葡萄糖7.56是糖尿病吗?
健康咨询描述：
没有明显症状
化验、检查结果：
葡萄粮7.56
曾经的治疗情况和效果：
还没有冶疗过
想得到怎样的帮助：以后怎么样预防和冶疗（感谢医生为我快速解答——该。）
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空腹血糖有点高，现在还不足以定诊是糖尿病，您需要进一步到医院做糖耐量的检查。糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状+随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实。糖尿病是一种慢性代谢性疾病，如果血糖控制不好可以合并如酮症酸中毒等急性并发症,慢性并发症可以全身从头到脚,从上到下,从内到外,由表及里如糖尿病肾病、病足、心脏、脑梗、神经病变、血管病变、眼部病变等。严重影响生活质量,及危及生命.糖尿病患者一经确诊，就要正规治疗。血糖波动会造成机体器官的损害，加速并发症的发生。糖尿病的治疗,要根据糖尿病病人的个体情况来定,首先要了解患者的血糖,胰岛功能,有无并发症等情况,才能制定出具体的治疗方案,不要盲目用药,以免延误病情.糖尿病的治疗要从5方面着手,就是药物治疗、饮食疗法、运动疗法、糖尿病教育、血糖的监测,有一环节做不好,都会影响疗效,建议要到糖尿病专科医院正规治疗。
副主任医师
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你好，如果空腹血糖大于等于7.0mmol/L，或餐后2小时大于等于11.0mmol/L，或OGTT试验2小时血糖大于等于11.0mmol/L可诊断为糖尿病。偶尔的一次血糖升高，不能立刻确诊为糖尿病，要积极的进行下一步检查，如糖化血红蛋白、糖耐量实验等，进行明确诊断后再进行治疗。如果诊断为糖尿病，就需要早期药物控制，因为糖尿病并不可怕，可怕的就是出现并发症。祖国医学用传统中药对糖尿病有非常独到的治疗方法，建议你采用传统中药山茱萸、玉竹、生地、知母、荔枝核、青果、石斛、肉苁蓉、玄参、益智仁、沙菀子、补骨脂、鹿茸、海南陈、人参、枸杞子、蜂胶、金精粉、乌术粉、茯苓、怀山药、桑葚、苦瓜等配合治疗，见效快，疗效确切。这些药物安全无毒副作用，适合长期服用，无需节食，无需忌口，无需服用其它降糖药物，单独服用即可，可以有效保卫胰岛，降低血糖，提高免疫。这些药物通过调节人体阴阳虚实，改善气血失调失养的状态，迅速消除胰岛受体面的有害酸肽，激活血液中的胰岛素受体，使体内的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱恢复正常，从而加强细胞分泌调节，修复因长期使用降糖西药导致的细胞分泌紊乱，增强人体免疫力，进而达到既治病又强身的目的;这些药物配合使用可以修复胰腺功能，调节自身代谢平衡，消除、缓解各种并发症，具有阻断遗传和杜绝复发的可能。这些药物在糖尿病的康复上，达到了中医临床公认的“效果显著、治疗彻底、无复发、无毒副作用”的四条统一标准。希望正确治疗早日康复！
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病情分析：根据新版的糖尿病诊断治疗指南，要是有明显的糖尿病症状，空腹血糖大于7.0是可以支持糖尿病的诊断成立的。、指导意见：1，对于您这个情况没有症状，建议一周后复查血糖，要是大于7.0就可以诊断为糖尿病2，糖尿病的预防主要是生活方式的干预，可以低盐低脂低胆固醇饮食和多运动
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病情分析：您好，如果是空腹血糖的话，超过7.0就是糖尿病了。指导意见：如果是餐后血糖，一般超过11.1为糖尿病。因此，最好先把你的病情讲清楚，是空腹血糖还是餐后血糖，如果是空腹的血糖，那么可能就是糖尿病了。可以进来通过饮食调节，少吃甜食，多运动，定期体检
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病情分析：你好！口服正常血糖为不超过6.1mmol/L。超过即为高血糖的，但不能证明为糖尿病的，是需要进行连续测试的指导意见：上述情况建议连续三次测试的，在连续三次测试均出现增高的表现时，是可以确定为糖尿病的表现的上述情况目前应注意清淡饮食，避免辛辣、冷凉及避免甜食的。医生询问：请问您的年龄？您以前血糖情况怎么样？
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病情分析：这位朋友你好，不知道你说的葡萄糖是指哪一种，是空腹血糖呢，还是随机血糖，如果是空腹血糖的话，那的确是高了，空腹血糖的正常范围是3.9-6.0，高于这个范围就属于高血糖了。如果是随机血糖的话，那这个值就是正常的。指导意见：糖尿病的诊断标准是至少两次空腹血糖超标，所以如果你检测的是空腹血糖的话，建议你再检测一次，有时候前一天摄取食物也会影响第二天的血糖的，必须要8小时空腹。希望我的回复对你有所帮助。
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病情分析：葡萄糖7.56还不能诊断糖尿病指导意见：如果要明确诊断的话，是需要你去医院一个OGGT试验才能的，或者抽血查一个糖化血红蛋白医生询问：请问你的家族有糖尿病史吗
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糖尿病肾病的前兆是什么
养生之道网导读：肾病的前兆是什么？糖尿病肾病是严重的之一，也也比较常见。糖尿病人有必要认识糖尿病肾病的发病前兆，以做好预防。那么，糖尿病肾病的前兆有哪些呢？下面带你来认识一下。
一、糖尿病肾病的前兆：
蛋白尿是糖尿病肾病的第一个标志性症状。糖尿病肾病早期，尿中仅有微量白蛋白症状出现，为选择性蛋白尿，这种状态可持续多年。随糖尿病肾病的病情进展，患者开始出现持续性蛋白尿症状，肾小球的滤过率逐渐下降，肾脏病变严重程度也将进一步加重。此时，糖尿病肾病患者出现大量蛋白尿、肾小球滤过率低于正常时，患者的肾脏恶化进展将难以控制，很快会发展成为糖尿病肾功能衰竭。
2、水肿和肾病综合症
