嗜酸粒细胞可见，AKP积分：29分/100N*C。
（3）红系增生活跃，以中晚幼红细胞为主，成红细胞形态，未见明显异常。
（4）巨系增生活跃，血小板散在可见。
（5）骨髓片中幼淋样细胞占3.5%。
意见建议：
（1）骨髓增生活跃，粒红比降低，粒红巨三系增生活跃，粒系伴核左移，血小板散在可见。
（2）骨髓片中幼淋样细胞占3.5%。
（3）请结合临床及免疫标记
目前遇到的问题【做淋巴活检来确诊的途径无法实现】，因为：
1、如果脾大和淋巴结肿大的情况下，APTT一直超标，无法做活检；
2、给予激素药后，APTT会改善，脾大和淋巴结肿大也会消失，导致活检也不能进行，怕取不出对病理检验有意义的淋巴样本；
3、通过上述流式细胞术的结果，能确定是什么类型的淋巴瘤吗？是霍奇金氏淋巴瘤还是非霍奇金氏淋巴瘤，是B细胞的还是T细胞的呀？请指点，谢谢！
4、还可以再做些什么检查进一步确诊，谢谢！
各位有什么高见或者方法（手机号码：），谢谢！
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【求助】夜间不明高热，脾大，淋巴结肿大，IgM超标，APTT延长，无法做淋巴活检
我的父亲自觉原先有过类风湿关节炎（未经过医院明确诊断，以前腰部疼痛，打了封闭针），最近这段时间，由于平时经常出现不明原因和不规则的发高热现象（可以自行退热，出现了10个月左右，一般夜间零点左右开始发热，早上起床后可以自行退热，温度未跟踪，期间测量过一次达40.2度，根据感觉，其余高热的温度相差无几），后在体检过程中发现脾大（手可以在腹部肋下触及2指到5指，B超显示脾脏大小202*83mm，肋下60mm），去当地江苏省苏北人民医院血液科详细检查后（做了血液和骨髓等等方面的检查），医生怀疑是淋巴瘤的问题，建议做淋巴结的活检来进行病理分析（医院B超和CT检查，发现双腋下及双侧腹股沟多发淋巴结肿大的情况，以左侧明显，用手也可以触及。双侧颈部未见明显肿大淋巴结。B超提示：右侧腹股沟探及数个低回声，最大的约13*8mm（13*7mm），左侧腹股沟探及多个低回声，最大的约26*18mm（12*4mm），右侧腋窝探及数个低回声，最大的约11*8mm，中央回声偏高，左腋下探及多个大小不等的低回声，最大的约30*19mm。CT提示：左侧腋窝见多发结节影，较大直径约2.5cm。B超提示：后腹膜；腹主动脉旁探及多个大小不等的低回声，最大约2.4*1.6mm，考虑为淋巴结。骨髓细胞学图文报告中骨髓片显示淋巴细胞比例偏高，其中10%左右异常淋巴细胞。骨髓有核细胞增生活跃偏低，G=19%、 E=5%、G/E=3.80/1。原始粒细胞2%，中性粒细胞（杆状核）7%，中性粒细胞（分叶核）10%，晚幼红细胞5%，成熟淋巴细胞68%，成熟单核细胞7%，成熟浆细胞1%。粒系增生偏低，原始、早幼粒细胞比较未见增加，中性粒细胞以成熟阶段为主，形态无明显异常。红系增生偏低，分类以晚幼红细胞为主，各阶段形态无明显异常，成熟红细胞形态无明显异常。巨核系统全片见巨核细胞6枚，均为颗粒型巨核细胞。血小板散在可见、成簇未见。血片中显示白细胞总数稍偏低，分类以中性粒细胞为主，形态大致正常，淋巴细胞形态大致正常；血小板散在可见、成簇未见；成熟红细胞形态无明显异常。在上海复旦大学附属肿瘤医院进行左腋下淋巴结肿块穿刺显示见大量淋巴细胞，细胞较一致，建议活检除外淋巴造血系统恶性肿瘤），可是“凝血时间APTT”这个指标一直不能达到理想的指标（PT和APTT都超标，其中以APTT超标严重），最开始是80秒左右，后经过一些维生素K1药物的治疗，只能优化到70多秒，期间还尝试输了几次血浆后“凝血时间APTT” 也只能稳定在64秒左右，一直无法达到40多秒的要求，然后医院向兄弟医院单位求助治疗意见，并根据兄弟医院的建议使用了“甲强龙”这种激素药，使用了“ 甲强龙”后，我父亲和医生都说明显感觉到原来肿大的淋巴结变小了，而且脾也变小了，经过几天的输液（加入了“甲强龙”），“凝血时间APTT”也达到了 54秒左右，医院表示可以在此指标下进行淋巴结的活检手术，可是到第二天手术前再次检查的时候，发现“凝血时间”又恢复到了65秒左右（期间并没有停用“ 甲强龙”），而且在使用“甲强龙”后，淋巴肿大和脾大的现象都明显改善了，主治医生怕做了淋巴活检后并不能顺利取出有重要作用的淋巴结供活检病理分析，再加上“凝血指标APTT”一直都不理想，医生建议暂不做任何治疗和活检手术，继续观察。
