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骨质疏松症的基本问题
四川大学华西医院康复中心 何成奇
　　作为一种代谢性骨病，涉及内分泌学、老年医学、骨科学、妇科学、放射学、流行病学、营养学和药学等学科，是一个跨学科的复杂疾病。
　　分类：骨质疏松症主要分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（I型）和老年性骨质疏松症（II）型，占骨质疏松发病总数的85～90%。继发性骨质疏松症主要由疾病等医学原因和不良嗜好所致，占骨质疏松症发病总数的10%～15%。此外还有特发性骨质疏松症：包括青少年和成年特发性骨质疏松症，一般发生于青春发育期前，是一种全身骨代谢疾病，很轻微损伤即可引起骨干和骨髓的骨折或脊椎压缩骨折，进入青春期后病程发展逐渐停止，确切病因尚不清楚，本病临床上罕见，可能与基因缺陷和遗传因素有关。
　　骨质疏松与骨质疏松症的区别：骨质疏松是骨的退化过程和现象，骨量减少，骨强度降低，不一定有临床症状或骨折发生，尚属于生理性的退化范围之内。骨质疏松症是指骨质疏松达到一定程度出现全身骨痛症状或伴发骨折等临床征象的病理状态，称之为骨质疏松症。
　　基本知识
　　病因学/危险因素　原发性骨质疏松的危险因素主要有骨密度峰值、性别、年龄、绝经年龄、体型，体重，骨质疏松的家族史、种族、个人不良生活习惯(营养，酗酒、吸烟、运动)等。
　　★原发性骨质疏松的病因学与危险因素：
　　（1）骨密度峰值20～39岁时的骨密度达最高值称为骨密度峰值：人体骨密度随年龄而不断变化，低骨密度度峰值会较早达到骨质疏松的低骨量水平而高骨密度峰值早较晚甚至不出现骨质疏松的低骨量水平（附图）。
（2）性别：男性较妇女低。妇女峰值较男性低10～20%，是I型发生的主要危险因素，骨质疏松常发生在老年妇女，而无症状的脊柱压缩性骨折亦较常见。妇女年过45岁每增加5岁，股骨颈骨折发生率增加近1倍。但在男性和黑人妇女中则无此类现象。&
（3）年龄：是影响骨矿含量的主要因素,20～40达峰值。女性，45岁骨密度下降明显，较男性快2～3倍，70时由峰值骨量减少1/3。男性65岁骨密度下降明显。(附图)
（4）绝经年龄：女性绝经年龄愈早骨质疏松发生愈早而程度愈重。
（5）体型、体重：肥胖，超重者骨量高于瘦弱纤细者。
（6）家族史：骨质疏松阳性家族史者发病率明显增高，阴性家族史者发病年龄较低。原发性骨质疏松的发生与发展很大程度取决于遗传因素，遗传因素占80%，与多种基因有关，后天因素的影响仅占20～30%。
（7）种族：白种人比黑种人与黄种人更易发生骨质疏松，黑人＞白人10%，在所有种族中女性骨质疏松患病率均远高于男性。
（8）运动缺乏：据国内外最新研究发现，在诸多因素中，运动对骨质疏松的影响极大，它对骨强度的影响比重（40%）远远超过了与骨代谢相关激素、钙及维生素D对骨强度的影响（3%～10%），是影响骨量的重要因素。
（9）缺乏日光照射。
　　★继发性骨质疏松的病因学与危险因素：继发性骨质疏松症主要由疾病等医学原因和所致。
　　（1）药物性骨质疏松：如长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素等抗凝剂或利尿剂都已被证实是骨质疏松的危险因素。抗癫痫药可引起骨质疏松和骨软化症。苯妥英钠(disphenylhydantion或phenytoin)、苯巴比妥和卡马西平(carbamazepine)等抗癫痫药引起肝脏细胞色素P450酶系统介导药物氧化反应和加强类固醇激素在肝脏的转换，血25(OH)维生素D水平下降，血甲状旁腺素水平继发升高，从而导致骨质疏松症。临床上应用最广泛的糖皮质激素，如强的松、氢化可的松和地塞米松等，应用剂量往往超过生理剂量，长期应用者可表现为医源性皮质醇增多症或称医源性库欣综合征。据文献报告约10%～40%的病人发生骨量丢失，这决定于此类药物的剂量、疗程和原发疾病。继发性骨质疏松症的发生与糖皮质激素的初始量及用药时间呈正比。即接受糖皮质激素治疗时间越长，骨质疏松越明显，自发性骨折的发生率越高。有报道患者接受强的松10m/日，治疗2月后，即可出现负钙平衡及继发性甲状旁腺功能亢进。如强的松平均30mg/日，3年，可有11%的患者出现多处脊椎骨及肋骨骨折。