早期糖尿病肾病患者一般没有浮肿；当糖尿病肾病患者的24小时尿蛋白定量超过3克时，浮肿就会出现。一旦患者出现明显的全身浮肿，则糖尿病肾病的病情呈持续进展状态。糖尿病肾病病人出现身体水肿症状者超过患病人群一半以上，这可能是由于糖尿病肾病患者尿中丢失大量蛋白而引起低蛋白血症所致。糖尿病肾病患者病程越长，引起水肿的糖尿病肾病并发症出现越多，其中20%左右的糖尿病患者会有肾病综合症出现。
血压在糖尿病性肾病患者中常见，这是糖尿病肾病晚期的症状，发生持续性蛋白尿时间较长的糖尿病肾病患者多出现高血压症状。初期，糖尿病肾病患者仅在运动后血压增高；当出现持续性蛋白尿时，血压多持续增高。高血压的出现将加速糖尿病肾病患者的肾功能恶化进展速度，故有效的控制高血压对糖尿病肾病患者而言十分重要。
4、肾功能衰竭
糖尿病一旦出现肾脏损害，其病变过程是进行性的，最终发展成为氮质血症、尿毒症。糖尿病肾病早期阶段，为了适应机体排糖的需要，肾小球滤过率增加，血中尿素氮和肌酐的水平正常。一旦体内出现持续性蛋白尿时，患者的血尿素氮和肌酐浓度将增高，从而出现肾功能不全的表现，此时不加以控制，糖尿病肾病患者多在数年之内发展为尿毒症。
有明显氮质血症的糖尿病肾病患者，可有轻度至中度的贫血症状，用铁剂治疗无效。贫血为红细胞生成障碍所致，可能与糖尿病肾病患者长期限制蛋白饮食、发生氮质血症有关。
6、女性阴部瘙痒
女性糖尿病肾病患者由于胰岛素分泌相对或绝对不足，导致血液中葡萄糖浓度升高。当葡萄糖浓度超过肾糖阈时，部分葡萄糖从尿液中排出，这给霉菌的生永生殖制造了有利条件，导致炎症，出现瘙痒症状。
7、孕妇体重增加
由于患女性糖尿病肾病的孕妇血液中的葡萄糖增高，孕妇血液中的葡萄糖可以经过胎盘进入胎儿体内，胎儿长期处于高血糖状态，女性糖尿病肾病症状引起胰岛素分泌活跃，促进糖原、脂肪和蛋白质合成，使胎儿脂肪堆积，脏器增大，体重增加，故胎儿巨大。
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本周热点排行体内葡萄糖6.8是不是有糖尿病?_百度知道
体内葡萄糖6.8是不是有糖尿病?
患者信息：女 23岁 四川 德阳 病情描述(发病时间、主要症状等)：由于头天被蜜蜂蛰了
所以医生开了液体点滴后建议顶籂侈饺侬祭畴熄川陇第二天做一系列检查
结果显示葡萄糖6.8
不过在检查头天晚上8点吃过猪肉，9点的样子吃过很小的两块甜皮鸭想得到怎样的帮助：6.8是不是预示着后面会发展成糖尿病 或者说已经就是糖尿病了？
因为是抽饿血 所以会不会因为头天晚上进食有关？曾经治疗情况及是否有过敏、遗传病史：无
提问者采纳
待你被蛰的地方好了，1－2周后去查糖耐量及胰岛素释放试验，明确有无糖尿病。。。
葡萄糖是6.82
高密度脂蛋白是1.81
低密度脂蛋白是1.52
甘油三酯0.77
总胆固醇4.28
间接胆红素10.20
直接胆红素1.50
总胆红素11.7
白球比1.60
球蛋白30.2
白蛋白48.2
总蛋白78.4
谷丙转氨酶39.3
被蛰的地方都好了吧
麻烦帮我看看我的情况吧
不知道你的血糖是不是空腹？一般空腹血糖小于7，餐后血糖小于11.1.糖尿病可能性小。但你的血糖在正常高限，注意糖耐量异常状态（就是逼近糖尿病前期），注意控制饮食，适量运动。
你所谓的逼近前期是指最终会发展成糖尿病么？几率是多大啊？谢谢！
没有固定的几率，跟个人的家族遗传，年龄，胰岛功能等因素有关。
提问者评价
太感谢了，真心有用
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美国有位哲人曾经说：‘要毁灭一个民族很简单只要让她形成一种错误的生活饮食习惯就好了！”现在我们的营养学发现要毁灭一个孩子更简单，只要多给他她吃点垃圾食品就够了！中国每年心脑血管疾病死亡300万，占每年死亡人数的百分之五十一。幸存的百分之75丧失劳动能力。相当于几个汶川大地震，再加上糖尿病等各类慢性疾病，每年死亡差不多六七百万，而且是每年递增！三十年前，大夫想找个糖尿病患者很难，为什么现在到处都是还越来越年轻化？再看看肥胖的孩子。为什么会这样呢？到底是那出了错呢？还有通风的患者每年递增，这些都不是传染疾病，都是属于每个人个体的代谢问题属于代谢类疾病！ 你去医院测血糖只要3.3-6.1 大夫都会说没事很正常。但是这时候血液里的自由基就会侵袭黏连在血管壁，血管就在变脆失去弹性。真正的最理想的血糖值是 4.5-5.5超过了这个数值就是糖尿病前兆了，这个谁会告诉你？ 要治疗这些病就要看看这些疾病是怎么来的为什么会得这些病！用西药每年吃越吃药，发现吃的药种类越多，糖尿病死不了人，那些死于糖尿病的患者百分之九十都是死于并发症，并发症是怎么来的九十吃药处出来的，无论是中西药吃了第一会伤肝，因为肝的主要功能是解毒的，肝脏受伤会身体里的代谢功能内分泌就会紊乱，西医认为肝造血，而中医认为肝藏血主疏泄，疏泄可以理解成西医的内分泌。然后是眼睛干涩失明，或者是肾萎缩还有下肢溃烂这都是药物毒素伤害了肾脏，因为干解毒肾排出！ 高血压，低血压，血压低是血黏用药扩张血管只能加速血管老化，用阿司匹林会形成溶血症。高血压肾虚或者脾胃虚用药只能是加速肾衰竭！人割伤了能自己愈合，大病了适当调治后能自己恢复，功能紊乱了能自我调节，为什么这种能力随着年龄的增长越来越差了？这个问题很值得我们反思！为什么本能没有了呢？ 糖尿病用胰岛素，只能让自己的脾脏更不工作导致胰腺萎缩器官报废。这个道理就像是一个小孩不做作业，老是让他爸爸给代替做，那么久而久之这个小孩还会自己写作业吗？人工合成胰岛素现在出现了个新名词叫胰岛素抵抗，什么是胰岛素抵抗就是正常量的胰岛素起不到正常的降糖作用，体内组织对胰岛素不敏感！ 那么这些疾病时怎么来的呢？多观察你会发现是我们生活的问题是，吃多了！吃错了！运动少了！世界上最著名的克里威法则；一旦精致碳水化合物进入一个国家10-20年之后糖尿病，心脑血管疾病就会如期而至。我们改革开放多少年？没有脱离这个法则！吃的越精细的人越容易得这些病！自己对照身边的人就会发现，越生活好吃的精细的人越是这种病的患者！ 吃的越多每顿饭都吃的饱饱的那么胰腺就会每天超负荷运行，就会形成了胰岛素抵抗。因为你吃的碳水化合物越多，血糖就要升高，胰岛素就要分泌胰岛素来运送和代谢它们就会产生低血糖症状(很多人吃多了就会犯困，乏力，眩晕，腿软冒虚汗，眼前发黑)这个同时还会分泌大量的应急激素，身体就会有极度的饥饿感，很多肥胖的还有糖尿病病人都会有刚吃完饭不一会就饿了，还要再吃东西。还有很多人说肉是酸性的，事实证明这个理论是错误的，爱斯基摩人和蒙古游牧牧民不吃精粮只吃肉和奶得三高疾病几乎没有。