附其它检查指标参数：血沉80超标（参考值是0-15mm/hr），乳酸脱氢酶556超标（参考值是109-246U/L），结核抗体（阴性），人免疫缺陷病毒抗体（阴性），Coombs'试验（阴性），醣类抗原50【CA50】5.02正常（参考值是&30ng/ml），醣类抗原CA125【CA125】9.1正常（参考值是&35.00U/ml(女性绝经后3.9-68.6)），醣类抗原CA199【CA199】12.35正常（参考值是&37U/ml），甲胎蛋白【AFP】2.3正常（参考值是&8ng/ml），癌胚抗原【CEA】0.92正常（参考值是&5ug/L），血管性血友病因子【VWF】162超标（参考值是50-160%），D-二聚体【D-D】2.3超标（参考值是0-0.5ug/ml），β2-微球蛋白【血β2-MG】3.3超标（参考值是0.9-2.3ug/ml）。
后转院到上海瑞金医院门诊继续进行检查，检查后发现：凝血因子VIII的活性为44%偏低（参考值是50-150%），凝血因子IX的活性为24%偏低（参考值是50-150%），凝血因子XI的活性为 19%偏低（参考值是50-150%），凝血因子XII的活性为41%偏低（参考值是50-150%），APTT为76.6秒超标（参考值是25-45 秒），凝血因子VIII抗体未检出，血清中未检出M蛋白，尿液中检出本周氏蛋白，为κ型，尿本周氏蛋白电泳显示κ见异常浓集狭窄的沉淀带，血清蛋白电泳未见M峰，免疫球蛋白IgM为 662超标（参考值是63-277mg/dl），血清IgM为7.77超标（参考值是0.5-2.5g/L），血清IgA为3.19超标（参考值是 0.85-3g/L），血λ-轻链为1.97偏高（参考值是0.81-1.92g/L），血清蛋白电泳未见异常蛋白区带，固定电泳IgG、IgA、 IgM、κ、λ未见异常蛋白区带，尿κ-轻链为127超标（参考值是&8mg/L），尿λ-轻链为19.30超标（参考值是&5mg/L），尿轻链κ为0.161超标（参考值是&0.019g/l），尿轻链λ为0.05超标（参考值是&0.05g/l），血红蛋白电泳中HbA为 96%正常（参考值是N&95%），HbA2为4%偏高（N&3.5%），血清蛋白电泳区带中ALPHA 1为3.6%正常（参考值是3.3-7.0%），ALPHA 2为3.9%偏低（参考值是6.3-11.7%），GAMMA为26.7%偏高（参考值是11.1-20.4%），血管性血友病因子127正常（参考值是60-150%），纤维蛋白降解产物为7.2偏高（参考值是&5.0ug/mL），D-二聚体定量为1.06偏高（参考值是&0.50mg/L），网织红细胞计数为2.1偏高（参考值是 0.5-1.5%），结合珠蛋白为19偏低（参考值是36-195mg/dl），血红蛋白为106偏低（参考值是120-160g/L），血小板计数为 85偏低（参考值是100-300*10的9次方/L），乳酸脱氢酶为307超标（参考值是91-192IU/L），血清碱性磷酸酶为97正常（参考值是 38-121IU/L），Coombs试验（阴性(-)），Coombs-IgG（阴性(-)），Coombs-C3d（阴性(-)），异丙醇试验（阴性(-)），血清游离Hb是26正常（参考值是&40mg/L），Hams试验（阴性(-)），蔗糖水溶血试验（阴性(-)），流式细胞术血涂片描述：红细胞大小不一，部分红细胞中央淡染区稍扩大，嗜多色性红细胞，中性粒细胞71.5偏高（参考值是50-70%），淋巴细胞19.2偏低（参考值是20-40%），单核细胞8.6偏高（参考值是3-8%），嗜酸性粒细胞0.2偏低（参考值是0.5-5%），嗜酸性粒细胞0.01偏低（参考值是0.02-0.5*10的9次方/L），红细胞计数3.65偏低（参考值是4-5.5*1012次方/L），尿α1微球蛋白5.28超标（参考值是&1.2mg/dl）。医院暂时也无法确诊，只是临时开了三种药：（甲）强的松片（泼尼松）、（乙10%）奥克（奥美拉唑肠溶胶囊）、（甲）补达秀（氯化钾缓释片），服用一个星期后，去当地医院继续检验APTT为59秒左右（有好转，未达标），第二天再次测定APTT值的时候是64秒。