　　皮质类固醇激素过多导致骨质疏松主要为骨痛、骨折和活动受限，其病变多见于中轴骨和肋骨，而四肢骨少见，这是由于皮质类固醇增多引起骨病变主要累及的足松质骨，故松质骨含量多的部位易受累，脊椎压缩性骨折和肋骨骨折相当普遍。有时还可出现股骨头无菌性坏死。
　　（2）内分泌疾病与骨质疏松：如原发性甲状旁腺机能亢进，甲亢，柯兴氏病，糖尿病等。
　　甲状旁腺激素(PTH)在参与骨骼代谢和调节钙、磷代谢，对保证血钙、磷的正常水平起重要作用。PTH能增强破骨细胞的活性，促进骨吸收，释放钙、磷入血；同时在肾脏可增加肾小管对钙的再吸收，减少磷的重吸收；并可促进25(OH)D3在肾脏转化为有活性的1，25(OH)2D3，间接促进肠钙吸收。当甲状旁腺由于腺瘤、增生或腺癌而发生功能亢进(甲旁亢，PHPT)时，血中过多的PTH就会造成破骨细胞过于活化，骨吸收作用增强，骨钙大量释放入血；同时肠钙吸收及肾钙回吸收增加，而引起高钙血症，并发骨病变。骨密度测量可见PHPT患者全身骨量均有不同程度的减低，如腰椎、股骨远端、桡骨、尺骨、胫骨皮质和跟骨、指骨等，皮质骨较松质骨更明显。
　　糖尿病：糖尿病病人的矿盐代谢紊乱、低骨量和骨折等问题尚存在争论。两种类型的糖尿病其骨量的改变不尽相同。低骨量在1型糖尿病病人较多见，而2型糖尿病病人的骨量和骨质疏松发生较少，可能与此型病人常见于40岁以后发病，骨骼已达骨峰值或处峰值后阶段，并且多数体型较胖，胰岛素水平正常或升高，它对骨有促进合成的作用。国内学者报告2型糖尿病病人伴骨质疏松的发生率较国外为高，王氏研究100例糖尿病病人中骨质疏松有66%，其原因还需进一步探讨。
　　（3）骨与关节疾病：如类风湿关节炎。早在1865午Barwell等人就已观察到类风湿关节炎可以出现骨质疏松症。RA的骨质疏松可分为局部和全身的。局部的骨质疏松是由于关节疼痛、关节功能受限引起的废用性萎缩，以及关节周围血运障碍而造成的。RA全身性骨质疏松的原因有许多假设，有认为破骨细胞活化因子(OAF)使破骨细胞活性增加；亦有认为免疫系统异常或体液因子对骨形成及骨吸收有影响；尚有人报告RA患者存在继发性甲状旁腺功能亢进。RA一般都有关节受累、免疫系统检查指标异常，可以帮助鉴别。
　　（4）慢性肾病：由于磷排泄障碍，多伴有低钙血症，继发性甲状旁腺功能亢进，同时活性维生素D产生减少，因此导致肾性骨营养不良。肾小管酸中毒由于酸中毒妨碍钙和磷沉着于骨，肾脏1α羟化酶活性降低和肾脏排出钙、磷增多等因素，导致骨质疏松或骨质软化。肾性骨病可以有骨矿化异常、骨质疏松、纤维性囊性骨炎和骨硬化等多种表现。通过肾功能检查异常、钙磷水平异常、血PTH升高、1，25(OH)2D3浓度降低，以及特征性X线表现，可以与原发性骨质疏松症鉴别。
　　（5）慢性肝病：以慢性肝炎和酒精性肝硬化较常见，有关慢性肝病者骨质疏松的发病机理尚不十分清楚。目前大多数人认为慢性活动性肝炎病人不会比其他类型的慢性肝病有更明显的骨密度降低和骨折的发生率增多，除非应用糖皮质激素治疗。Dibble等人观察这种慢性活动性肝炎合并骨病的病人血25(OH)D水平是降低的，而这种降低是与维生素D结合蛋白(DBP)水平降低有关，认为在这些总25(OH)D水平低的病人中，游离的25(OH)D水平可能是正常的。酗酒是造成肝病的主要原因，酒精性肝硬化又可导致严重的骨病。酒精性肝硬化患者骨折发生率明显高于其他类型的肝病，肋骨和脊椎骨骨折发生约30%。45岁以后骨折的发生更明显增加。松质骨比皮质骨更易受影响。根据肝脏功能和肝炎病毒检查、肝胆影象学检查以及有无大量和／或长期酗酒史等，可以与原发性骨质疏松症鉴别。
　　（6）废用性骨质疏松：如失重状态或长期卧床、制动都是导致骨量丢失的危险因素。