定居后吃肉也吃精致面食的蒙古人这样的病反倒多了。现在的蒙古人就是成吉思汗在世也不可能横扫欧亚大陆了！这样周而复始恶性循环能好吗？这个同时不运动那么细胞受应点就会退化，线粒体表面积就会顶籂侈饺侬祭畴熄川陇减少细胞的活力就会降低！那么代谢就会出问题，因为人体的能量代谢有两条路，一条就是云送给肌肉细胞生成能量，和气血精力，体力免疫力。另一条就是转化成脂肪细胞储存起来，存到皮下形成肥胖，存到肝形成脂肪肝，存到血液形成高血脂，动脉硬化甚至是心梗，脑梗。对于代谢正常的人来说能量代谢轨道应该是先给肌肉细胞的。吃多了吃错了运动少了，代谢的路径就会错了直接给了脂肪细胞就形成了中部肥胖！写到这我想到，《黄帝内经》上有这样一句话；“食肉者勇而悍。食谷者慧而夭”。这些都是大自然给我最好的安排可是我们却要去违背它的规律所以才会得病！ 《圣经》上有这样一句话叫“人就是赚得了全世界，配上自己的生命有什么益处？” 通过长期的治疗被称为不死癌症的掌跖脓疱病，不孕症和各种妇科病皮肤病的得失和反思，我得到了个结论任何产品，保健品药物都不能代替生活方式！ 道法自然，任何东西有出生就有消亡，有生就有克，毒蛇的旁边就有解它毒素的草，剧毒植物的附近肯定有克制它的植物，万物有阴就有阳。一方水土养一方人不要崇拜别人学习别人的生活和饮食方式和习惯，当地的才是最好的。完整的食物，当地的食物才是最好的药物。人的医生就是自己！所以西医学之父希波克拉底才说；“病人的最好的医生，就是病人的本能，医生的责任就是照顾好病人的本能！”中医《黄帝内经》才会有，“顺四时调情志、这个就是顺应，天道，顺着季节来调整自己的食物和生活习惯！精神内守病安从来，达到内外平和了疾病就不能进来了同时自我调节能力就出来了。”要根治这些疾病最根本的办法就是，让自己的自我调节功能出来让正常的代谢路径恢复。 为什么说完整的食物才是最好的药物？大米去了硬壳后里面那层绿绿的皮是可以帮助消化大米里的碳水化合物的，小麦的麸皮也是有这样的功能。但是现在的食物都是精粮，里面都没了这个东西了！所以吃的越精得的病就越多越严重！这是哈弗大学科学研究发现的，唐代医圣孙思邈就用麸皮来治疗脚气。这个比西医发现麸皮含有大量维生素B，脚气就是缺乏这种维生素要早几百年。这就是也就是中医和道教讲的生克道理。中国谚语原汤化原食就是这个道理！ 美国詹金斯博士用，葡萄糖和砂糖和米，面做餐后血糖对比实验，发现餐后血糖精米，面是最高的能到到88，白糖才到83.8这就是最著名的升糖（GI）指数概念这是人1981年发现的。顿顿吃白面细粮就像每顿吃白糖一样会猛烈推高餐后血糖增加胰脏负担。这样就会血糖升高过快胰脏就会过度分泌来消化降低血糖因而导致低血糖症状人体再分泌大量应急激素导致极度饥饿感，促使人去找食物，吃饭又是这些食物饭后又是血糖升高过快，胰脏过度分泌，导致低血糖症状，大量分泌应急激素又带来极度饥饿（中医里面的下消）如此恶性循环周而复始，就形成了碳水化合物上瘾，不吃米面就像吃不饱饭！一吃西药一开始的症状就成了真病了！要想不吃药治疗好，糖尿病，高血压，通风，肥胖请联系我。直接在百度搜索昊，坤堂也能找到！
这个要看你什么时候测的。如果是空腹的话就能归到糖尿病范畴了。如果是饭后就不是
　　血糖正常值,一般空腹全血血糖为3.9～6.1毫摩尔/升(70～110毫克/分升)，血浆血糖为3.9～6.9毫摩尔/升(70～125毫克/分升)。饭后1小时，血糖可上升到10毫摩尔/升(180毫克/分升，于餐后2小时恢复至7.8～8.9毫摩尔/升(140～160毫克/分升)。所以人们每天三顿饭后，各有2小时血糖升高(共6小时)，其余18小时都在空腹血糖水平。　　正常餐后两小时血糖范围是 3.9-7.8mmol/L(70-140mg/dL)。餐后血糖的诊断标准是11.1 mmol 或200 毫克以上。那么140 和200 之间也有一个差距。如果血糖在这个阶段，我们管它叫做餐后血糖增高。这种人既不是糖尿病人，也不是正常人。不过这种人血糖增高是很危险的，很容易得糖尿病。这种人一定要小心。帽子就悬在他的头上。若不加注意，很快就会戴上糖尿病的帽子。即使是血糖完全正常的人，如果具备一些高危因素，还得要注意预防糖尿病。
糖尿病的相关知识
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出门在外也不愁我得了糖尿病，如何选药？
健康咨询描述：
BR>去年11月检查出有糖尿病，当时空腹血糖为13.1，伴有酮体＋＋＋＋，胰岛素分泌测试低平、在内蒙古医学院附院住院治疗12天，暂定为一型，用胰岛素注射治疗，50R的。早12u晚10u，后经人介绍口服“糖利衡”胶囊早1粒中午2粒晚1粒，并将胰岛素逐步减量。2006年2月糖化血红蛋白5.8％空腹胰岛素分泌测试0.5，用5分钟2两馒头测试餐后分泌出现峰值，说恢复较好，又定为二型。现在胰岛素用量已减为早晚各2u。可有人说“糖利衡”有西药成分，我家邻居一个老太太也得了此病她服的是“东方胰宝”说是能根治。想请专家们给我一个回复这两种药怎么样？因为想用中药治疗，在网上一查中药那么多，不知该用什么药，请帮助我。另外糖尿病现在有根治的方法或药物吗？
感谢医生为我快速解答——该
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近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclospinA）仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。
　　自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。
　　具体防治措施如下：
（一）宣传教育　由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；让＞50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。
　　教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。
　　教育活动可采用开学习班，座谈会，观看幻灯片，录像带，科技电影或甚而个别谈心。
　　（二）饮食治疗　适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。