1、骨髓活检病理诊断报告（瑞金医院检查）：
（1）镜下检查：骨髓造血细胞与脂肪细胞比例70%：30%，粒红比4：1，巨核系个别。
（2）病理诊断：骨髓造血细胞增生。
2、骨髓流式免疫分型检测报告（瑞金医院检查）：
CD45/SS散点图中细胞分布情况描述：
（1）如左图所示，CD45/SS散点图中未见CD45异常表达细胞群。
（2）R1区域中的细胞CD45强表达SS低（疑为淋巴细胞），约占34.2%。
（3）R1区域中CD3：88.5%；CD4：42.0%；CD8：41.3%；NK：0.9%；CD19：12.5%，以CD19+细胞设门，免疫表型特征如下表所示
（4）对上图R1区域中CD19+细胞进行分析，免疫表型结果如下：
CD5：表达阳性率10.0%；CD103：表达阳性率0%；
CD10：表达阳性率0%；CD11C：表达阳性率63.0%；
CD20：表达阳性率94.0%；FMC7：表达阳性率49.8%；
CD22：表达阳性率81.4%；κ轻链：表达阳性率91.0%；
CD23：表达阳性率5.0%；λ轻链：表达阳性率4.0%；
CD25：表达阳性率23.4%；CD38：表达阳性率72.6%；
CD43：表达阳性率27.8%；
3、骨髓细胞学检查报告（瑞金医院检查）：
整个涂片上细胞数如下：
(1)粒细胞系统
早幼粒细胞：骨髓片中1%（正常值1-8%）。
嗜中性--中幼粒细胞：骨髓片中7%（正常值5-20%）。
嗜中性--晚幼粒细胞：骨髓片中6.5%（正常值9-18%）；血片中1%。
嗜中性--带形核：骨髓片中13.5%（正常值4-14%）；血片中3%。
嗜中性--分叶核：骨髓片中7.5%（正常值7-30%）；血片中42%。
嗜酸性--分叶核：骨髓片中0.5%（正常值0.5-4%）。
（2）淋巴细胞系统
幼淋样细胞：骨髓片中3.5%。
大/小淋巴细胞：骨髓片中29%（正常值3-20%），血片中47%。
（3）单核细胞系统中
单核细胞：骨髓片中4%（正常值0.5-5%），血片中7%。
（4）红细胞系列中
中幼红细胞：骨髓片中20%（正常值12-20%）。
晚幼红细胞：骨髓片中7.5%（正常值6-10%）。
（5）粒细胞系统：幼红细胞=1.31：1（正常3-5：1）。
（6）巨核细胞系统中（全片29个，2.0*25CM2）
颗粒性巨核细胞：13个。
产生血小板性巨核细胞：4个。
裸核：12个。
特征说明：
（1）增生活跃 G/E=1.31:1。
（2）粒系增生活跃伴核左移，部分幼粒细胞颗粒增多增粗，嗜酸粒细胞可见，AKP积分：29分/100N*C。
（3）红系增生活跃，以中晚幼红细胞为主，成红细胞形态，未见明显异常。
（4）巨系增生活跃，血小板散在可见。
（5）骨髓片中幼淋样细胞占3.5%。
意见建议：
（1）骨髓增生活跃，粒红比降低，粒红巨三系增生活跃，粒系伴核左移，血小板散在可见。
（2）骨髓片中幼淋样细胞占3.5%。
（3）请结合临床及免疫标记
目前遇到的棘手问题是：无法通过淋巴结活检来确诊具体类型，只能通过其他的检查来判断了，因为：
1、如果脾大和淋巴结肿大的情况下，APTT一直超标，无法做活检；
2、给予激素药后，APTT会改善，脾大和淋巴结肿大也会消失，导致活检也不能进行，怕取不出对病理检验有意义的淋巴样本；
3、目前的最大可能性是淋巴瘤吗？是否从上述的指标中判定一个大概的方向，是霍奇金氏淋巴瘤还是非霍奇金氏淋巴瘤？是B细胞的还是T细胞的呀？从症状来看已经到了什么程度？
4、是否可以考虑为巨球蛋白血症，通过上述指标能确诊是巨球蛋白血症吗？或者说能排除是巨球蛋白血症吗？，症状和判定标准吻合度怎么样？
各位有什么高见或者方法（手机号码：），谢谢！
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