　　（7）肿瘤：恶性肿瘤的骨转移，如乳癌、肺癌、肾癌、宫颈癌、白血病、淋巴瘤及骨髓瘤均可引起骨代谢活动增加，肿瘤细胞可以转移至骨骼，直接浸润破坏骨组织，还可以分泌甲状旁腺素相关肽等激素，加快骨溶解。骨质破坏、骨膜受累、骨组织血运异常均可导致骨痛。
　　（8）不良嗜好如偏食习性、酗酒、吸烟，长期饮用咖啡因饮料者均是骨质疏松症发病的危险因素。
　　（9）高脂血症、动脉硬化、高血压等病都应注意存在继发性骨质疏松症的可能性。
　　（10）营养不良：如蛋白质、含钙食物或VitD摄人不足等。
　　发病率：本病的发病情况与地区环境、食物因素、营养水平以及种族的不同而有所不同。在整个人口中，年过40岁均有骨组织总量的减少，女性较男性范围广泛，发生也较早。
　　我国现有老年人口1.3亿，预计2050年将达2亿5千万，其中25%～70%患有骨质疏松。（附图）吴青等利用双能x线骨矿物质密度测定仅(DXA)对北京市区20～94岁1
333人进行了骨矿物质密度(BMD)的测定，结果显示，北京市区骨质疏松症患病率女性高于男性，股骨上端各部位检出率高于腰椎。无论男性或女性在49岁以前骨质疏松症的患病率均在10%以内，而50岁以后患病率明量增加，女性为著，以累积丢失率最快的两个部位统计，50岁以上女性约为30%～40%，男性20%～30%；60岁以上女性约为60%～70%，男性25%～35%，70岁以上女性达80%～90%，男性48%～56%；80岁以上女性达85%～100%，男性达50%～65%。股骨上端各部位检出率比较：女性Ward＞Neck＞L2～L4，男性Neck＞Ward＞Troch。
病理生理改变：骨显微结构改变、密度降低、骨脆性增加。骨量的丧失与骨的重建过程异常有关，这些异常状况包括骨转换加快、骨矿化延迟和局部的骨吸收和骨形成失衡，即骨吸收大于骨形成。此外，骨质疏松症尚有骨小梁结构的异常和不耐骨疲劳性损伤的病理生理变化。&&&&&&&&&&&&&&
骨骼的显微模型：左图为正常骨骼，右图为骨质疏松症患者骨骼
&I型—女性绝经后骨质疏松因卵巢功能衰退，血内雌激素水平降低、绝经后雌激素减少，骨吸收及骨形成均加速，由于骨吸收过程短而形成过程较长，造成高转换型骨量丢失，以至骨小梁断裂、穿孔，松质骨丢失明显，致使脊椎与桡骨下端骨折发生率明显增高。
　　Ⅱ型骨质疏松—老年退化性骨质疏松是骨结构衰老退化的一种表现，随年龄增长骨矿含量与基质等比例减少，致骨量丢失，而骨重建(Remodeling)处于负平衡状态。破骨细胞使骨吸收增强，而成骨细胞功能衰退使成骨不足，表现为低转换型骨丢失。这是老龄患者中男、女二性均可发生的退化性骨质疏松症。
　　主要功能障碍及临床表现
　　（1）骨痛：约60%骨质疏松患者存在不同程度骨痛。原发性骨质疏松症常以骨痛为主要临床表现，其中女性患者骨痛的发生率最高占80%，男性占20%。骨痛的发生可在不同部位、不同程度，最常见于腰背疼痛占67%，腰背伴四肢酸痛占9%，伴双下麻木感占4%，伴四肢麻木，屈伸腰背时出现肋间神经痛无力者占10%，腰背痛伴带状痛10%，特别是由安静状态开始活动会出现明显的腰背痛，久坐，久立等长时间保持某一固定姿势时疼痛加剧，卧床减轻，夜间疼痛缓解。疼痛性质多是酸痛持续性疼痛，有突发性加剧，部分患者可出现腓肠肌阵发性痉挛，俗称“小腿抽筋”，男性患者部分骨痛不明显，常表现为全身乏力，双下肢行走时疲乏，体力下降，精力不足等，骨质疏松症患者的负重能力常降低（约2/3），甚至不能负担自己的体重。腰背突发锐痛，脊柱后凸，躯干活动受限，不能站立，不能翻身，侧转，局部叩击痛，多为椎体压缩性骨折引起的骨痛。下肢负重关节疼痛，以膝痛最常见。
　　原因：主要是由于骨转换过快，骨吸收增加。在吸收过程中，骨小梁的破坏、消失，骨膜下皮质骨的破坏均会引起全身骨痛，以腰背痛最为多见。另一个引起疼痛的重要原因是骨折，即在受外力压迫或非外伤性脊椎椎体压缩性骨折、楔形和鱼唇样变形而引起的腰背痛。此外，根据负重能力调查表明，健康人负重力达76kg，而骨质疏松症患者仅能负重26kg，明显低于正常人。因此，骨质疏松症患者躯干活动时，腰背肌必须进行超常的活动，经常处于紧张状态，逐渐导致肌肉疲劳，出现肌痉挛，从而产生肌肉及肌膜性腰背疼痛。