　　标准体重（kg）身高（cm）-105
　　2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。儿童（0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减（可减至每日5MJ(1200kcal)以mw)，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。
　　3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例（按热量计）
　　⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。
　　⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.6～1.0g，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量（碳水化合物）250～400g/d，糖尿病人可进食200～350g或更多，脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者（第Ⅴ、Ⅰ型）亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200～250g（米饭或面食）、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。
　　4.热量分布　三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。
　　5.随访时调整　在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。
　　6.粗纤维饮食　可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶（Pectin）等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。
　　（三）运动锻炼　参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。
　　经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼5～6次，每次约半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。
　　（四）药物治疗
　　口服抗糖尿病药物
　　近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类（sulfonylurea）及双胍类（biguanide）外，已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂（α-glucosidaseinhibit）供临床应用，第4类胰岛素增敏剂（insulinsensitizer）不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂（insulinantagonistinhibit）和第6类糖异生作用抑制剂（gluconeogenesisinhibit）则尚在实验和小量临床试用阶段，本节从略。
　　在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。
　　1.磺酰脲类　此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲（tolrutamideD860），氯磺丙脲（chlpropamide）因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲（acetohexamide）和安拉磺脲（tolazamide）等在国内也少用。第二代药物有格列本脲（glibenclamide，优降糖、格列齐特（gliclazide，甲磺吡脲，达美康）、格列吡嗪（glipizide，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵）、格列波脲（glibnuride）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）等药，其剂量和作用时间见表4。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。
　　在本类药物中优降糖作用快而强，降糖作用约为D-860的500～1000倍，且其刺激胰岛素分泌作用较持续，临床上较易引致低血糖反应，虽停药后仍可断续出现，应引起注意，尤其在老年患者。D-860，达美康，美吡达和糖适平降糖作用较温和，达美康对微血管病变当有一定作用，均适用于老年患者。磺酰脲类药物治疗宜从小剂量开始，于早餐前1/2小时服用，根据血糖，参考尿糖，需要时每周增加剂量一次，可改为每日2次，直至取得效果。在病情较重者也可从每日2次服药开始。
　　原来已取得满意结果，数年后又渐趋失效而又无其他原因可以解释者，称为继发治疗失效。可以在原来用药的基础上联合其他类型的口服药，如二甲双胍或（和）拜糖平，或联合小剂量胰岛素治疗，以扬长补短，再次取得疗效。
　　磺酰脲类的降血糖作用机理可分胰内胰外两部分：
　　⑴胰内刺激β细胞释放胰岛素，证据是：①切胰动物及Ⅰ型病者服此组药无效；②口服磺酰脲类后血浆胰岛素上升；③服药后β细胞中颗粒明显减少，且与胰岛素分泌量成正比；④此组药能刺激β细胞增生。磺酰脲类作用于β细胞膜上受体对K+逸出有抑制作用而加强去极化，从而促进Ca2+经其Ca2+通道而入细胞内，经cAMP激活磷化作用而促进已合成的胰岛素释放（exocytosis）。对胰岛素释放第二时相无作用。
　　⑵胰外强化胰岛素与其受体结合促进糖的利用：实际和临床研究均提示磺酰脲类可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素受体及（或受体后缺陷），从而增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。