　　骨痛与骨量的关系：当骨量低于正常的12%即可发生骨痛，骨量丢失越多则疼痛发生率和程度越高，由于松质骨对代谢变化敏感、骨量最易丢失，故骨痛发生常首见于松质骨：腰脊→髋→膝。
　　（2）驼背：表现为身高缩短，背曲加重。脊柱椎体结构95%由松质骨组成；因骨量丢失，骨小梁萎缩，使椎体疏松即脆弱，负重或体重本身的压力使椎体胺压变扁致胸椎后突畸形，驼背多发生于胸中下段。女性65岁时比自身最大身高短缩4cm以上，75岁时短缩达9cm以上。
　　（3）骨折：骨折往往是骨质疏松症的首发症状或就医原因。骨折疏松患者发生骨折的概率为20%左右。常因骨质疏松、骨脆性增加而导致椎体压缩性骨折、股骨颈骨折及少数桡骨远端及肱骨近端骨折，常在扭转身体、肢体活动时致自发性、倒地性轻伤性骨折。踝部及第五跖骨基底、肋骨、髌骨等部位较少见。
椎体压缩性骨折：多发生于T1–L1。表现突然腰背锐痛，脊柱后突，不能翻身侧局部叩击痛，楔形骨折，椎体前缘高度减低为后缘高度的20%以上，平行压缩，前后缘高度均减代，前缘减低更多，病变锥体后缘高度比相邻无病变椎体后缘高度明显减低，双凹畸形，也称鱼椎样变，椎体上下终板向椎体内凹入，中间高度减低20%以上，而前后缘高度基本无异常。
　　股骨颈骨折(转子间，股骨颈)，股骨颈是松质骨丰富又是体重由躯干走向股骨干的负重骨骼，故最易发生骨折。表现为腹股沟中点附近压痛，纵轴叩痛，股骨转子间骨折在大转子处压痛，病变下肢是内收或外旋畸形不能钻立和行走，股骨颈骨折90%发生在50岁以上，80%为女性，70岁以上发病率急剧增加，其发病率与年龄、骨质疏松的程度成正相关。
　　桡骨远端骨折，该部以松质骨为主明显受骨质疏松的病理影响，其间接暴力（如摔倒，手掌触地）均可致该部骨折。
　　肱骨近端骨折，多发生在倒地时肘部先着地。
　　（4）体征：
　　①驼背：驼背特点是呈弧形，故又称老年圆背(RoundBack)，并渐进性加重。驼背是原发性骨质疏松的体征之一，最常见于绝经后骨质疏松。
　　②压痛：多在胸腰椎棘突，骨关节外侧和髂骨及骶骨部在压痛，局部无红肿，多伴叩击痛，经经后骨质疏松常引起全身性骨压痛。
　　③体位：前倾状态，以缓解腰背疼痛，并使其负重力减轻。
　　诊断标准：
　　★临床诊断：主要根据有无骨痛、身高变矮、骨折等临床表现并结合年龄、绝经否、病史、骨质疏松家族史等进行诊断。
　　★定性诊断：常根据骨皮质厚度、骨小梁粗细数量、骨髓腔横径与骨皮质厚度比及骨髓腔与周围软组织之间的密度差来判断。但X线估计骨密度的误差可达30～50%，一般认为骨量丢失达30%X线检查始能反映骨质疏松表现，其准确性受到许多因素的影响，故较少应用。但X线摄片可以作为排除其它疾病的一种方法，决定有无骨质疏松引起的骨折及骨折的类型程度等。
　　★定量诊断：双能X线评定被认为是目前骨质疏松症诊断的金标准，其精确度较高，重复性好，它是以双能X线骨密度吸收仪(DEXA)在前后位测得的腰椎及髓部骨密度值为依据的。但腰椎前后位测量时，往往包括了椎体附件及增生的小关节或钙化的韧带，使测量的骨量高于实际椎体骨量，如用侧位测量法可以减小上述误差。依照1995年WHO规定的骨质疏松症诊断标准。用同性别的骨量峰值，减去所测得的骨量值（BMD）来衡量：
　　正常骨量：
≤1SD者为正常骨量范围；
　　骨量减少：-
1SD～-2.5SD者为骨量减低；
　　骨质疏松症：≤-2.5SD为骨质疏松症；
　　重度骨质疏松症：BMD差值≤-2.5SD同时伴有脆性骨折，为重度骨质疏松症。
　　由于种族，地域和环境的差异，因此更严格的标准应是用同地区，同种族，同性别的峰值骨量减去所测得的骨量值，以标准差的关系来判定骨质疏松程度。
　　此外还有Q-CT(定量CT)测量法：主要用于腰椎松质骨骨密度测定（采用去脂肪技术可以提高测量值的正确性、其最大优点是可将皮质骨和松质骨完全分离，单独测量骨小梁的变化。但辐射剂量较大）、定量超声测量法：不仅能测得骨量（骨矿密），而且能反映骨的质(量的微结构、骨小梁弹性与刚度)，而且便于携带，有利于开展普查，但目前尚缺乏不同年龄段的骨量参数，尚无统一的诊断标准。