　　碘酰脲类的主要适应证是单用饮食治疗和适当运动锻炼仍不能获得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者；或每日胰岛素需要量在30单位以下者；对胰岛素不敏感的患者可试联合碘酰脲类药物。Ⅰ型患者以及合并严重感染，进行大手术或伴有肝肾功能不全的患者均不适用，糖适平对轻度肾功能不全患者可以在密切观察下试用。糖尿病合并妊娠者也不适用。
　　某些药物因减弱葡萄糖异生，或降低碘酰脲与血浆蛋白结合和改变其在肝、肾中代谢，可增强碘酰脲的降糖效应，如水杨酸制剂，磺胺药，氨基比林，利血平，β-肾上腺素能阻滞剂等。另一些药物因抑制胰岛素释放或拮抗后者的作用等，可降低碘酰脲的降糖作用。
　　在应用碘酰脲药物时，应注意其毒副反应，包括低血糖反应以及消化系统、造血系统、皮肤和其他方面的副反应。饮食不配合，运动过量，药物剂量过大易诱发低血糖反应，尤其多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发生低血糖，持续1～2天。消化系统副作用有消化不良，恶心，胆汁郁积黄疸和肝功能损害。造血系统以白细胞减少相对较多见，少数有粒细胞缺乏，再生障碍贫血，血小板减少等。皮肤表现有搔痒和皮疹等过敏性反应。以上副作用虽属少见，一旦发生应认真处理，停药或作相应治疗。
　　2.双胍类　临床应用者有苯乙福明（phenfmin）和甲福明（metafmin）二种，见表4。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明，有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又重被接受，广泛用于临床获得良好效果。
　　双胍类适应证：轻型，尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病，经饮食和运动疗效，效果不满意者；需减肥的患者可列为首选药物；用碘酰脲类药物，效果不理想者，可联用本类药物；Ⅰ患者者在用胰岛素治疗过程中，血糖波动大的患者；对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿病。
　　禁忌证有：凡Ⅰ型必须用胰岛素治疗者，特别有酮症、重症感染、创伤、高热、手术、妊娠晚期及分娩期。慢性胃肠病、慢性腹泻、消瘦、营养不良等情况者不宜用双胍类；凡有肝肾功能濒于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此组药物，以免诱发乳酸性酸中毒。
　　双胍类的作用机理　对正常人并无降血糖作用，故单独应用不会引起低血糖反应；双胍类对胰岛素分泌并无刺激作用，故不引起高胰岛素血症；促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解；可能有促进受体后效应和葡萄糖运载体的作用；可能有抑制葡萄糖异生作用和延缓糖在肠道的吸收；在减轻体重的作用。
　　3.α-葡糖苷酶抑制剂　主要通过竞争抑制小肠粘膜刷膜内的α-葡糖苷酶，延迟蔗糖。糊精，麦芽糖等多糖分解为单糖并在肠道的吸收，因此主要降低餐后高血糖和缓解高胰岛素血症。本类药物类被应用者为阿卡波糖（acarbose，拜糖平）和miglitol等，目前常用者为拜糖平（见表1）。本药经国内试用适用于轻、中度Ⅱ型糖尿病，可单独应用，在较重度者中可与其他口服药或胰岛素联合使用；在糖耐量异常对象中也可用拜糖平干预处理。临床应用时注意自小剂量开始，如50mg2～3次/d，以后渐增至100mg三次/d，可以减轻副反应；服药时要和第一口食物同时摄入，才能发挥效果。
　　本类药物主要副反应为胀气，鼓肠和轻泻，小剂量开始用药可减轻，用药中且可适应。
　　原来已有胃肠道疾病和合并妊娠的糖尿病患者不宜应用本药。
　　口服药中的胰岛素增敏剂，如troglitazone(CSO45），国外已有临床报道，对胰岛素抵抗的肥胖型糖耐量减退者可降低胰岛素抵抗和改善糖耐量。剂量为200mg二次/d。
　　胰岛素
　　胰岛素可防治急性并发症、纠正代谢紊乱、提高抵抗力、防止各种感染、改善营养、促进小儿生长等；如采用胰岛素强化治疗，严格控制高血糖症，对在微血管和大血管基础上发生的多种慢性并发症也有肯定的防治效果，如前述DCCT结果。
　　1.适应证　凡Ⅰ型病者尤其是青少年、儿童、消瘦或营养不良者依赖胰岛素为生，一旦停用或中断，势必发生酮症威胁生命，故必须长期终身替补充；但Ⅱ型或LADA患者当饮食及口服降糖药不能控制时，亦须长期补充胰岛素，以期较好控制症状及高血糖等。Ⅱ型患者待β细胞贮备功能渐恢复数月后可逐渐减量、甚而恢复口服药与饮食治疗。采用胰岛素时必须严格控制进食量，以免发生肥胖，甚而对胰岛素产生抵抗性；与营养不良有关的糖尿病，即Ⅲ型；糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高渗昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高热及消耗性疾病、急性应激状态如心肌梗塞等；兼有外科病将行大手术前后，即使原用口服药治疗者亦须改用胰岛素（或暂改用），以期防止酮症等并发症；妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前阶段和分娩期以采用适量胰岛素为妥，不宜用降血糖药物；继发性糖尿病，特别是垂体性糖尿病、胰源性糖尿病；糖尿病病人伴严重肝病（如肝硬化、肝炎）、肾脏病伴肾功能衰竭，伴多数慢性并发症者（如眼底及肾脏病变、神经病变、脂肪肝、下肢坏疽等）和其他内分泌病。
　　2.胰岛素制剂分类　根据胰岛素作用快慢及长短可分为三类，如表5所示。其中快效者包括正规胰岛素、锌结晶胰岛素、半慢胰岛素锌悬液，三者可经皮下、肌肉或静脉注射；但中效及长效者均不可静脉注射，仅可经皮下或肌肉注射。正规胰岛素（RI）、锌结晶胰岛素（CZI）及珠蛋白胰岛素的pH为3.0～3.8，其余为7.2，故与长效鱼精蛋白锌（PZI）或中效NPH联合应用时由于pH不同混合后必须迅速使用，不可久留。NPH为RI2份及PZI1份的混合剂，为了适应病情需要，可将各种短效制剂如长效或中效制剂配合成各种联合制剂，如将RI或CZI与PZI混合后，由于PZI中多余的鱼精蛋白可吸附一部分RI或CZI，转化为长效或中效类，故RI与PZI之比为1∶1时则其作用近似PZI；如PI与PZI之比为2∶1，则其作用为NPH；如超过2∶1，则其作用类似CZI+NPH。CZI与PZI的混合剂可成任何比例，视病情需要而灵活掌握。CZI可与任何慢或中效胰岛素混合成各种不同比例，但混合后不可久留。此种混合剂仅可给皮下或肌注，不可静脉注射。为了减少过敏反应，近年来已有高纯度的单峰纯制剂和极高纯度的单组分（monocomponent)制剂，胰岛素来源自牛和猪胰岛素，通过半人工合成或遗传工程技术发展为人胰岛素，且已制成pH在7.3左右的中性制剂。目前临床应用的进口胰岛素中，actrapidHM（诺和灵R）即系快效的人胰岛素；protaphane和monotardHM（诺和灵N）系中效的人胰岛素；mixtard30HM（诺和灵30R）系30%短效和70%中效人胰岛素的预混制剂，以免除临时配制的麻烦。
　　2.慢胰岛素锌悬液中含有30%半慢及70%特慢胰岛素锌悬液。
　　3.表中时间，仅供参考，因为胰岛素吸收、降解等受许多因素影响。
　　3.胰岛素制剂选择及使用原则和治疗方案选择合适的胰岛素制剂时必须密切结合病情考虑，使能迅速而持久地消除血糖过高、糖尿、酮尿等代谢紊乱，避免低血糖反应，促进机体利用糖类，保证营养；使血糖、血浆胰岛素浓度波动于接近生理范围内，即除维持血糖与胰岛素于基础水平外，尚有餐后的高峰值，也不宜有高血糖而过度刺激β细胞而造成高胰岛素血症。一般原则如下：①急需胰岛素治疗者用短效类，如糖尿病中酮症等各种急性并发症、急性感染、大手术前后、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重症初治阶段剂量未明时为了摸索剂量和治疗方案，应采用短效类于餐前1/2小时注射，每日3～4次，剂量视病情轻重、尿糖、血糖而定，一般用皮下或肌肉注射法，以模仿餐后胰岛素释放所致的血浆峰值。②可采用长效制剂于早餐前注射或中效剂于晚10时睡前注射（同时进宵夜）以维持血浆胰岛素基础水平并使次晨血糖（黎明现象）较好控制。③为了减少注射次数可改用PZI及RI或NPH与CZI混合剂，每日早晚餐前两次，此种混合剂中短效与长（中）效者的比值可灵活掌握，视血糖、尿糖控制需要而定。在制备混合剂时为了避免鱼精蛋白锌进入RI瓶内，应先抽取RI，然后PZI。④如病情严重伴循环衰竭、皮下吸收不良者或有抗药性需极大剂量时，常使用正规胰岛素或CZI静脉滴注，⑤采用高纯度新制剂时剂量应稍减小30%～30%左右。⑥Ⅰ型中血糖波动大不易控制者或Ⅱ型中伴胰岛素抵抗性者有时可试用与口服药联合治疗。
　　4.胰岛素剂量　必须个别化。由于影响剂量的因素非常复杂，因此不能简化为公式计算。影响因素有①进食量；②体力活动、运动，多肌肉运动者可酌减胰岛素需要量；③精神情绪紧张状态使需要量增高；④胰岛素制剂，牛和猪胰岛素较人胰岛素易于产生抗体，有抗体时剂量常须加大；⑤许多药物有协同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影响剂量；⑥胰岛素保管情况，夏季高温季节须4～10℃冷藏；⑦各种并发症、如有高热、酮症酸中毒、化脓性感染、各种应激状态时受体亲和力下降，剂量须加大；⑧肥胖及体重，脂肪细胞等受体数与亲和力常与血浆胰岛素成反比，肥胖者较不敏感剂量往往偏大，消瘦者较敏感，剂量偏小；⑨其他内分泌病和妊娠，有腺脑垂体、肾上腺、甲状腺功能亢进者常须增加，妊娠末三个月时也常增加；⑩肝肾功能状态，胰岛素主要在肝肾中灭能降低，当肝肾功能衰竭时，灭能减弱，理论上胰岛素需要量可减少，但有时伴抵抗性而被抵消。
　　凡符合胰岛素应用适应证的Ⅰ型和Ⅱ型患者，应在饮食治疗的基础上使用胰岛素。对Ⅱ型糖尿病患者，可先选用中效胰岛素，每天早餐前皮下注射一次，初剂量0.2～0.3U/kg体重，或用速效和中效（1∶2）混合使用或Monotard30HM予混制剂。根据尿糖和血糖测定结果，每隔5～　6d参考前1～2d的剂量进行调节，直至取得满意控制。如早晨空腹血糖偏高，可每天注射中效胰岛素二次，早餐前剂量占全日总量的2/3，晚餐前剂量占1/3。也可采用速效和中效（1∶2）的混合剂晚期二次注射。对Ⅰ型糖尿病患者，如仍未能满意控制病情时，可采用强化胰岛素治疗方案：①早餐前注射速效与中效胰岛素，晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。②早、午、晚餐前注射速效胰岛素，夜宵前注射中效胰岛素。③早餐与晚餐前注射速效和长效胰岛素，午餐前注射速效胰岛素，如3Am有高血糖，则可在夜宵前加一次速效胰岛素。
　　强化胰岛素治疗或在Ⅱ型中应用胰岛素时均要注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖（Somogyi现象）。夜间以血糖仪多次监测血糖有助于发现无症状的低血糖反应和高血糖的原因。采用强化治疗须有自我血糖监测及密切观察，以便及时调整饮食和胰岛素剂量，严格控制高血糖，防止发生低血糖，以免因剂量过大发生肥胖。
　　胰岛素泵应用可调程序微型电子计算机控制速效胰岛素皮下输注，模拟胰岛素持续基础分泌和进食时的脉冲式释放，均可通过设置计算机程序来控制，使血糖较强化治疗更接近生理水平，对某些Ⅰ型患者可以使用。由于微型计算机的工艺以及专用的胰岛素制剂有待改进，在国内尚未广泛应用。
　　晚近，又有胰岛素注射笔进入临床应用，匹配专用的胰岛素制剂，定量正确，注射方便，对老年患者和视力差的患者尤为方便。
　　5.胰岛素反应　有全身及局部反应两类。全身反应有：
　　⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于体力活动运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、出汗、出悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而昏厥、抽搦、状似癫痫，昏迷不醒，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以静脉滴注10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注胰高血糖素，每次皮下或肌肉1mg，如低血糖反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当低血糖反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及肾上腺可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。