★生化诊断：骨形成代谢指标：PICP(I型前胶原羧基前肽)，bALP(骨碱性磷酸酶)，BGP(血清骨钙素)等；骨吸收代谢指标：HOP(尿羟脯氨酸)、PYD和DPYD(Ⅰ型胶原吡啶交联物)，I型胶原交联末端肽(NTX)、TRAP(抗酒石酸酸性磷酸酶)、酸性磷酸酶（ACP）以及空腹尿钙／肌酐比值等。
　　一般性生化指标如血、尿中钙，磷及碱性磷酸酶在原发性骨质疏松症中缺乏敏感性和特异性，诊断意义不大。所有生化指标尚不能作为独立诊断骨质疏松症的依据，缺乏特异性的确定性的诊断价值。作为参考性诊断依据，在分型及鉴别诊断及人群普查中发现高转换率，快速骨量丢失患者还有一定意义的。对发现高转换率骨质疏松患者生化指标动态监测对其发展趋势及治疗效果观察有较大价值。
　　预后骨质疏松症影响患者的主要是疼痛和骨折。长期的疼痛是折磨患者的主要因素，并可能导致心理的改变。而骨折的出现，病人需长期静养，这将造成病人丧失独立生活的能力和恐惧，再摔跤再骨折的恐惧以及抑郁的心理状态。除了沉重的经济负担,骨质疏松还导致了数以千万计的人残废和早逝，已成为一个严峻的医学问题和社会问题，因而也成了国内外学者的研究热点。
　　骨质疏松症中医康复观点：中医认为骨质疏松与肾虚关系密切。肾虚病因学研究证实肾虚者骨密度较正常人显著降低，对408例肾虚证进行骨密度测定发现BMC均值低于同地区、同性别正常骨峰值2个标准差者竟达352人，其骨质疏松的发病率高达86.3%，证实肾虚证、骨密度普遍低于健康人组（P＜0.01），非骨质疏松人群肾虚衰老积分（18.42±10.18&），显著低于骨质疏松人群的衰老积分（30.53±10.21）组间比较差异非常显著（P＜0.01），这说明骨质疏松的发生与肾虚衰老的一致性，研究还发现骨质疏松的肾虚检出率为89.92%，远高于非骨质疏松＞4.17%。由此，中医认为肾虚是骨质疏松的基本病机，补肾则理当作为其康复治疗的基本原则，同时肾虚者气必虚、气虚则血运无力常因虚致瘀，故补肾与活血应并举，在补肾活血的基本原则上辨证运用中医方法进行治疗。
骨质疏松症康复治疗的基本技术与方法
　　由于骨质疏松本质上是骨组织结构的退化过程，现今的治疗方法尚无可能使这一过程逆转。
　治疗原则
　　◇早期诊断、早期治疗原则；
　　◇补钙为主、止痛为辅原则；
　　◇物理治疗为主、药物治疗为辅原则；
　　◇长期坚持运动治疗与饮食营养相结合的原则。
　　◇综合治疗原则：包括饮食与营养及适当的钙剂补充，日晒与运动，抗骨质疏松药物的应用等。
　　治疗目标：骨质疏松症治疗的目的在急性发病期主要是缓解或控制疼痛、防止废用综合征；在慢性期主要是减低骨丢失、降低骨转换率、降低骨折发生率，并控制骨质疏松引起的骨痛。
　　◇缓解疼痛主要是缓解和消除骨质疏松引起的疼痛。
　　◇控制病情发展主要是控制骨量的继续丢失和压缩性骨折的加重。
　　◇降低骨转换率。
　　◇防止废用综合征主要防止肌肉萎缩、肌腱挛缩和功能障碍。
　　◇预防继发性骨折的发生。
　　基本技术与方法
　　★药物治疗：以促进骨形成、抑制骨吸收为基本原则。
　　抑制骨吸收药物：如雌激素、降钙素、钙剂、二磷酸盐、活性VitD衍生物等。
　　促进骨形成药物：如活性VitD衍生物、氟化物(易导致成骨不全)，同化性皮质类固醇(雄性激素及其衍生物)，孕激素，PTH片段，生长激素、骨生长因子(BGP，BMP等)。
运动治疗：运动治疗是防治骨质疏松的非常重要的方法。1989年WHO明确提出骨质疏松治疗的三大原则是补钙，运动疗法和饮食调节，1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施，所以除了补钙和饮食调理之外，运动是防治骨质疏松的重要方法之一。研究表明，运动治疗能促进性激素分泌、促进钙吸收、增加骨皮质血流量、促进骨形成、运动应力负荷在骨内产生微电位、促走骨形成、运动通过提高肌力改善骨密度可见运动对骨质疏松症的防治具有普遍的临床意义（详见骨质疏松症的运动治疗一节）。
　　★营养调理：适量的蛋白质摄人是确保骨基质胶原成份的基本来源，对骨的再建提供了重要的营养素。膳食中应有足量钙（如小麦、乳制品、绿叶蔬菜、可食骨的鱼等）和磷（鱼、肉等），钙磷比例恰当（2：1到1：2之间），并应有适量维生素D和乳糖（可增加小肠吸收钙的速度）。此外，充分蛋白质和氨基酸亦不可缺少（可增加肠钙吸收速度，也是骨形成的必需来源）。另外，偏酸介质（乳酸奶）利于钙吸收，应予提倡。也不可多食脂肪，因过多食用脂肪或脂肪吸收不良，可使游离脂肪酸增加并与钙结合形成钙皂排出体外。其它要注意的，如应避免含较多植酸、草酸的食物与含钙食物同时烹调、避免过量酒精摄入等。老年人应当摒弃偏食习惯，从多种食物中摄取必须的、基本的营养索。国人饮食习惯及食谱中钙含量与西方人相比普遍偏低。对骨质疏松症患者补充钙量是完全有必要的。首先应考虑自食物中摄取钙质，食物钙易吸收，而且营养素的摄人比较均衡，因此更符合钙代谢的生理需要。象牛奶及乳制品、大豆及豆类制品、鱼类、坚果以及黑芝麻等食物中均含有较丰富的钙。当食物中钙的摄取不足或骨质疏松较重，需快速补充钙剂时也可采用口服元素钙，每日以500—800mg为宜，碳酸钙、枸橼酸钙、苏糖酸钙均有较好的吸收率和生物利用度，并适合于老年人服用。与骨质疏松关系密切的元素和营养素有蛋白质和钙、镁、锌、铜、锰、维生素C、D等，其中最为缺乏的是钙和维生素D。国外研究股骨颈骨折者蛋白质摄入低于70毫克/日则影响愈合，中国预防医学院调查的钙摄入量每日大约在400～500毫克，维生素D在儿童和老人是缺乏的。
　　★物理治疗：物理因子具有较好的止痛效果。骨质疏松最常见的症状就是疼痛，如何缓解疼痛乃当务之急，非甾体类消炎镇痛药对绝大部分身患骨质疏松的老年人来说是不可能长期使用的，因此选择性地运用各种物理因子对骨质疏松引起的急慢性疼痛应作为首选方法。此外物理治疗还能减少组织粘连、改善肢体功能活动、改善局部血循环、促进骨折愈合，预防深静血栓形成、增加局部应力负荷，促进钙磷沉聚、增强肌力、防止肌肉萎缩、促进神经功能修复、防止继发性骨质疏松。
　　★作业治疗：作业疗法又名作业治疗(Occupational
Therapy简称OT)。是指在对患者伤残情况进行全面评价以后，有目的、有针对性地从日常生活活动、职业劳动、认知活动中选择一些作业，指导患者进行训练，以达到最大限度的恢复患者躯体、心理和社会方面的功能、增进健康、预防劳动能力的丧失、预防残疾的发生和发展为目的的一种技术和方法。它是一项重要的康复医疗手段，不同于职业康复(Vocational
Rehabilitation),是属于康复医疗的范畴。作业疗法是康复医学中极其重要的组成部分，是一项重要的康复医疗手段。(详后作业治疗一节)
　　★支具、腰围技术：骨质疏松最常出现的问题是脊柱变形、椎体压缩骨折。因此在治疗中佩戴适合的腰围、支具是缓解疼痛、矫正姿势、预防骨折发生、配合治疗顺利进行的重要措施之一。如弹性围腰旣限制脊柱的过度屈伸、又使其能自如地侧弯及旋转、预防椎体出现压缩骨折。骨质疏松最常出现的问题是脊柱变形、椎体压缩骨折。因此在运动治疗中佩戴适合的腰围、支具是缓解疼痛、矫正姿势、预防骨折发生、配合运动治疗顺利进行的重要措施之一。
　　★中医康复治疗：中医康复治疗的基本原则是补肾活血。
　　★内治法：中药早期以活血祛瘀为主，中期接骨续筋，晚期补气养血，强筋壮骨，可收到良好的治疗效果。①补肾镇精活血：肾阴精虚为主证者：虎潜丸或河车大造丸。②补肾温阳行气活血：肾阳虚为主证者：右归丸。③滋补肝肾、理气活血：肝肾精血俱虚者：六味地黄丸。④补肾健脾，益气活血：肾气虚而无明显阴阳偏虚者：十全大补汤。
　　★针灸：活血化瘀，通经止痛，调补肝肾。选膀胱经穴位为主。
　　★太极拳：每日一次，连续半年。
　　★外治：以温经活血中药熏洗或外敷，如骨痛宁擦剂。
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& 反复骨密度筛查对65岁以下女性无益