　　⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜，极个别有过敏性休克。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其氨基酸序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。
　　⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素水肿。
　　⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感视力模糊，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。
　　局部反应有：①注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有蛋白质等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。②皮下脂肪萎缩或增生，脂肪萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。
　　6.胰岛素抗药性　很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无酮症酸中毒及其他内分泌病引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、类风湿性关节炎、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素免疫反应，由于注射胰岛素后血液中产生抗胰岛素抗体，一般属IgG类，尤以牛胰岛素易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的胰岛素抵抗相混淆。
　　处理方案：①改用单组分人胰岛素可明显减少抗体产生，缓解抗药性；②试改用口服抗糖尿病药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服强的松，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的低血糖症。
　　胰腺部分移植及胰岛移植的研究已开始多年，前者国外开展较多，已试用于临床而初见成效；后者国外动物实验较多成就，国内已试用于临床，但每例约需8～10个活胎儿胰脏，大都仅能减少胰岛素注射量，长期疗效，尚待观察，排异反应等问题尚待解决。
　　临床选用药物原则
　　临床选用抗糖尿病药物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于确诊后应立即应用以胰岛素为主的治疗，同时予以饮食疗法，口服药仅作辅助治疗。Ⅱ型患者于确诊后，如无急性感染，大手术前，应先予以饮食治疗，特别在超重或肥胖患者。在病情允许下尚应鼓励开展体育活动。经过1个月的观察和复查，如血糖仍未达到控制目标时，才考虑加用抗糖尿病口服药，必要时胰岛素。
　　早期轻、中度Ⅱ型患者，临床少有或无症状，常伴肥胖，一般仅有餐后高血糖或空腹高血糖。这类患者胰岛素分泌功能尚无障碍或障碍轻微，主要是呈现胰岛素抵抗，首选药物宜为甲福明或阿卡波糖。
　　中度患者除胰岛素抵抗外，已有一定的胰岛素分泌障碍，空腹血糖常超过10mmol/L，足量甲福明或（和）阿卡波糖不能满意控制高血糖时，可以联合应用磺酰脲类药中的一种。
　　重度患者已有明显的胰岛素分泌障碍，常伴有消瘦，葡萄糖刺激后的胰岛素或C-肽反应性低或无，尽量的磺酰脲类和双胍类或阿卡波糖的联用，仍不能使血糖控制达标时，需在口服药基础上加用小剂量（12～20U/d）中效胰岛素睡前或早餐前。
　　在控制高血糖时，虽应避免出现高胰岛素血症，然而当口服药不能达到控制目标时，应以消除高血糖症的毒性作用为重，及时应用胰岛素，以免延误病情。
　　糖尿病控制标准
　　症状好转，体重恢复至标准上的5%以内，劳动力恢复正常，要求化验等指标达到理想控制。
　　从旧单位转化为法定单位：葡萄糖（mg/dl）/18.02，得mmol/L数；胆固醇（mg/dl）/38.67，得mmol/L数；甘油三酯（mg/dl）/88.54，得mmol/L数
　　（五）慢性并发症防治原则　此系临床上重要而复杂问题，重点将处理原则概述如下：
　　1.心血管病变　除严格控制糖尿病且必须长期坚持贯彻外，应及早处理各种心血管问题。高血压颇常见，采用药物时应注意有否影响糖、脂肪、钾、钙、钠等代谢，如失钾性利尿剂（噻嗪类）和钙离子通道阻滞剂可减少钾和钙离子进入β细胞而抑制胰岛素释放，以致血糖升高；保钾利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）可抑制醛固酮分泌而排钾减少，在肾功能不全伴高血压者易发生血钾过高而影响心功能，有时可引起严重后果；β肾上腺素能阻滞剂不论选择性或非选择性者均可抑制低血糖症症状、提高血甘油三酯、降低HDL2-ch，非选择性者还可延迟低血糖症恢复；不少降压药还可引起体位性低血压、阳瘘，有此类并发症者尤须注意避免。有急性心肌梗塞、心力衰竭或脑血管意外者易诱发酮症，应采用短（快）效类胰岛素一日分次注射，剂量宜偏小，以免发生低血糖症时再诱发心肌梗塞，但酮症也可诱发上述心脑肾并发症，必须注意。近年来还发现糖尿病性心肌病在严重心力衰竭及心律不齐发生前仅有T波低平倒置，应及早严格控制糖尿病和高血压，应用辅酶Q10和第二代钙离子通道阻滞剂等，1-肉碱可改善心肌功能，也可试用。
　　2.肾脏病变　及早控制糖尿病，早期病变可以逆转。对于肾脏病变早期阶段，微量白蛋白尿期，不论有无高血压、使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）第一代或第二代药物均可使尿白蛋白排泄量减少，根据血压，卡托普利（captopril）12.5～25mg，2～3次/d或依那普利（enalapril）5mg，1～2次/d不等。除尿白蛋白外，尿转铁蛋白和尿内皮素排泄量均有明显降低，这主要由于ACEI对肾小单位的循环有独特的作用，扩张出球小动脉甚于入球小动脉，以致减低小球内压力，减少蛋白滤出。目前ACEI已广泛应用于早期甚而肾功能正常的大量白蛋白尿的糖尿病肾脏病变的患者，尤其在前者获得满意的效果。必须同时严格控制高血压也有利于控制肾病。宜摄入低蛋白饮食在晚期肾功能衰竭时应采用透析疗法，以腹膜透析较安全，终末期可作肾移植。
　　3.神经病变　早期控制糖尿病运动神经传导速度减慢者可逆转恢复正常，但感觉神经疗效较差。以往试用维生素B族，B12、B6、B1、B2、NAA等疗效可疑。有神经痛者可试用卡马西平（carbamazepine，tegratol）每片0.2g，3次/d，可暂时止痛。也可用阿米替林（amitriptyline)每晚30～50mg可有效，氟奋乃静（fluphenazine）0.5～2.0mg，2～3次/d，可与阿米替林合用。近年来还试用肌醇片，2g/d分2次口服，或用醛糖还原酶抑制剂（aldosereductaseinhibit）索比尼尔（sbinil），托瑞司他（tolrestat），statil等，或用甲基维生素B12（methylcobalamine）治疗取得疗效，后二者尚在研究中。我院治糖尿病病人慢性腹泻，采用针刺肺、脾、肾、胰俞、太溪、公孙并灸天枢与足三里而获良效。近国外也有用地西泮治肌痉挛、米帕明（imipramine）每晚50～100mg治疼痛，还可与氟奋乃静合用。
　　4.视网膜病变　基本治疗为及早控制糖尿病。出血时及有渗出者可试用氯贝特（clofibrate,atromids），2g/d，约有43.5%视力好转，15%胆固醇下降。有血小板凝聚者可试以阿司匹林，但疗效可疑。近年亦有试用醛糖还原酶抑制剂治白内障及眼底病变而获效者。除药物治疗外，近年来尚有光凝疗法(photocoagulation），采用激光烧灼糖尿病性微血管瘤，使视网膜出血者止血，玻璃体中新生血管破坏，消除视网膜水肿及毛细血管中微栓塞发生，从而减少出血及胶质纤维增生。激光疗法可分灶性及广泛性两种，视病情需要而选择。为了去除玻璃体中血块、纤维蛋白及膜形成，可采用玻璃体切除术（vitrectomy）或分离术（vitreolysis）。
　　5.足溃疡　主要由下肢神经病变和血管病变加以局部受压甚而损伤所致。与其他慢性并发症一样预防重于治疗。患者要注意保护双足，每日以50°～60℃温水洗脚，用软毛巾吸干趾缝间水份，防止发生嵌甲，如有胼胝及时处理以免局部受压，损伤，继发感染。袜子要软而无破损或补钉，鞋子要宽松，穿鞋前要检查鞋内有无尖硬的异物等。也可采用特制鞋垫使局部突出部位减少受压。必要时采用抗生素、扩血管药和活血化瘀等疗法，溃疡局部可修剪坏死组织，敷以去瘀生新的药物，尽量不截肢。
　　（六）糖尿病人妊娠处理　妊娠与糖尿病相互影响，糖尿病者妊娠后期，往往病情加重。自第二三月起胰岛素需要量渐增加。早期多小产、流产，晚期多羊水、妊娠毒血症增多可5倍于无糖尿病者（约25%），多巨婴、难产、死胎、新生儿死亡，特别有微血管病变及肾病变者更严重。因此糖尿病不论有无症状，妊娠时应予特别严密观察，加强饮食控制，可予以高蛋白饮食，糖类不少于250g，在妊娠期允许孕妇体重正常增长，患者均应采用胰岛素治疗，原来用口服药者也应改为胰岛素。通常选用速效和中效制剂，控制餐前血糖在5.6mmol/L(100mg/dl）以下，尽量防止低血糖反应。整个妊娠过程中应密切监测血糖和调节胰岛素用量。在妊娠32～36周时宜住院处理和待产，最妥当的生产期为妊娠第36～37周，一般病者第35周后应入院待产，有难产史、脆性型糖尿病者或已有微血管病变并发症者应在第28周入院。分娩时应给足量胰岛素以防酮症，也需给葡萄糖静滴以防低血糖反应。剖腹产时应静滴5%葡萄糖盐水并给相当于妊娠前胰岛素量。有高血压、肾脏、视网膜病变者或糖尿病已20年以上者，或病人已35岁以上者不宜妊娠。
　　（七）手术前后糖尿病治疗　糖尿病治疗常受外科疾病、手术治疗及麻醉的影响。如疾病轻微、手术较小，采用局麻、脊髓麻醉或针麻，则影响较少，特别是术后能进食者则糖尿病原来治疗方案可不必改变，仅需加强严密观察。如手术时需全身麻醉、病情重、手术大、时间长，术后不能进食者则可根据外科病情、手术治疗的迫切性及糖尿病严重性分别处理。可分下列两组概述：
　　1.非急诊大手术　术前糖尿病者应有充分准备，查明各种并发症及伴随症。做好控制糖尿病、纠正酸碱及电解质平衡紊乱，改善一般营养条件，并于术前二三日给糖250g以上使肝糖原储藏充沛。于术前一日减少胰岛素约一半，用口服药者改用胰岛素，如以甲苯磺丁脲为例，每g用8U左右胰岛素替代。
　　于手术日清晨起用速效胰岛素，剂量自一日量的1/4～1/2开始，术后给一日量的1/2～2/3，并同时静滴10%葡萄糖水，约1～2ml/min，手术日禁食者约需滴注10%葡萄糖水约2500ml。术后第4～6小时监测血糖后酌情给胰岛素。补液量须视病员具体情况而定，并须注意电解质和酸碱平衡和血酮。补充钾盐和NaHCO3时宜谨慎。
　　术后次晨起再按病情给快效胰岛素及补液，随访血糖、血酮，使血糖维持在200mg/dl左右，如血糖在200mg/dl以上，每增高50mg/dl可酌给10U，每6～8小时一次，有酸中毒者受体较不敏感，有时需加大剂量。如有循环衰竭、皮下吸收不良者可给静滴法，一般酮症病例每h5～6U（即每kg体重每h0.1U）已可控制，有时每h仅需3U。为防止感染，最好不导尿，手术后2～3日应尽量争取早进流汁等饮食，及早过渡到平时糖尿病治疗方案。
　　2.急诊大手术　应首先考虑具体病情，分析手术迫切性与糖尿病酮症酸中毒等严重性，对比轻重缓急而采取措施。如手术能稍缓数小时者最好先控制酸中毒与休克，但手术急需进行（如大出血、呼吸道梗塞）且过去胰岛素需要量不明者，则于取血查糖、酮、pH或CO2结合力、钠、钾、氯、非蛋白氮等后迅速给胰岛素加入葡萄糖水口静滴，约每2～3g糖用1U正规胰岛素，每小时约给6U，并每4～6小时随访尿糖、尿酮及血糖、血酮与CO2结合力等，以便决定治疗方案。血糖过高者可单用盐水，低于250mg/dl者给5%葡萄糖水。有乳酸性酸中毒者不用乳酸钠，仅用NaHCO3液。麻醉不用乙醚、环丙烷、甲氧氟烷、氯仿等，以氟烷（halothane）等为宜；如能局麻、脊髓麻醉及针麻者，则对糖代谢的影响较小。
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