反复骨密度筛查对65岁以下女性无益
对一项大型队列研究的分析表明，首次骨密度检测未发现骨质疏松的绝经后女性在65岁之前发生骨折的风险很低，因此不太可能从65岁之前再次筛查中获益。
北卡罗来纳大学的Margaret Lee Gourlay博士指出：&我们的数据有助于临床医生判断对65岁以下绝经后女性进行BMD筛查的间隔时间。根据保守估计，年龄50~54岁、首次骨密度筛查未发现骨质疏松的女性，应在10年后再接受筛查。与此相似，年龄60~64岁、首次骨密度筛查未发现骨质疏松的女性，可以等到65岁以后再接受筛查。&
Gourlay博士及其同事对女性健康倡议队列研究中4,068名年龄50~64岁的绝经后女性进行了分析。这些女性既往均无髋或椎体骨折，也未接受任何抗骨折治疗。她们在年期间接受了首次骨密度检测，对骨折的随访持续至2012年（Menopause 2014 []）。
在首次筛查显示骨密度正常的50~54岁女性中， 1%发生髋或临床椎体骨折的估计时间为12.8年后。在60~64岁女性中，这一时间为7.6年后。
基线时已患有骨质疏松的女性（n=344，占整个队列的8.5%），1%发生髋或临床椎体骨折的估计时间为3年后。
Gourlay博士及其同事还估算了3%的女性发生明显骨质疏松性骨折的时间，发现50~54岁女性3%发生髋、临床椎体、肱骨近端或腰椎骨折的估计时间是11.5年后，60~64岁女性的估计时间是8.6年后。而基线时已患有骨质疏松的女性，3%发生骨质疏松性骨折的估计时间是2.5年后。
研究者承认上述分析存在一些局限性：对时间的估算仅仅基于骨质疏松向明显骨折的过渡；没有分析筛查的全部获益与风险（包括成本效益）；该研究没有足够效能来确定具有特定危险因素的亚组人群的骨折风险。
然而，上述分析结果仍然提示，对年龄&50岁、基线时骨密度正常的绝经后女性推迟再次筛查是安全的。
本项研究由美国国立卫生研究院资助。1名合著者是默沙东的顾问，另有1名合著者近期接受了由芬兰骨骼超声提供的资助。
专家点评：研究带来新观点
这项对女性健康倡议队列研究的事后分析试图解答这样一个问题：对于基线骨密度正常的65岁以下女性，应该采取怎样的骨密度筛查频率。这项研究表明，基线骨密度正常的65岁以下女性发生骨折和骨质疏松的风险很低，其中50~54岁女性的风险更是低到几乎可以忽略。
现行指南建议年龄&65岁的女性和较年轻但有危险因素的女性接受筛查，但在临床实践中，基线骨密度正常的较年轻女性也常常每2年接受骨密度检测。对于这些骨密度正常的较年轻绝经后女性，我们不必拘泥于每2年筛查1次的定势，而应该考虑推迟复查时间。
然而，临床医生应当注意的是，这项观察性研究是在无症状女性中开展的，应当始终用临床路径图指导决策过程以判断何时、以何种频率进行筛查。
重要的是，这项研究并未对健康状况已发生变化的较年轻绝经后女性（例如新诊断自身免疫性疾病而需要口服激素治疗，或者停止了系统性绝经期激素治疗的女性）提供任何指导。这些女性即使基线时骨密度正常，也需要根据临床判断，每2年甚至每年接受骨密度检测。
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By: JENNIE SMITH,&Internal Medicine News Digital Network
Postmenopausal women without osteoporosis on their first bone mineral density test are unlikely to fracture before age 65, and are therefore unlikely to benefit from regular or repeated screening before that age, according to an analysis of results from a large cohort study.
&&Our data can help inform a BMD testing interval for postmenopausal women who are screened before age 65 years. Using the more conservative time estimates for major osteoporotic fracture, clinicians might allow women aged 50 to 54 years without osteoporosis on their first BMD test to wait 10 years for their next test. Similarly, women aged 60 to 64 years without osteoporosis on their first BMD test might wait until after age 65 years for their next test,& Dr. Margaret Lee Gourlay of the University of North Carolina, Chapel Hill, and her associates wrote in their analysis.
Dr. Gourlay and her coinvestigators on the larger Women&s Health Initiative cohort study looked at data from 4,068 postmenopausal women between the ages of 50 and 64 years. None of the women had prior hip or vertebral fractures or received an they underwent baseline bone mineral density testing between 1993 and 2005. Fracture follow-up continued through 2012 (Menopause 2014 []).
Among women with a normal BMD on first screening, the estimated time for 1% of those aged 50-54 years to have a hip or clinical vertebral fracture was 12.8 years. Among women aged 60-64 years, the time to fracture was 7.6 years, Dr. Gourlay and her colleagues found.
For the 8.5% of women in the cohort (all ages) with osteoporosis at baseline (n = 344), the age-adjusted time to hip or vertebral fracture was only 3 years.
Dr. Gourlay and her colleagues also estimated times to major osteoporotic fracture for 3% of the cohort, finding that it took 11.5 years for women aged 50-54 years to sustain a hip, clinical vertebral, proximal humerus, or wrist fracture, compared with 8.6 years for women who were 60-64 years at baseline. For women who had osteoporosis at baseline, the age-adjusted time for 3% to have an osteoporotic fracture was 2.5 years.
The researchers acknowledged as limitations of the study the fact that time estimates were based only on transitio that the full benefits and risks of screening, including cost-effectiveness, and that the study was not powered to determine fracture risk in subgroups defined by individual risk factors.
Nonetheless, the results suggest that deferred repeat screening can be safe for postmenopausal women aged 50 years and older with normal BMD results at baseline, Dr. Gourlay and her coauthors wrote.
The study was funded by the National Institutes of Health. One of Dr. Gourlay&s coauthors is a consultant for MSD, and another reported receiving recent funding from Bone Ultrasound Finland.
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Study offers insight
This post hoc analysis of the Women&s Health Initiative cohort pursues the question of how frequently we should repeat BMD assessment on women under age 65 with normal baseline BMD. The study offers meaningful insight into how minuscule the fracture and osteoporosis risks are for women younger than 65 who have normal BMD at baseline. The younger cohort in this large study did not fracture or develop osteoporosis under surveillance to any significant extent.
While guidelines advise that women 65 and older be screened, as should younger postmenopausal women with risk factors, in clinical practice this often means that younger postmenopausal women with normal baseline BMD will enter into &autopilot& and undergo testing every 2 years. For young postmenopausal women with healthy BMD, we don&t need to fall into this default of biannual assessment. Clinicians could consider safely deferring a follow-up BMD test for young postmenopausal women with documented normal BMD for a few years, and for some even until age 65.
Nonetheless, clinicians should be mindful that this observational study was carried out in an asymptomatic group of women, and that the clinical picture should always guide the decision-making process on when and how often to screen.
Importantly, this study does not provide us any guidance regarding a young postmenopausal patient who has had a change in health status, such as a newly diagnosed autoimmune disease necessitating treatment with oral steroids, or after discontinuation of systemic menopausal hormone therapy, for whom repeating BMD assessment within 2 years or even 1 year of the initial study can be clinically justified&despite evidence of normal BMD on her baseline scan.&
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学科代码：骨科学　　　关键词：骨密度筛查;女性;
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葛均波中国科学院院士；复旦大学附属中山医院、上 海市心血管 研究所
韩雅玲沈阳军区总医院心内科
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